導(dǎo)語：如何才能寫好一篇腦內(nèi)?？祻?fù)的治療方法，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

何老太靜靜地躺在床上，臉上寫滿痛苦和悲涼，承受著疾病帶給她的煎熬，等待著生命中最后一段時(shí)間的結(jié)束。

何老太患的是腦梗死。開始時(shí)癥狀并不嚴(yán)重，只是左側(cè)肢體麻木、不靈活，但還能依靠拐杖四處走動(dòng)，大小便也尚可自理。后來又發(fā)作了兩次，左側(cè)肢體癱瘓加重，再也走不動(dòng)，只能天天待在屋里。

何老太患病之初，兩個(gè)兒子還帶著母親四處求醫(yī)，可花了很多錢，經(jīng)過多番治療見不到效果，經(jīng)濟(jì)上本不寬裕的家庭還背上了沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，兒子和兒媳們便失去了信心和耐心，每天除了將三餐飯放到母親床邊外，對母親就不聞不問了。到后來，老太太終于爬不動(dòng)了，而且大小便越來越不受控制。3個(gè)月后，何老太在痛苦屈辱中死去……

故事二

2年前，60歲的方女士曾因頭暈、全身無力、四肢發(fā)麻，到市中心醫(yī)院就診。醫(yī)生給她做了全面檢查，血常規(guī)、心電圖、B超、胸片等，都未見異常，后來腦部CT發(fā)現(xiàn)了問題――腔隙性腦梗死。經(jīng)過近2周的住院治療，方女士的不適癥狀消失了。出院后，除了偶有頭暈，方女士的生活一切如常。一天，方女士去醫(yī)院體檢時(shí)，遇到了當(dāng)初的診治醫(yī)生，方女士忍不住說了自己的疑惑，“醫(yī)生，我當(dāng)初是得的腦梗死嗎？為什么見到別的腦梗死患者都十分嚴(yán)重，可我還能說話、走路呢？”

看完以上2則故事，想必有讀者會(huì)問，同是腦梗死，為什么結(jié)局會(huì)有這么大的差別呢？其實(shí)，何老太和方女士所患的腦梗死有很大區(qū)別，后者名為腔隙性腦梗死，癥狀和病理改變都很輕，甚至讓人無從察覺。但是，您可不要對這種看似“溫柔”的腦梗死掉以輕心，如果不加處理，它一樣可以要人性命。

腔梗，常在“光天化日”下發(fā)作

腦梗死是各種原因?qū)е履X部血液供應(yīng)障礙，引起腦組織缺血、缺氧性壞死，又叫缺血性中風(fēng)。方女士所患的腔隙性腦梗死（簡稱腔梗）是腦梗死的一種特殊類型，約占全部腦梗死的20％～30％，是腦動(dòng)脈分支發(fā)生閉塞引起的腦組織缺血病變。

腔梗的特點(diǎn)在于其梗死灶較小。簡單說就是細(xì)小的腦血管阻塞后，在大腦半球深部和腦干等部位，形成微小的不規(guī)則“腔隙”。其病變范圍一般為2～20毫米，其中以2～4毫米者最為多見，大于15毫米者為巨腔隙。2個(gè)或2個(gè)以上為多發(fā)性。與大面積的腦梗死相比，腔梗臨床癥狀較輕，死亡率和致殘率較低。

腔梗是老年人的常見病，其中60～70歲最為高發(fā)。通常，男性發(fā)病率為女性的2～6倍。白天發(fā)病者居多，癥狀一般在12小時(shí)到3天“最典型”。

由于腔梗受損的腦組織范圍較小，癥狀往往較輕，患者常表現(xiàn)為輕度的肢體無力或麻木，頭暈、頭痛、行走不穩(wěn)、記憶力下降、發(fā)音不清、吞咽困難、看物體重影等，有些人甚至沒有癥狀，所以不易引起患者和醫(yī)生的警覺，容易漏診、誤診。

根據(jù)臨床和病理學(xué)表現(xiàn)的不同，本病可分為多種臨床綜合征，其中以下臨床表現(xiàn)較為常見――

單純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱 這是臨床最常見的表現(xiàn)，約占所有患者的40％～60％。表現(xiàn)為一側(cè)面部和上下肢無力或不完全性癱瘓，常常突然發(fā)病，數(shù)小時(shí)內(nèi)加重。

純感覺性卒中 僅有一側(cè)面部及上下肢的偏身感覺障礙。

感覺運(yùn)動(dòng)性卒中 表現(xiàn)為一側(cè)頭面部、軀干及上下肢感覺障礙和面、舌肌及上下肢的輕癱。

共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱 表現(xiàn)為病變對側(cè)的輕偏癱和小腦性共濟(jì)失調(diào)，且下肢重于上肢，有時(shí)伴有感覺障礙、眼球震顫、辨距不良、構(gòu)音障礙、向一側(cè)傾倒。

構(gòu)音不良 即手笨拙綜合征，這部分的患者表現(xiàn)為中樞性面輕癱和舌癱，伴有構(gòu)音不清、吞咽嗆咳、手的精細(xì)運(yùn)動(dòng)不靈活等。

血栓是形成腔梗的重要因素

腔梗常見于亞急性和慢性起病，目前認(rèn)為以下因素持續(xù)作用對其發(fā)生發(fā)展有重要影響――

高血壓 高血壓是本病最主要的直接病因，持續(xù)性的高血壓作用于腦的深穿通動(dòng)脈或其他微小動(dòng)脈，導(dǎo)致血管脂質(zhì)透明變性、管腔變窄、管壁內(nèi)膜粗糙及管腔狹窄，從而發(fā)生腔梗。當(dāng)慢性高血壓超過160/95毫米汞柱時(shí)，腔梗的發(fā)生率將顯著升高，舒張壓升高對本病的影響尤為明顯。據(jù)現(xiàn)有文獻(xiàn)報(bào)道，中老年原發(fā)性高血壓合并腔梗的發(fā)病率為60％～80％，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于非高血壓患者。

動(dòng)脈硬化癥 腔梗與動(dòng)脈硬化關(guān)聯(lián)緊密，各腦區(qū)腔隙性梗死的頻度與動(dòng)脈硬化的程度成正比。

糖尿病 已有研究表明，腦血管病合并糖尿病的發(fā)病率為非糖尿病患者的4～10倍，且合并糖尿病的腔?；颊咧委熜Чh(yuǎn)期療效差，病死率高。

血栓 心臟或全身動(dòng)脈中各種栓子隨血流進(jìn)入顱內(nèi)可能使微小動(dòng)脈血管腔急性閉塞。心源性栓子主要為風(fēng)濕性心臟病或非風(fēng)濕性心臟病的附壁栓子脫落；動(dòng)脈源性栓子包括有或無潰瘍的動(dòng)脈粥樣硬化、纖維肌肉性血管病、夾層動(dòng)脈瘤的血栓脫落，尤其是升主動(dòng)脈、頸動(dòng)脈中粥樣硬化斑塊脫落形成的栓子，是引起腔梗的重要因素之一。

其他因素 血脂異常、高血黏度、吸煙、飲酒和腦局部血流改變等因素對腔梗的發(fā)生也有一定影響。

特別是以上危險(xiǎn)因素相互疊加時(shí)，就更容易出現(xiàn)小動(dòng)脈閉塞，導(dǎo)致腔梗的發(fā)生。

對生活細(xì)節(jié)“多個(gè)心眼”

腔梗的診斷基本上采用臨床表現(xiàn)、病理、心電圖、血壓監(jiān)測及CT掃描相結(jié)合的方法。通常，患者臨床表現(xiàn)不嚴(yán)重，沒有意識障礙，腰椎穿刺檢查腦脊液無紅細(xì)胞，由高血壓動(dòng)脈硬化等危險(xiǎn)因素引起，呈急性或亞急性起病，可以考慮診斷為腔梗。

磁共振血管造影可提供清晰的頸動(dòng)脈、椎動(dòng)脈圖像，快速檢測血管阻塞情況，對腔梗的檢出率明顯優(yōu)于頭顱CT掃描，但費(fèi)用較高，未廣泛用于急性腦梗死的診斷。

對中老年人，特別是有長期高血壓病史的老年人，如幾分鐘或幾小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)如舌僵、說話速度減慢，語調(diào)語音變化，口角歪斜，偏側(cè)肢體輕癱或感覺障礙等局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀，應(yīng)引起高度警惕，考慮本病存在的可能，同時(shí)應(yīng)完善相關(guān)檢查如頭顱CT。

需要注意的是，由于腔梗是腦部的微小動(dòng)脈發(fā)生阻塞，臨床上大多沒有明顯癥狀，所以對疾病的報(bào)警信號一定要“明察秋毫”。對于血脂異常、糖尿病、肥胖、高血壓、夜間易打鼾等腦血管病易發(fā)人群，如果在喝水或吃流食時(shí)突然出現(xiàn)被嗆得咳嗽，并有輕微注意力不集中、記憶力下降、輕度的頭痛、眩暈、反應(yīng)遲鈍等癥狀，就應(yīng)該想到是腔梗的可能，盡快去醫(yī)院就診。首先排除與咳嗽有關(guān)的各種疾病，然后可以做腦CT、血管多普勒超聲、腦血流變等相關(guān)檢查，以明確是否是腔梗。如果不能及時(shí)發(fā)現(xiàn)，延誤了治療時(shí)機(jī)，會(huì)出現(xiàn)口眼歪斜等治療上比較棘手的癥狀。因此，高危人群及其家屬在生活中一定要“多個(gè)心眼”。

“疏通血脈”是治療關(guān)鍵

腔梗的“病根”是由于血管的微小終末支阻塞而形成，在治療上，以抗血小板聚集和改善微循環(huán)為主要方法，通俗地說即是“疏通血脈”。

臨床上，首先應(yīng)治療與該病發(fā)生有關(guān)的疾病，如高血壓、動(dòng)脈硬化癥、糖尿病、血脂異常等。伴有高膽固醇血癥者優(yōu)先使用他汀類調(diào)脂藥物（如辛伐他汀）。其次，使用阿司匹林、雙嘧達(dá)莫、噻氯匹定、氯吡格雷等藥物進(jìn)行抗血小板聚集治療，但要注意長期使用阿司匹林可引起消化道的不良反應(yīng)。有活動(dòng)性出血、出血傾向者，有潰瘍病及血小板減少、粒細(xì)胞缺乏癥者，忌用噻氯匹定。氯吡格雷不良反應(yīng)較少，但價(jià)格昂貴。

改善腦循環(huán)也不容忽視。治療中，多選用鈣離子拮抗劑（如硝苯地平）、丁咯地爾等藥物，在抑制毛細(xì)血管痙攣，改善大腦及四肢微循環(huán)血流的同時(shí)，還具有抑制血小板聚集和改善紅細(xì)胞變形性的功能。但急性心肌梗死、心絞痛、甲狀腺功能亢進(jìn)、陣發(fā)性心動(dòng)過速、腦出血、有其他出血傾向或近期內(nèi)有大量失血的患者禁止使用。患者服藥后，如有胃灼熱感、胃痛、惡心、頭痛、頭暈、嗜睡、失眠、四肢灼熱感、皮膚潮紅或痛癢等不良作用，也可選用口服天欣泰血栓心脈寧片、血栓片、銀杏葉片等中藥治療。

使用活血化淤、芳香開竅類中成藥物（如血栓心脈寧片）治療，能夠溶栓化淤，改善腦組織的供血供氧量，對治療腦梗死癥狀，防止其復(fù)發(fā)進(jìn)展都有療效。目前缺乏有效的腦保護(hù)治療藥物，可考慮選用胞磷膽堿鈉、依達(dá)拉奉等藥物。

需要強(qiáng)調(diào)的是，抗凝劑應(yīng)用對于抗凝治療腔梗尚有爭議，抗凝治療可能會(huì)導(dǎo)致腦出血發(fā)生，所以應(yīng)當(dāng)謹(jǐn)慎使用。

此外，對中風(fēng)比較有效的治療方法“卒中單元”，把傳統(tǒng)治療、藥物治療、肢體功能康復(fù)、語言和心理障礙治療以及健康教育等，共同整合成一種緊密的治療方法，也是治療腔梗的有效措施。

降低腔梗再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)

由于腔?；颊咄ǔ０Y狀較輕，如能在起病早期得到診斷并給予適當(dāng)?shù)闹委?，一般可使患者局灶性神?jīng)功能缺損癥狀逐漸恢復(fù)甚至消失，大多數(shù)腔?；颊呖祻?fù)良好，在2周內(nèi)可基本恢復(fù)，只有小部分患者會(huì)遺留輕度的運(yùn)動(dòng)或感覺障礙。

但要注意的是，該病是在動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)上，發(fā)生腦深部微小動(dòng)脈閉塞，引起相應(yīng)腦組織缺血壞死，因此一次發(fā)作經(jīng)治療后，患者神經(jīng)功能上雖然恢復(fù)，但腦組織壞死軟化病灶仍然存在，而且在動(dòng)脈硬化及相應(yīng)危險(xiǎn)因素影響下，患者很有可能再次或多次發(fā)生腔梗甚至是更大面積的腦梗死，進(jìn)而對患者的神經(jīng)功能帶來不可逆的嚴(yán)重影響。所以，預(yù)防該病的發(fā)生及防止其再次發(fā)生十分重要。

腔梗后患者通過長期口服抗血小板藥物或抗凝藥物可降低再次發(fā)生腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)。對于非心源性栓塞患者，應(yīng)該使用阿司匹林（100毫克/天）或氯吡格雷（75毫克/天）抗血小板治療；心源性栓塞患者應(yīng)該使用華法林抗凝治療，并監(jiān)測患者凝血功能，防止藥物過量引起出血（具體用法及注意事項(xiàng)，參見本刊2006年第2期12～15頁“專家評藥”專欄《4問華法林 預(yù)防血栓更安全》）。

同時(shí)，高血壓患者應(yīng)長期藥物治療，定期測血壓，使血壓控制在正常范圍；糖尿病患者要嚴(yán)格控制飲食，堅(jiān)持降糖治療，使血糖控制在正常范圍，糖尿病患者血壓應(yīng)控制在≤130/85毫米汞柱；血脂異?；颊邞?yīng)進(jìn)行調(diào)脂治療；定期進(jìn)行血液流變學(xué)檢查，血液黏稠度過高者，需及時(shí)治療；定期心臟檢查，特別注意心功能變化及心律失常，改善心臟供血，防治冠心病。

在日常生活中注意以下問題能在一定程度上預(yù)防腔梗的發(fā)生：飲食保?。筛咧?、高熱量、生、冷、辛辣刺激性食物）、禁吸煙、少飲酒、合理運(yùn)動(dòng)、規(guī)律生活，保持樂觀的生活態(tài)度，定期檢查身體。當(dāng)周圍的中老年人突發(fā)吐詞不清、視物模糊、面部發(fā)麻、四肢無力等癥狀時(shí)，應(yīng)提高警惕，盡早就醫(yī)，以便早發(fā)現(xiàn)早治療。

而對于已經(jīng)發(fā)生腔梗的患者，本人及家屬首先不要在思想上覺得很恐懼，覺得這是非常嚴(yán)重的疾病，不知所措。要知道與腦出血和較大面積腦梗死比較，腔隙性腦梗死的危險(xiǎn)性要小很多。但放松心情并不意味著因?yàn)槠浒Y狀輕甚至無癥狀，就輕視它。一次腔梗的發(fā)作，預(yù)示以后有發(fā)生嚴(yán)重的腦血管病的可能性，如果多次發(fā)生腔隙性腦梗死，同樣會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的后果。

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為什么多數(shù)腦梗死患者留有后遺癥

為什么臨床上有許多腦梗死患者落下會(huì)終生的殘疾，甚至失去寶貴的生命呢？這主要是由于就診不及時(shí)。據(jù)調(diào)查顯示，發(fā)生腦梗死的患者中高達(dá)42％不認(rèn)為自己已患該病，他們中大多數(shù)認(rèn)為癥狀會(huì)自行消失，因而在出現(xiàn)癥狀3～5小時(shí)后才到急診室就診，這種延遲就診無性別差異。因此，在突然出現(xiàn)頭痛和眩暈，最突出的感覺就是像大地在搖動(dòng)，身體站不穩(wěn)，隨即伴有肢體麻木無力的現(xiàn)象，就比如說手中拿著的東西突然落地，或者是突然難以理解他人的話語等，就應(yīng)當(dāng)及時(shí)就醫(yī)，而不要錯(cuò)誤地認(rèn)為這些現(xiàn)象并不會(huì)有嚴(yán)重的后果，不是嚴(yán)重的疾病。

喝水時(shí)咳嗽，可能是腔梗

篇2

本次研究以54例外側(cè)裂區(qū)腦挫裂傷并發(fā)腦梗塞 患者為研究對象,觀察和比較了中西醫(yī)結(jié)合方案及常 規(guī)西醫(yī)方案用于其臨床治療的療效及預(yù)后，旨在評價(jià) 中西醫(yī)結(jié)合方案的臨床應(yīng)用價(jià)值,為今后的工作提供 指導(dǎo)依據(jù),現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

   1.1 一般資料本次研究選取我科于2013年4月至 2014年3月收治的54例外側(cè)裂區(qū)腦挫裂傷并發(fā)腦梗 塞患者，入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)年齡>18歲；(2傷后48h內(nèi)送 醫(yī)。排除標(biāo)準(zhǔn)：；1)傷前存在腦血管病史；(2合并全身 性、系統(tǒng)性疾?。?)合并惡性腫瘤。將全部患者隨機(jī) 分為觀察組與對照組，其中觀察組男性16例，女性 11例,年齡37~72歲,平均(58.5±6.7歲,傷后送醫(yī)時(shí) 間3~42h,平均（8.3±3.2) h ;對照組男性17例，女性 10例，年齡36~75歲，平均（59.3±6.5)歲，傷后送醫(yī) 時(shí)間3~36h,平均(8.5±3.3 h。兩組患者性別、年齡等一般 資料經(jīng)比較分析,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P>0.05),見表1。

1.2方法

   1.2.1治療方法。全部患者均于入院6小時(shí)內(nèi)行血腫 清除+去大骨瓣減壓術(shù)，清除沖洗蛛網(wǎng)膜下腔分散積血后,使用顳肌瓣與硬腦膜減張縫合。術(shù)后治療對照 組采用常規(guī)西醫(yī)方案,包括溶栓治療及促腦細(xì)胞代謝 治療;觀察組采用中西醫(yī)結(jié)合方案，在對照組的基礎(chǔ) 上加用復(fù)方丹參注射液30ml加入生理鹽水250ml靜 滴，以及川芎嗪注射液80mg加入生理鹽水250ml靜 滴。兩組用藥均以10d為1療程,2個(gè)療程間隔2d,連 用4個(gè)療程。兩組患者均酌情使用降壓藥物及神經(jīng)營 養(yǎng)劑。

1.2.2療效判斷。兩組患者均接受6個(gè)月術(shù)后隨訪， 于隨訪末按照GOS評分系統(tǒng)進(jìn)行療效評估，分為恢 復(fù)良好、中度殘疾、重度殘疾、植物生存、死亡幾個(gè)等級。

1.2.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法。本次研究數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0 for windows 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量數(shù)據(jù)組間比較采 用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)組間比較采用chi-square 檢驗(yàn),以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

    本次研究中，兩組均無手術(shù)死亡病例，傷后半年 GOS預(yù)后評估顯示,觀察組恢復(fù)良好25例,中度殘疾 1例,重度殘疾1例,對照組恢復(fù)良好18例，中度殘疾 4例,重度殘疾3例,植物生存2例。兩組傷后半年康 復(fù)率經(jīng)比較分析,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0洶。見表2。

3 討論

   外側(cè)裂區(qū)腦挫裂傷并發(fā)腦梗塞的主要損傷為腦 血流大幅度降低造成的缺血缺氧性壞死。此外出血、 水腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血等過程可構(gòu)成惡性循環(huán)，進(jìn)一 步加重腦組織缺血。因此,手術(shù)時(shí)間越早,傷后恢復(fù)越 好,本組患者無術(shù)中或術(shù)后半年內(nèi)死亡病例，且康復(fù) 良好者比例較高，與傷后送醫(yī)較早有關(guān)。

對于術(shù)后腦組織修復(fù)的過程，主要治療策略為減 輕腦水腫,增加腦血流量，改善腦組織營養(yǎng)狀態(tài),保護(hù) 腦血管結(jié)構(gòu)及功能。因此，我們于術(shù)后對患者早期用 藥，降低血液高凝狀態(tài)，改善微循環(huán),增加腦供氧，收 到了良好的效果。丹參及川芎均具有活血化瘀、消炎 止痛的作用。腦梗死的主要病理變化為血液中脂蛋 白、纖維蛋白原等含量增加，易致血管內(nèi)血栓形成,屬 中醫(yī)學(xué)中風(fēng)范疇,治療關(guān)鍵在于活血化瘀,補(bǔ)氣行血, 氣行則瘀除,瘀去則生新。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證實(shí),丹參及 川芎嗪可通過抗脂質(zhì)過氧化和清除自由基的作用改 善腦梗塞患者的神經(jīng)功能缺損,有助于患者的術(shù)后康 復(fù)[2，3]。本次研究結(jié)果顯示，中西醫(yī)結(jié)合方案用于外側(cè) 裂區(qū)腦挫裂傷并發(fā)腦梗塞術(shù)后康復(fù)率達(dá)到92.59%,這 一結(jié)果提示中西醫(yī)結(jié)合方案用于此類病患的治療是 高效可行的。

篇3

【關(guān)鍵詞】腦循環(huán)功能治療;電刺激治療;偏癱;急性腦梗死

The efficacy of Cerebrovascular Function Therapy and Transcutancous Electrical Nerve Stimulator in Treatment of Patients with Acute Cerebral Iinfraction

ZHANG guifang

【Abstract】Objective To investigate the efficacy of Cerebrovascular Function Therapy (CVFT) and hemiplegic limbs Transcutancous Electrical Nerve Stimulator(TENS) in treatment of patients with acute cerebral infraction. Methods 60 cases of acute cerebral infraction were randomly divided into treated group and control group (30cases each group).The patients of the treated group had been treated with CVTF and Tens-21 on the base of routine medical treatment within 3 days of onset .The control group only received routine medical treatment .The National Institute of (NIHSS)and Barthel Indices were summed up in pretreatment and 21 days after treatment .Results Differences of NIHSS or barthel Indices between two groups of patients were of significance statistically after treatment. Conclusion CVTF and TENS treatment as early aspossible after acute cerebral infraction promeote rehabilitation of function.

【Key words】Cerebrovascular Function TherapyTranscutancous Electrical Nerve StimulatorHemiplegiaAcutecerebralinfraction

【中圖分類號】R553【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1005-0515(2010)011-0029-02

近年來,腦梗死的發(fā)病率逐漸增多,后遺癥發(fā)生率很高,由此造成不同程度的功能障礙,使患者日常生活自理能力下降,早期進(jìn)行有效的康復(fù)治療,可最大的程度促進(jìn)肢體功能恢復(fù),提高生活質(zhì)量。我院應(yīng)用腦循環(huán)功能治療并癱肢電刺激治療急性腦梗死,取得一定療效,現(xiàn)報(bào)告如下:

1 資料與方法

1.1 臨床資料病便選自2005年我科住院患者,共60例,所選病例均符合全國第四屆腦血管病會(huì)議[1]制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。入選標(biāo)準(zhǔn):①發(fā)病時(shí)間在72h以內(nèi)的頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)腦梗死。②CT檢查排除顱內(nèi)出血。③患者年齡18~80歲。④有明確神經(jīng)系統(tǒng)定位體征,意識清醒或輕度嗜睡?；颊唠S機(jī)分為治療組30例,男16例,女14例,平均年齡69.97歲,對照組30例,男15例,女15例,平均年齡69.03歲。兩組患者年齡、性別、既往史及發(fā)病至開始治療時(shí)間均十分接近,故具有可比性。入院時(shí)兩組神經(jīng)功能缺失評分無明顯差異。

1.2 治療方法:兩組患者均采用內(nèi)科常規(guī)治療,控制血壓、血糖,活血化淤,促進(jìn)腦組織功能改善等治療,治療組應(yīng)用上海仁和醫(yī)療設(shè)備有限公司CVFT-011M 腦循環(huán)功能治療儀(小腦電刺激儀)。方法為電極安置于兩側(cè)乳突,每次通電治療30min,一次/d,10d為一療程。參數(shù)設(shè)置:模式1或3,頻率為136%~198%,強(qiáng)度70%~110%。腦循環(huán)功能治療與癱瘓肢體的肌電刺激同步進(jìn)行,癱患肢體電刺激采用上海好瑪醫(yī)療器械有限公司的Tens21神經(jīng)機(jī)電促通儀,電刺激劑量以患者耐受性為準(zhǔn),患側(cè)上肢15min,下肢15min,一次/d連續(xù)10d為一個(gè)療程。

1.3 療效評定:入選患者均按美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)標(biāo)準(zhǔn),分別于治療前及治療兩個(gè)療程(20d)后進(jìn)行NIHSS評分,同時(shí)觀察日常生活活動(dòng)Barthel評分變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:各組數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,數(shù)據(jù)用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件處理,兩組間比較采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損NIHSS評分和Barthel指數(shù)評分見表1、表2。

兩組患者治療前神經(jīng)功能缺損NIHSS評分有顯著差異(P

3 討論

急性腦梗死的藥物治療往往難以取得滿意的效果,故急性腦梗死的治療應(yīng)為包括多種措施聯(lián)合應(yīng)用的綜全治療。研究表明,電剌激不同腦區(qū)可改變局部腦血流,其中以腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),腦干藍(lán)斑核、中縫核以及小腦頂核等腦血管活動(dòng)起著主要作用,這些核團(tuán)主要分于后顱窩區(qū)域。腦循環(huán)功能儀(CVFTT)作用于小腦頂核區(qū)域,發(fā)揮小腦頂核對腦缺血區(qū)域血流的調(diào)節(jié)功能,使缺血半暗區(qū)血流增加,血管阻力下降,提高局部腦組織血流量,血管阻力下降,提同局部腦組織血流量,并且沒可減輕缺血區(qū)白細(xì)胞浸潤及腦水腫,減少腦細(xì)壞死及凋亡,縮小梗死灶體積,起到神經(jīng)保護(hù)作用[ 2],動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,在大鼠腦梗死模型上使用碩核電剌激治療,可以增加缺血區(qū)腦血流,減輕局部腦損傷[ 3]。

同步作用于癱瘓肢體的脈沖電流,可直接興奮外周神經(jīng)、神經(jīng)一肌肉接頭部位及肌肉體身,有助于恢復(fù)正常肌力和久周神經(jīng)元的傳導(dǎo)功能,并通過交互抑制原理反射性緩解痙攣肌的張力;對緩解肌肉緊張,防止關(guān)節(jié)變形起到很大的作用。另外在不完全癱瘓的肌肉中尚有功能的神經(jīng)末梢可增加分支,以支配鄰近失神經(jīng)支配的肌纖維使其恢復(fù)[ 4]。有研究[ 5]表明,電剌激一段時(shí)間,急性腦梗大鼠腦內(nèi)壞死邊緣區(qū),突觸數(shù)目增多及結(jié)構(gòu)改變,而在遠(yuǎn)隔區(qū)及鏡區(qū)無明顯變化腦內(nèi)存在一些神經(jīng)導(dǎo)的旁路,電剌激偏癱肢體,引起神經(jīng)沖動(dòng),經(jīng)完整的外周神經(jīng)傳導(dǎo)至中樞神經(jīng)(腦),經(jīng)平時(shí)少起作用的旁路剌激大腦皮層,引起壞死邊緣區(qū)的突觸數(shù)目及結(jié)構(gòu)發(fā)生可塑性變化,從而影響了癱瘓肢體的運(yùn)動(dòng)功能,對其神經(jīng)功能的再次恢復(fù)起到積極的作用。

急性腦梗死后,中樞神經(jīng)元損傷變性,腦細(xì)胞不斷凋亡,腦細(xì)胞多涌分裂再生,但其具有可塑性,即隨著內(nèi)外環(huán)境變化而不斷地修飾和重組的能力。一般認(rèn)為,腦卒中發(fā)病第3d后,即可出現(xiàn)神經(jīng)的可塑性變化,發(fā)病1~3個(gè)月為自然恢復(fù)期,該期的可塑性變化尤為顯著[ 6]。

本研究表明,在藥物治療基礎(chǔ)上,早期(3d以內(nèi))加用腦循環(huán)功能治療并癱瘓肢電刺激治療,治療組神經(jīng)功能缺損有明顯恢復(fù),采用美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評份(NIHSS)標(biāo)準(zhǔn),它包含每個(gè)腦動(dòng)脈病變可能出現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)檢查項(xiàng)目(如視野評測大腦后動(dòng)脈梗死),有兩個(gè)項(xiàng)目補(bǔ)充精神狀態(tài)檢查。增加了感覺機(jī)能、瞳孔和足底反射項(xiàng)目。該表使用簡便,內(nèi)容一致性好,具有很好的效度。治療組日常生活活動(dòng)Barthel評分明顯提高,對照組Barthel評分亦有所提高,但沒有治療組明顯,反映經(jīng)治療后,患者的神經(jīng)功能缺損有明顯改善,對他人依賴程度減輕,且此方法簡便、安全、有效,為急性腦梗死提供一個(gè)有效的治療途徑。

參考文獻(xiàn)

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篇4

[關(guān)鍵詞]老年人；髖部骨折；手術(shù)

[中圖分類號] R683 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 2095-0616（2013）15-49-03

Clinical analysis of different methods of treatment of senile hip fractures

LIU Wanxin LIU Rixin CHEN Xuanming LI Chunxiao

Department of Orthopedics，Affiliated Chenxing Hospital of Guangdong Medical College， Zhongshan 528415，China

[Abstract] Objective To investigate the efficacy of surgical treatment and non-surgical treatment of senile hip fractures. Methods Clinical information of 286 patients with senile hip fractures who were followed up by our hospital from November 2002 to November 2012 was analyzed，of which 56 patients received non-surgical treatment and 230 patients received surgical treatment. Results After （18.0±9.8） months of follow-up， the surgical treatment had an average bed rest time of （1.4±1.2） weeks， which was shorter than the （10.2±4.3） weeks of the non-surgical treatment group；The complication rate （25.21%） and 6-month mortality rate （5.65%） of the surgical treatment were significantly higher than those （64.28% and 21.42%） of the non-surgical treatment group；The hip joint function evaluation used the Harris evaluation method；The surgical excellent and good rate （79.57%） of the surgical treatment was higher than that （19.64%） of the non-surgical treatment （P

[Key words] Senile；Hip fracture；Surgery

隨著社會(huì)發(fā)展及人們生活水平的提高，人口老齡化社會(huì)的到來，髖部骨折成為老年人的常見、多發(fā)病[1]。引起老年人髖部骨折的原因很多，主要是老年人骨質(zhì)疏松、自御能力較差與摔倒有密切關(guān)系。傳統(tǒng)的非手術(shù)保守治療因長期臥床所產(chǎn)生的并發(fā)癥是導(dǎo)致老年患者死亡的重要原因。近年來隨著人們?nèi)罕娚钏降奶岣?、醫(yī)療水平的提高和內(nèi)植材料的不斷改進(jìn)，手術(shù)治療老年患者髖部骨折可縮短住院時(shí)間，減少并發(fā)癥發(fā)生則降低死亡率，從而使老年患者髖部骨折的治療效果明顯提高。現(xiàn)收集我院2002年11月～2012年11月采用不同治療方法治療老年人髖部骨折286例，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集我院2002年11月～2012年11月采用不同治療方法的老年性髖部骨折患者286例臨床資料，其中男122例，女164例。年齡68～102歲，平均（78.1±3.2）歲。致傷原因：車禍傷52例，跌傷234例。骨折類型：股骨頸骨折135例，其中GardenI型26例，Ⅱ型52例，Ⅲ型66例，Ⅳ型36例；粗隆間骨151折例，按Evans分型：I型10例，Ⅱ型27例，Ⅲ型42例，Ⅳ型36例。合并鎖骨骨折3例，Colles骨折4例，肱骨近端骨折l例，肋骨骨折5例。其中非手術(shù)治療56例，手術(shù)治療230例。平均住院時(shí)間（15.4±2.3）d。

1.2 并發(fā)癥

術(shù)前有并發(fā)癥者193例，其中糖尿病86例，心血管系統(tǒng)疾病68例，消化系統(tǒng)疾病35例，呼吸系統(tǒng)疾病43例，泌尿系統(tǒng)疾病23例，腦血管病后遺癥34例，兩種或以上并存癥132例。

1.3 治療方法

入院后先予患肢外展抬高骨牽引或皮牽引，進(jìn)行全面檢查，了解患者全身狀況和耐受手術(shù)、麻醉的能力，根據(jù)伴隨疾病的種類、程度進(jìn)行針對性治療。非手術(shù)治療則是骨牽引、皮牽引、“丁”字外展矯形鞋等外展位制動(dòng)患肢，對能忍受手術(shù)治療患者則按不同骨折類型而采用不同的手術(shù)方法。見表1。

1.4 術(shù)后處理

術(shù)后患肢保持外展位抬高15°～30°，踝足中立位，術(shù)后第2天開始股四頭肌等長收縮，踝關(guān)節(jié)屈伸活動(dòng)，常規(guī)留置導(dǎo)尿3～5 d，應(yīng)用抗生素2～3 d，引流量小于50 mL時(shí)拔除負(fù)壓引流，并應(yīng)用復(fù)方丹參等預(yù)防深靜脈血栓形成。

表1 286例髖部骨折類型和治療方式（n）

骨折類型 保守治療 股骨頭置換 全髖置換 DHS及空心加壓螺釘 PFN PFNA 閉全復(fù)位空心加壓螺釘

股骨粗隆間骨折 18 10 0 52 63 3 0

股骨頸骨折 38 30 28 0 0 0 30

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS15.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，等級資料采用秩和檢驗(yàn)，以P

2 結(jié)果

本組隨訪286例，隨訪8～36個(gè)月，平均（18.0±9.8）個(gè)月。療效評定按髖關(guān)節(jié)功能評價(jià)采用Harris評價(jià)法[2]（疼痛44分，功能47分，畸形4分，關(guān)節(jié)活動(dòng)5分，總分100分。優(yōu)90～100分，良80～89，可70～79，差

2.1 兩組評分比較

臥床時(shí)間0.3～3周，平均（1.4±1.2）周，3個(gè)月內(nèi)并發(fā)心功能衰竭、下肢深靜脈栓塞、腦梗死、褥瘡、肺部感染、泌尿系感染等疾病58例（25.21%），6個(gè)月內(nèi)死亡13例（5.65%），隨訪期間出現(xiàn)內(nèi)固定物松動(dòng)13例，未出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)脫位及假體松脫；骨折不愈合8例，股骨頭壞死6例。據(jù)Harris髖關(guān)節(jié)功能評分，優(yōu)97例，良86例，可36例，差11例，優(yōu)良率為79.57%。見表2。

表2 手術(shù)組與非手術(shù)組評分比較

組別 n 優(yōu) 良 可 差 優(yōu)良[n（%）]

非手術(shù)組 56 3 8 20 14 11（19.64）

手術(shù)組 230 97 86 36 11 183（79.57）

x2 74.109

P 0.000

2.2 兩組療效比較

臥床時(shí)間8～16周，平均（10.2±4.3）周，3個(gè)月內(nèi)并發(fā)心功能衰竭、下肢深靜脈栓塞、腦梗死、褥瘡、肺部感染、泌尿系感染等疾病36例（64.28%），6個(gè)月內(nèi)死亡12例（21.42%），其中有4例在住院期間死亡，骨折不愈合及畸形愈合28例，股骨頭壞死13例。據(jù)Harris髖關(guān)節(jié)功能評分，優(yōu)3例，良8例，可20例，差14例，優(yōu)良率19.64%。手術(shù)組與非手術(shù)組療效比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

表3 手術(shù)組與非手術(shù)組療效比較[n（%）]

組別 n 并發(fā)癥發(fā)生 死亡（6個(gè)月內(nèi)） 優(yōu)良

非手術(shù)組 56 36（64.28） 12（21.42） 11（19.64）

手術(shù)組 230 58（25.21） 13（5.65） 183（79.57）

x2 31.153 14.051 74.109

P 0.000 0.000 0.000

3 討論

3.1 老年患者髖部骨折的特點(diǎn)

老年髖部骨折多合并糖尿病、高血壓、冠心病等基礎(chǔ)疾病及骨質(zhì)疏松等特點(diǎn)，若骨折后長期臥床易發(fā)生墜入性肺炎、褥瘡、泌尿系感染、深靜脈栓塞等并發(fā)癥[3]，且患者長期臥床可加重骨質(zhì)疏松情況，可增加骨折的風(fēng)險(xiǎn)。對老年患者髖部骨折治療目的應(yīng)是盡快達(dá)到生活自理，減少臥床時(shí)間及各種并發(fā)癥的發(fā)生，為此應(yīng)選用療程短，創(chuàng)傷小、可早期開始功能鍛煉及離床活動(dòng)，對全身和局部均有利的方法治療。對可以耐受手術(shù)的患者主張盡早地進(jìn)行外科手術(shù)治療，已成骨科醫(yī)生的共識。Evans認(rèn)為髖部骨折手術(shù)治療優(yōu)于非手術(shù)治療[4]。本組結(jié)果亦支持該觀點(diǎn)。

3.2 術(shù)前病情評估及充分準(zhǔn)備

入院后先給予患肢皮膚牽引或骨牽引3～7 d制動(dòng)，完善入院的各項(xiàng)常規(guī)檢查，若有手術(shù)指征患者再行特殊檢查（如：雙下肢動(dòng)靜脈B超、患肢股骨近端三維CT、骨密度測定及心臟彩超等），對合并糖尿病、貧血、高血壓及心臟病等內(nèi)科患者請內(nèi)科協(xié)助處理。本研究認(rèn)為，年齡不是絕對手術(shù)禁忌證。但首先患者傷前生活自理。能在戶外或室內(nèi)活動(dòng)； 半年內(nèi)無心肌梗死、心衰及嚴(yán)重心律失常等疾?。谎强刂圃? mmol/L以下及血壓控制在140/90 mm Hg，全身情況穩(wěn)定后，并請內(nèi)科及麻醉科行術(shù)前評估后再?zèng)Q定手術(shù)時(shí)機(jī)。根據(jù)我們的臨床觀察，在傷后7 d內(nèi)給予其手術(shù)其療效較好，盡量不要超過14 d，否則并發(fā)癥較多。

3.3 治療方法的選擇

采用非手術(shù)的主要原因是患者全身情況差（包括心肺功能不全、肺部感染重、腦梗死及內(nèi)科疾病無法控制等疾?。颊邿o法耐受手術(shù)，次要原因是患者在受傷前不能行走生活自理能力差及家屬不能接受手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)。因此，對于無手術(shù)禁忌證的患者，應(yīng)根據(jù)患者的年齡、身體狀況、骨折類型及重要器官功能、骨質(zhì)情況、醫(yī)生手術(shù)操作熟練情況，以盡量縮短手術(shù)時(shí)間，減少創(chuàng)傷、出血為原則；還有麻醉選擇應(yīng)以生理干擾小、麻醉效果好、并發(fā)癥少為原則[5]；進(jìn)行綜合考慮后選擇合適的手術(shù)方式。對于身體情況及傷前生活自理能力較好的股骨粗隆間骨折，采用切開復(fù)位動(dòng)力髖內(nèi)固定或髓內(nèi)固定等，本研究認(rèn)為髓內(nèi)固定可采用半開放復(fù)位，小切口操作，其創(chuàng)傷小，出血少，手術(shù)時(shí)間短，且系髓內(nèi)軸向固定對外骨膜影響小骨折愈合快，固定牢固早期落地負(fù)重，內(nèi)固定物松動(dòng)少等優(yōu)點(diǎn)，現(xiàn)廣泛應(yīng)用于股骨粗隆間及粗隆下骨折；對于GardeI、Ⅱ型的股骨頸骨折或患者傷前不能行走并有較多的基礎(chǔ)疾病不適宜行關(guān)節(jié)置換術(shù)的股骨頸囊內(nèi)骨折，采用在C型臂X線機(jī)透視下閉合復(fù)位空心釘內(nèi)固定，該術(shù)式創(chuàng)傷小，術(shù)后可早期活動(dòng)，減少臥床時(shí)間；年齡在70歲以上Evans分型Ⅲ型及以上者股骨粗隆間粉碎骨折及對于身體情況較好的股骨頸GardeⅢ、Ⅳ型（頭下型和經(jīng)頸型）骨折，可選擇人工股骨頭置換術(shù)及全髖置換術(shù)已被大家共識[6]。年紀(jì)較大及骨質(zhì)疏松明顯的患者我們都選用骨水泥，可以減少假體松動(dòng)下沉等并發(fā)癥發(fā)生并且可以早日負(fù)重。

3.4 術(shù)后處理及并發(fā)癥的防治

療效好與壞不能取決于手術(shù)方法，手術(shù)治療只是治療的開端，術(shù)后預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生尤為重要。治療老年髖部骨折我們要時(shí)刻注重其特點(diǎn)，減少其并發(fā)癥，提高療效必須要做到：（1）繼續(xù)重視并存癥的治療，積極改善與預(yù)防心、腦、肝、腎功能不全，并要應(yīng)積極防治應(yīng)激性潰瘍及血壓波動(dòng)引起腦梗的發(fā)生。（2）嚴(yán)格使用抗生素，于術(shù)中使用抗生素及術(shù)后1～3 d使用抗生素，必要時(shí)根據(jù)藥敏選擇抗生素防治各種感染，不要長時(shí)間使用高檔抗菌素，以防二重感染及耐藥性增強(qiáng)。（3）靜脈滴注低分子右旋糖酐、丹參注射液、口服腸溶阿司匹林、華法林等藥物及下肢氣壓防止等配合CPM下肢功能康復(fù)，能更好地預(yù)防下肢深靜脈血栓形成。（4）術(shù)后48 h左右且引流量少于50 mL時(shí)拔除引流，以防血腫形成減少感染機(jī)會(huì)。（5）老年患者髖部骨折中，骨質(zhì)疏松是除外傷以外的最根本原因[7]。因此在治療老年患者髖部骨折的同時(shí)，應(yīng)注意對骨質(zhì)疏松癥的治療，在術(shù)后均給予鈣制劑、骨化三醇、阿侖磷酸鈉、密鈣息及補(bǔ)肝腎強(qiáng)筋骨中藥等治療骨折疏松癥這不但有利于促進(jìn)骨折的愈合，而且對減輕骨質(zhì)疏松癥所致的全身骨痛的癥狀具有明顯效果，此外對防止再骨折也具有重要的臨床意義。（6）為了避免活動(dòng)不當(dāng)引起內(nèi)固定松動(dòng)或髖脫位，術(shù)后均置患肢于外展位抬高15°～30°，穿防外旋鞋，如何能合理、及時(shí)通過鍛煉恢復(fù)患肢功能，必須遵循主動(dòng)為主，被動(dòng)為輔的原則，術(shù)后第2天開始股四頭肌等張舒縮功能鍛煉，踝關(guān)節(jié)屈伸活動(dòng)，3 d后使用CPM行患肢被動(dòng)功能鍛煉，運(yùn)動(dòng)量由小到大，運(yùn)動(dòng)類型由易到難，注意安全，避免損傷，任何鍛煉都不應(yīng)引起劇痛。術(shù)后1～3周落地扶拐不負(fù)重行走，術(shù)后定期攝X線片檢查骨折愈合情況，根據(jù)骨折愈合情況來決定是否去拐下地負(fù)重。根據(jù)我們隨訪結(jié)果來看，手術(shù)組6個(gè)月內(nèi)病死率明顯低于非手術(shù)組，功能恢復(fù)優(yōu)良率高于非手術(shù)組。

老年髖部骨折的研究、治療已取得了長足的進(jìn)步，但要減少髖部骨折和致殘率，預(yù)防仍是首要任務(wù)[8]。老年髖部骨折治療的主要目的是：（1）降低死亡率；（2）使老年患者髖關(guān)節(jié)功能盡早恢復(fù)及減少并發(fā)癥的發(fā)生，盡快改善患者生活質(zhì)量。在選擇治療方法時(shí)，還應(yīng)仔細(xì)做好術(shù)前評估，嚴(yán)格掌握好手術(shù)適應(yīng)癥及禁忌證，及早進(jìn)行手術(shù)治療，并且治療骨折的同時(shí)，應(yīng)重視老年人骨質(zhì)疏松癥的配合治療，從而提高療效。

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篇5

【關(guān)鍵詞】  心力衰竭，充血性；連續(xù)氣道正壓通氣；治療結(jié)果

            treatment outcome of  noninvasive positive pressure ventilation   in patients with acute left heart failurezhang xiaomei, xu wengang, wang ouyandepartment of cardidogy，qingdao hospital of combination of chinese traditional and western medicine,qingdao,shandong,266002,chinaabstract：objective:to study the clinical effects of noninvasive positive pressure ventilation(nippv) in patients with  acute left heart failure.methods:a total of 33 cases had been treated with nippv based on the general treatment as a treatment group.the other 32 cases which do not  accepted the nippv,only treated with the general treatment served as a control group.the results were observed and compared between two groups.results:effective power of treatment group was more than that of control group(93.93% vs.84.37%，p<0.05).the average improvement time of treatment group was obviously shorter than that of the control group［(14.1±8.5)h vs.(21.4±12.1)h,p<0.05］.conclusion:noninvasive positive pressure ventilation can increase effective power and shorten the improvement time of patients with acute left heart failure.

key words：heart failure,congestive；continous positive airway pressure;treatment outcome

   

隨著人口的老齡化，心力衰竭的發(fā)生率逐漸增加。近年來我們在按照心力衰竭指南常規(guī)治療心力衰竭的同時(shí)，在急性期加用無創(chuàng)通氣，取得一定療效，現(xiàn)總結(jié)如下。

   

1  資料與方法

1.1  一般資料

    選擇 65例住院的急性左心衰竭的患者，其中治療組33例，男18例，女15例，年齡平均（73.23±8.6）歲；原發(fā)?。汗谛牟?5例（其中急性心肌梗塞8例），高血壓性心臟病21例，慢性肺源性心臟病4例，風(fēng)濕性心瓣膜病1例，心肌病3例，房顫10例，糖尿病8例，腦梗塞7例；nyha心功能ⅲ級24例，ⅳ級9例。對照組:32例，為不愿意接受無創(chuàng)通氣的病人。男14例，女18例,年齡平均（76.13±8.3）歲。原發(fā)?。汗谛牟?6例，高血壓性心臟病20例，慢性肺源性心臟病6例，陳舊性心梗5例，房顫9例，糖尿病3例，腦梗5例；心功能ⅲ級21例，ⅳ級11例。 兩組一般情況、癥狀、體征無顯著差異（p>0.05），具有可比性。

1.2  治療方法

    

治療組所有病例均在使用常規(guī)藥物的同時(shí)使用無創(chuàng)通氣，使用的藥物有：西地蘭、速尿、硝酸酯類或硝普鈉以及鎮(zhèn)靜劑等。 采用美國偉康公司生產(chǎn)的雙水平正壓通氣治療（bipap）呼吸機(jī)，參數(shù)的設(shè)定為：吸氣壓力(ipap)10～18cmh2o,呼氣壓力（epap）4～5 cmh2o，呼吸頻率12～18次/min，吸入氧濃度為35%～50%。連續(xù)使用2～4 h后視病情可改為間歇無創(chuàng)通氣治療或面罩吸氧。對照組僅給予常規(guī)藥物治療。

1.3  觀察指標(biāo)及療效判斷

    觀察指標(biāo)：神志、皮膚、呼吸頻率、動(dòng)脈血氧飽和度、肺部聽診羅音、尿量、、血壓、心率、心律，治療前，治療后2～4 h及治療后24 h的上述指標(biāo)的改變。療效判斷：有效： 由煩躁變?yōu)榘察o、 皮膚由濕冷變?yōu)闇嘏t潤、 由強(qiáng)迫坐位變?yōu)槠脚P位、 心率減慢、 呼吸頻率減慢、 手指末梢血氧飽和度升高達(dá)90%以上； 肺部聽診呼吸音轉(zhuǎn)清，干濕性羅音減少50%以上； 尿量增加>1500ml/d， 呼吸機(jī)所使用的氧流量降低或停止呼吸機(jī)改為面罩給氧；具備其中兩項(xiàng)為有效。無效：上述指標(biāo)無改變。加重：上述指標(biāo)加重或病人死亡。

1.4  統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，各組治療前后對比，均采用t檢驗(yàn)，p<0.05表示差異有顯著性。

   

2  結(jié)  果

    治療組患者病情緩解明顯快于對照組，見表1、表2。表1  兩組病人治療前后臨床指標(biāo)部分參數(shù)的比較(略)注：與治療前比較*p<0.05；與對照組比較p<0.05。表2  兩組病人治療后24 h療效與好轉(zhuǎn)時(shí)間比較(略)治療組有效率顯著高于對照組，治療組平均病人好轉(zhuǎn)時(shí)間顯著少于對照組（p均<0.05）。

   

3  討  論

    常規(guī)的抗心衰治療往往采用利尿、強(qiáng)心、血管擴(kuò)張藥，而藥物發(fā)揮作用需要一定的時(shí)間，尤其在循環(huán)不良的情況下，需要的時(shí)間更長［1］。本研究中，我們對急性心衰引起急性肺損傷的早期患者進(jìn)行了積極的干預(yù)，在使用常規(guī)藥物治療的同時(shí)給予bipap無創(chuàng)通氣,大大縮短了病情緩解的時(shí)間，提高了療效。

    在應(yīng)用無創(chuàng)通氣治療急性左心衰竭的過程中，觀察到部分患者呼吸、心率、血壓，神志、皮膚色澤的改善早于手指末梢血氧飽和度的升高?？紤]無創(chuàng)正壓通氣，迅速增加了胸腔內(nèi)壓力，減少了靜脈回流，降低了衰竭心臟的心室舒張末壓；胸腔內(nèi)壓增加，也降低了收縮期左室跨膜壓，使左室的后負(fù)荷降低，從而使心輸出量增加。加上呼氣末正壓（peep)，可擴(kuò)張萎陷的肺泡，肺泡內(nèi)正壓還使肺泡毛細(xì)血管周圍壓升高，而對肺泡外毛細(xì)血管影響較少，水分由肺泡區(qū)向間質(zhì)區(qū)移動(dòng)，促進(jìn)肺泡液和間質(zhì)液回流入血管腔，阻止了肺水腫的形成和進(jìn)一步加重。無創(chuàng)正壓通氣，增加了氣道直徑，降低了氣道阻力，減少了呼吸肌做功，緩解了呼吸肌的疲勞，降低了氧耗量。

    心衰時(shí)經(jīng)利尿、強(qiáng)心、擴(kuò)血管等藥物治療后肺毛細(xì)血管可以明顯下降，但肺水腫仍然存在，因肺間質(zhì)和肺泡水腫液的清除速度較慢，需要一定的時(shí)間，這時(shí)，應(yīng)用bipap呼吸機(jī)通過使肺泡毛細(xì)血管周圍壓力升高，加速水分由肺泡區(qū)向間質(zhì)區(qū)移動(dòng)，促進(jìn)肺泡液和間質(zhì)液回流入血管腔，可減輕肺水腫［2］。

    對老年急性心肌梗塞患者，低心排血量加重了腦灌注不足，病人表現(xiàn)極度煩躁，在靜脈應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑的同時(shí)給予無創(chuàng)通氣，效果顯著。

    我們在給病人應(yīng)用無創(chuàng)通氣的過程中發(fā)現(xiàn)，部分病人上呼吸機(jī)后早期手指末梢氧飽和度較上機(jī)前降低，但心電監(jiān)護(hù)示呼吸頻率及心率減慢，且病人的一般狀況明顯改善。其原因可能是無創(chuàng)通氣通過降低左室舒張末壓和收縮壓首先改善了心功能，使肺靜脈壓降低，缺氧改善。而手指末梢氧飽和度是周圍循環(huán)的表現(xiàn)，受許多因素的影響，特異性較差之故。無創(chuàng)通氣簡單、安全、有效，2007年歐洲心臟病學(xué)會(huì)也認(rèn)為急性肺水腫接受無創(chuàng)通氣，可更快改善代謝異常及呼吸窘迫，所以應(yīng)該推廣。

【參考文獻(xiàn)】

篇6

急性動(dòng)脈栓塞起病急驟，是臨床上常見的血管外科急癥，導(dǎo)致肢體缺血、壞死以至生命受到威脅。外科手術(shù)治療是目前主要的治療方法。2003年6月至2006年11月我院血管外科共收治42例急性肢體動(dòng)脈栓塞患者，現(xiàn)將護(hù)理體會(huì)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料：急性肢體動(dòng)脈栓塞42例，男性30例，女性12例。年齡35~91歲，平均年齡71．6歲。其中冠心病動(dòng)脈硬化病史23例，風(fēng)心病史14例，外傷2例，原因不明3例。栓塞部位：股動(dòng)脈14例，髂動(dòng)脈12例，?動(dòng)脈5例，肱動(dòng)脈3例，鎖骨下動(dòng)脈2例，其中4例兩次栓塞。42例均出現(xiàn)不同樣度的“6P”痛：疼痛(pain)、蒼白(pallor)、無脈(pulselessness)、皮溫降低（poikilothermia）、感覺異常(paresthesia)、運(yùn)動(dòng)障礙(paralysis)。

1．2 治療方法：42例均行手術(shù)治療，腰麻或局麻下行Fogaty球囊導(dǎo)管取栓術(shù)，在腹股溝韌帶下方做3cm～4cm縱切口，對于年齡大、血管質(zhì)量不好，動(dòng)脈硬化較重或血管直徑較小的患肢可以在需要時(shí)進(jìn)行血管內(nèi)膜剝脫，補(bǔ)片成型處理。選擇合適導(dǎo)管，一般髂動(dòng)脈用6F或7F導(dǎo)管，股動(dòng)脈用4F導(dǎo)管，脛動(dòng)脈用3F導(dǎo)管，導(dǎo)管插入后，擴(kuò)張球囊，緩慢回抽，取出栓子和繼發(fā)血栓，栓子取盡后近端噴血、遠(yuǎn)端回血。

1.3 結(jié)果 所有患者手術(shù)取栓均取得成功，術(shù)后患肢末梢循環(huán)良好，皮溫暖，皮色潮紅，足背及脛后動(dòng)脈搏動(dòng)可觸及，肢體獲得保全36例；術(shù)前壞死平面清楚行膝上截肢術(shù)2例，術(shù)后近端皮色潮紅皮膚溫暖，截肢術(shù)后創(chuàng)面I期愈合；術(shù)前壞死平面不清楚經(jīng)手術(shù)，溶栓抗凝治療，肢體缺血癥狀緩解，壞死平面未繼續(xù)擴(kuò)展，行截趾術(shù)4例；術(shù)中發(fā)現(xiàn)小腿僵硬，肢體腫脹明顯，行預(yù)防性骨筋膜室切開減壓4例，術(shù)后數(shù)小時(shí)至4d內(nèi)，患肢小腿脛前部腫脹明顯，患者疼痛難忍，行骨筋膜室切開減壓術(shù)8例；術(shù)后早期出現(xiàn)譫妄、煩躁等精神癥狀，經(jīng)CT排除腦梗等其他病變，予以鎮(zhèn)定治療癥狀減輕好轉(zhuǎn)者5例；42例患者術(shù)后肢體血供良好，皮膚溫暖，可觸及足背動(dòng)脈搏動(dòng)，全身狀況良好治愈出院。

2 護(hù)理

2．1 術(shù)前護(hù)理

2．1.1 心理護(hù)理：急性肢體動(dòng)脈栓塞患者大多對疾病不了解，因劇烈疼痛而產(chǎn)生恐懼，焦慮等心理狀態(tài)，應(yīng)向家屬并經(jīng)家屬同意后向患者講解疾病的嚴(yán)重性及處理方法，手術(shù)的必要性及重要性，安慰患者，疾病診斷明確后可遵醫(yī)囑予以杜冷丁100rag肌肉注射，予以緩解疼痛?？赏ㄟ^非語言溝通方式如：握患者雙手給予患者信心，護(hù)理操作時(shí)動(dòng)作輕柔，體貼關(guān)愛患者，耐心聽取患者主訴，并以點(diǎn)頭微笑等體態(tài)語言表示理解，給患者以信任及依附感。

2．1.2 術(shù)前嚴(yán)密監(jiān)護(hù)生命體征的變化，多功能系統(tǒng)監(jiān)護(hù)，開通靜脈通路給予留置針，以防發(fā)生病情變化能及時(shí)準(zhǔn)確用藥，盡快做好術(shù)前各項(xiàng)檢查，如血常規(guī)，出凝血時(shí)間，心肌酶譜，肝腎功能，做好備血，心電圖等。伴有心功能不全的患者給予吸氧并備好急救用品及急救約物。

2．1.3 患肢護(hù)理： 下肢動(dòng)脈栓塞，給予抬高床頭15～20°，患肢略低于心臟平而15cm，患肢絕對制動(dòng)并告知患者及家屬制動(dòng)的必要性，是為了防止活動(dòng)后栓子隨血流梗塞其他重要器官組織。患肢注意保暖，但禁用熱敷，以免增加組織耗氧加重患肢的缺血程度，可調(diào)高室溫至25°。

2．1.4 皮膚準(zhǔn)備：備皮時(shí)動(dòng)作輕柔，做妤皮膚的清潔，特別是腹股溝皮膚皺褶處和會(huì)皮膚的清潔，以降低感染率。

2．1.5 術(shù)中用藥的準(zhǔn)備：備好抗凝藥物如肝素，抗生素，備血及生理鹽水等。

2．2 術(shù)后護(hù)理

2．2.1 患者及家屬的心理護(hù)理：術(shù)后同樣做好患者與家屬的心理護(hù)理，及時(shí)與家屬及患者溝通，告知術(shù)中情況及術(shù)后注意事項(xiàng)和可能并發(fā)癥的癥狀，讓其對突況有一定的心理準(zhǔn)備；鼓勵(lì)并表達(dá)自己的想法，如疼痛，可根據(jù)醫(yī)囑給予止痛劑，讓其有良好的狀態(tài)休息，以利于康復(fù)；促進(jìn)患者與已治愈患者之間的交流，增強(qiáng)其對抗疾病的信心。

2．2.2 嚴(yán)密觀察患者全身狀況：術(shù)后給予多功能系統(tǒng)持續(xù)監(jiān)護(hù)，觀察心律，脈搏，呼吸，血氧，神志，瞳孔的變化，記錄每小時(shí)尿量及每日出入量。低濃度持續(xù)給氧，術(shù)肝急查血?dú)夥治?，肝腎功能電解質(zhì)，出凝血時(shí)間的變化。患者術(shù)前代謝產(chǎn)物乳酸等的堆積，術(shù)中動(dòng)脈血流恢復(fù)后壞死及變性的肌肉組織經(jīng)血液回流至全身的代謝毒素可能會(huì)導(dǎo)致肌腎綜合癥的發(fā)生，可靜脈對抗氧自由基，糾止酸中毒，堿化尿液以防腎小管壞死，給予尿激酶疏通微循環(huán)，同時(shí)給予20％的甘露醇250ml、5％的碳酸氫鈉50～100m1利速尿10mg，分次間斷開發(fā)近端動(dòng)脈，讓腎臟有充分的排泄間隙。做好患者皮膚護(hù)理，患者臥氣墊床，每2h協(xié)助病人抬高臀部并按摩骶尾部，足跟架空必要時(shí)貼安普貼保護(hù)皮膚。

2．2.3 術(shù)后患肢的護(hù)理：觀察患肢的皮溫、皮色，足背動(dòng)脈搏動(dòng)情況，取栓后的肢體由于再灌注會(huì)出現(xiàn)肢體腫脹的情況，對于輕度腫脹可以抬高患肢20cm或使用脫水劑使之緩解，若小腿脛前部出現(xiàn)高度腫脹，皮溫變低，局部壓痛明顯，動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失立即通知醫(yī)生，早期行骨筋膜室切開減壓，以免肢體壞死，截肢。術(shù)后同樣注意肢體的保暖，可使用離被架防止肢體被壓。術(shù)后警惕肢體再栓塞的發(fā)乍，術(shù)后1～2d主訴疼痛加劇或無好轉(zhuǎn)，皮溫降低皮色蒼白，末稍動(dòng)脈搏動(dòng)不能觸及需立刻匯報(bào)醫(yī)生行再次取栓。保持各引流管的通暢，觀察引流液的顏色，性質(zhì)及引流量的變化，若顏色鮮紅，引流量在短時(shí)間內(nèi)增多或術(shù)后無液體引流出都要及時(shí)匯報(bào)醫(yī)生，可能有出血或再栓塞的發(fā)生。

2．2.4 預(yù)防感染：保持床單的整潔，病房里用消毒液擦洗地面及用品；遵醫(yī)囑使用抗生素；同時(shí)預(yù)防肺部感染鼓勵(lì)患者做深呼吸及教會(huì)患者有效咳痰，超聲霧化吸入以協(xié)助稀釋痰液利于咯出；防止泌尿系統(tǒng)感染，每日更換集尿袋，會(huì)陰護(hù)理Bid；防止切口的感染，每日換藥并注意操作無菌。

2．2.5 出院指導(dǎo)：①原發(fā)病的繼續(xù)治療：囑患者積極治療動(dòng)脈硬化，控制血糖至相對正常范圍，治療風(fēng)濕性心臟病，遵醫(yī)囑按時(shí)按量用藥，控制原發(fā)?。虎陲嬍持笇?dǎo)：囑咐患者進(jìn)食低鹽高蛋白飲食，平時(shí)少喝或不喝咖啡、濃茶、酒等促使血管收縮不利于血液循環(huán)的刺激性飲料，囑患者及家屬戒煙，吸煙可導(dǎo)致血管內(nèi)皮的損害；③運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)：囑患者循序漸進(jìn)運(yùn)動(dòng)，有糖尿病者，運(yùn)動(dòng)前要進(jìn)食防止低血糖，適當(dāng)活動(dòng)可以防止制動(dòng)后深靜脈血栓的發(fā)生；④用藥指導(dǎo)：遵醫(yī)囑使用抗凝藥溶栓藥如：華法令等，用藥后注意有無牙齦出血，身體皮膚有無淤血、淤斑，大便顏色的觀察，囑患者定期復(fù)查出凝血時(shí)間，教會(huì)患者及家屬觀察患肢皮膚的顏色、皮膚溫度及動(dòng)脈搏動(dòng)的情況，若有異常立即到醫(yī)院就診，定期到門診復(fù)診。

【參考文獻(xiàn)】

［1］ 張禍先，等．血管外科手術(shù)并發(fā)癥的預(yù)防與處理［M］．北京：科學(xué)文獻(xiàn)出版社，2005．243-248．

篇7

隨著人口的老齡化，腦卒中已成為中老年致死和致殘的主要疾病之一，給社會(huì)和家庭帶來了巨大經(jīng)濟(jì)和精神負(fù)擔(dān)[1]。急性腦梗塞(acuteischemic stroke，AIS)占腦卒中43％-65％，病死率為15％-25％。急性期有意識障礙者，死亡率遠(yuǎn)超過25％[2]。在急性期內(nèi)得到及時(shí)正確的救治，可降低殘疾率及死亡率。

急性腦梗塞屬于中醫(yī)“中風(fēng)”的范疇，近年來提出中風(fēng)為“急癥中之急”，中醫(yī)對中風(fēng)的治療，具有其獨(dú)到之處，特別是現(xiàn)代中藥提取的針劑、傳統(tǒng)的湯劑辨證施治以及針灸普遍應(yīng)用于臨床，提高了治愈率。現(xiàn)將近年來其實(shí)驗(yàn)及臨床治療成果綜述如下。

1 中醫(yī)藥治療

1.1 內(nèi)治法:常用的治法有益氣活血化瘀法、醒腦開竅法、化痰祛瘀通腑法、補(bǔ)腎活血通絡(luò)法、平肝熄風(fēng)化痰法等。其中醒腦開竅法、化痰祛瘀通腑法、平肝熄風(fēng)化痰法多用于腦梗塞急性期的救治。

1.1.1 醒腦開竅法:翁超明[3]通過臨床研究證明芳香開竅法在治療急性缺血性腦卒中患者的臨床療效明顯，并認(rèn)為安宮牛黃丸是此法的代表方劑。為了適應(yīng)急重癥搶救，經(jīng)過劑型改革，以安宮牛黃丸為基礎(chǔ)研制醒腦靜注射液等在急重癥治療中，發(fā)揮著重要的作用。陳名峰[4]等，將180例急性腦卒中昏迷患者分觀察組（醒腦靜注射液加常規(guī)治療）和對照組（常規(guī)治療），其結(jié)果2組比較差異有顯著性意義（P＜0.01）.作者認(rèn)為，腦卒中昏迷患者在應(yīng)用醒腦靜注射液治療過程中，意識障礙的進(jìn)展受到遏制，第7天癥狀就較對照組有明顯改善。在治療相同時(shí)間內(nèi)觀察組較對照組效果更明顯。說明對腦卒中患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上盡早應(yīng)用醒腦靜能提高顯效率，對早期促進(jìn)清醒，減輕病殘，提高患者的生存質(zhì)量有重要意義。祖衡兵[5]用醒腦靜注射液治療重癥腦梗死。結(jié)果提示，醒腦靜提高了GCS評分，促進(jìn)了腦梗死患者的意識功能恢復(fù)。李乙根[6]運(yùn)用腦靜注射液治療性腦梗塞意識障礙患者，治療組總有效率93．33％，對照組總有效率66．67％。醒腦靜注射液對腦梗塞急性期有顯著療效。

1.1.2 化痰祛瘀通腑法:主要用于腦梗塞急性期腑實(shí)證的治療。王永炎等[7]用大黃、芒硝、膽南星等治療辯證屬腑實(shí)證的患者158例，總有效率達(dá)85.4%。宋氏[8]論述了通腑泄?jié)岱ㄔ谥酗L(fēng)病急性期治療中的作用，研究表明，通腑泄?jié)峥善鸬酱蟊阃?、六腑用、肝風(fēng)平、血熱清、脈絡(luò)行、瘀阻散、神志聰一系列良性循環(huán)的作用。盧燦輝[9]等，運(yùn)用通脈回春飲治療急性腦梗塞(痰熱瘀阻證) 有較好療效。

1.1.3 平肝熄風(fēng)化痰法:王玉民[10]指出肝風(fēng)內(nèi)動(dòng)，氣血上擾則為中風(fēng)先兆、氣機(jī)逆亂，邪閉神竅，則致神昏。肝風(fēng)內(nèi)動(dòng)、氣血逆亂為中風(fēng)腦梗塞的始因，痰瘀濁毒為其病理基礎(chǔ)，故化痰熄風(fēng)、平肝降逆為中風(fēng)急性期治療之基本大法。如易振佳[11]等研究發(fā)現(xiàn)，天龍熄風(fēng)顆粒對急性腦梗塞肝陽化風(fēng)證患者的療效明顯優(yōu)于對照組。阮宗武[12]自擬熄風(fēng)通絡(luò)飲加減治療急性腦梗塞45例,取得較好療效。

1.1.4 補(bǔ)腎活血通絡(luò)法:嚴(yán)浩成[13]認(rèn)為腎氣虛弱，元?dú)獠蛔?。五臟之氣化乏源，可致氣虛無力行血而瘀阻，瘀為有形之邪，勢必引起腦中氣血不順，氣不順則風(fēng)生，此乃風(fēng)自內(nèi)生之理。肖烈鋼[14]等用補(bǔ)腎活血口服液治療急性腦梗塞療效顯著。羅孝全[15]用活血通絡(luò)方治療急性腦梗塞 在長期的臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)，活血通絡(luò)方對腦梗塞有明顯的療效，可縮短住院日及加速病人癱瘓肢體肌力的恢復(fù)。

1.1.5 益氣活血化瘀法:氣虛血瘀李東垣提出“正虛血瘀”。認(rèn)為氣虛可以生痰，又有導(dǎo)致痰瘀。王清任認(rèn)為“元?dú)馓澨摚畾獗夭荒苓_(dá)于血管，血管無氣。必停而為瘀”。陶根魚[16]認(rèn)為氣虛血瘓是缺血性中風(fēng)發(fā)病的基本病理因素。朱天民[17]認(rèn)為正氣耗損，腦脈閉阻是腦梗塞的病理環(huán)節(jié)。陳菠靖[18]用補(bǔ)陽還五湯治療急性腦梗塞，治療組顯效率69。70%，有效率87．88％，明顯高于對照組(43．75％，65．63％)(P 1.2 外治法:外治法是最古老的中醫(yī)治療方法，其用于腦梗塞急性期的治療已有相當(dāng)長的時(shí)間，有范圍廣泛、方法豐富、用藥簡單實(shí)用、治療部位靈活的特點(diǎn)。鼻嗅法、直腸給藥、中藥涂搽均可參與搶救急危重癥患者并取得了一定的成效[20]。中藥燙熨，熏洗，敷貼治療降低致殘率，改善患者的生活質(zhì)量，也成為腦梗塞早期治療的關(guān)鍵.韓[21]用加味抵當(dāng)口服液直腸點(diǎn)滴治療急性腦梗塞臨床觀察取得較好療效。中醫(yī)外治法治療也有采取中醫(yī)外治方法與內(nèi)治方法相配合以提高療效，減少合并癥。如依據(jù)醒腦開竅理論采用鼻嗅法將藥粉、滴鼻劑或霧化氣體通過鼻腔給藥以達(dá)到急救復(fù)蘇、醒神開竅之作用[22]；采用中藥制劑灌腸、直腸點(diǎn)滴或制成栓劑，可避免肝藥酶滅活，開辟第二給藥途徑，預(yù)防腸道毒素吸收。范國權(quán)[23]等,運(yùn)用急救穴刺血療法治療急性腦梗塞，經(jīng)治療患者的神經(jīng)功能缺損評分有明顯恢復(fù)(P

2 針灸治療

腦梗塞屬于中醫(yī)的中風(fēng)，在腦血管疾病急性期的綜合治療中，早期介入針灸治療，可以顯著提高治愈率，減少病殘率的觀點(diǎn)也基本達(dá)成共識。石學(xué)敏院士創(chuàng)立的醒腦開竅針刺法，針對“竅閉神匿、神不導(dǎo)氣”的總病機(jī)，確立了“醒腦開竅、滋補(bǔ)肝腎為主，疏通經(jīng)絡(luò)為輔”的治則，先后治療了各個(gè)不同病理階段的腦卒中患者幾千例，取得了良好的療效[25，26]。劉氏等[27]觀察早期針刺與功能訓(xùn)練結(jié)合對腦梗死急性期患者肢體運(yùn)動(dòng)功能的影響，應(yīng)用針刺加功能訓(xùn)練對32例急性腦梗死患者(治療組)進(jìn)行治療并與單純應(yīng)用針刺治療的30例患者(對照組)進(jìn)行療效比較。治療組治愈率(47％)高于對照組(23％)，差異有顯著性意義(P=0．047)；結(jié)論顯示，在急性腦梗死的治療中，早期針刺與功能訓(xùn)練結(jié)合和單純針刺均能有效地提高患者的運(yùn)動(dòng)功能，但前者能顯著提高治愈. 胡氏等[28]研究透穴刺法治療急性腦梗寒的臨床療效，其將156例急性腦梗塞患者隨機(jī)分為透穴刺法組和藥物組，采用神經(jīng)功能缺損評分及改良巴氏指數(shù)(PADL)客觀評價(jià)臨床療效。結(jié)果：透穴刺法組的愈顯率85．00％，藥物組63．16％。結(jié)論：透穴刺法治療急性期腦梗塞療效顯著，能夠明顯降低致殘率，提高生存質(zhì)量。李慧等[29]運(yùn)用循證醫(yī)學(xué)的方法對2003年以前的“醒腦開竅”針刺法用于腦卒中的中文臨床研究資料根據(jù)其質(zhì)量進(jìn)行控制，篩選出符合標(biāo)準(zhǔn)的CCT和RCT的文章，并對多個(gè)研究結(jié)果的總體效應(yīng)進(jìn)行隨機(jī)效應(yīng)模型的Meta分析，并進(jìn)行分層分析、異質(zhì)性評價(jià)和敏感性分析；用漏斗圖分析發(fā)表性偏倚。結(jié)果顯示：“醒腦開竅”針刺法治療(痊顯率)效應(yīng)值OR=3．165，95％可信區(qū)間為E1．170，7．183]；降低遠(yuǎn)期病死率效應(yīng)值OR=0．121，95％可信區(qū)間為[0．108，0．152]，分層分析結(jié)果顯示，中風(fēng)后遺癥治療效應(yīng)值OR=4．101，腦梗塞治療效應(yīng)值0R-4．145；漏斗圖圖形不對稱；本研究所納入的文獻(xiàn)均未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)的報(bào)道。說明“醒腦開竅”針刺法治療中風(fēng)有一定療效，對腦梗塞、尤其是腦梗塞急性期有較確切的療效，并可降低中風(fēng)患者的遠(yuǎn)期病死率。2005年發(fā)表的Cochrane系統(tǒng)評價(jià)研究共納入14項(xiàng)隨機(jī)對照臨床實(shí)驗(yàn)，觀察1208例患者，顯示針刺治療對缺血性卒中急性期患者有潛在的療效，無明顯不良反應(yīng)[30]。

3 展望

目前中醫(yī)治療腦梗塞確實(shí)有獨(dú)特的療效.在急性腦梗塞的救治中，臨床醫(yī)生應(yīng)堅(jiān)持循證醫(yī)學(xué)與個(gè)體化治療相結(jié)合的原則，正確選擇治療指南，同時(shí)根據(jù)對證據(jù)、臨床經(jīng)驗(yàn)及其他多種因素的綜合考慮選擇恰當(dāng)?shù)膫€(gè)體化治療方案[31]，使臨床決策更為科化。

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【中國分類號】 R473.5【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】 B【文章編號】 1044-5511（2012）02-0213-01

急性心肌梗死(AMI)是急性心肌缺血性壞死，在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生的冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。為心內(nèi)科常見的急重癥,起病急、病死率高。早期溶栓治療能有效控制心肌梗死范圍,可使閉塞的冠狀動(dòng)脈再通,心肌得到再灌注,降低病死率。溶栓后嚴(yán)密觀察病情、實(shí)施高質(zhì)量的有效監(jiān)護(hù)及并發(fā)癥的預(yù)防對于溶栓的成功非常重要?，F(xiàn)將溶栓護(hù)理作簡要綜述如下。

1.溶栓的藥物應(yīng)用

1.1鏈激酶（SK）:第一代溶栓藥物，為最早使用的溶栓藥物，使用前需做皮膚過敏試驗(yàn)。常用劑量為150萬U靜脈滴入，溶入生理鹽水100mL,在60 min內(nèi)滴完,SK由于可引起致熱原反應(yīng)及過敏反應(yīng)等，目前較少使用。

1.2尿激酶(UK): 第一代溶栓藥物，常用150萬u～200萬u30min內(nèi)靜脈滴入，前10min進(jìn)23，后20min進(jìn)13［1］。尿激酶是我國最常用的溶栓藥物，具有作用快，強(qiáng)度高，無變態(tài)反應(yīng)，療效確切，安全性好，血栓復(fù)發(fā)率低的優(yōu)點(diǎn)，適用于各種類型的AMI患者［2］。

1.3重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA):第二代溶栓藥物，具有選擇性溶栓作用，再通率達(dá)70％～80％［3］，使用方法為：100 mg在90 min內(nèi)靜脈給予，先靜脈注入15 mg，繼而30 min內(nèi)靜脈滴注50 mg，其后60 min內(nèi)再滴注35 mg［4］。

1.4瑞替普酶（r-PA）:第三代溶栓藥物，是第二代溶栓劑阿替普酶（t-PA）的變異體，溶栓效果好，并發(fā)癥發(fā)生率低，是一種安全有效的治療方法。在北美及歐洲r(nóng)－PA已迅速取代t－PA，而我國大部分地區(qū)仍使用第一代或第二代溶栓劑［5］。

2．靜脈溶栓前的護(hù)理

2.1完善各項(xiàng)常規(guī)檢查:血常規(guī)、出凝血時(shí)間、血小板計(jì)數(shù)及血型等。護(hù)士必須掌握溶栓治療的適應(yīng)證和禁忌證，詢問病人是否有腦血管病病史、活動(dòng)性出血和出血傾向、嚴(yán)重而未控制的高血壓、近期大手術(shù)或外傷史等溶栓禁忌癥［6］。

2.2 溶栓前應(yīng)給予病人絕對臥床休息，制動(dòng)可減少心肌耗氧量，避免梗死范圍擴(kuò)大［7］，心電監(jiān)護(hù)、嚴(yán)密監(jiān)護(hù)病人的心率、心律、血壓、脈搏、體溫、呼吸、尿量、神志等變化，并記錄在護(hù)理記錄單上。

2.3溶栓前準(zhǔn)備好溶栓藥品、搶救藥品和搶救器材，熟練掌握各種搶救器材的使用方法，同時(shí)做好病人的心理護(hù)理。

2.4 有效供氧:因吸氧能提高血氧濃度，可減輕心肌的缺氧損傷，改善心肌缺氧導(dǎo)致的胸悶氣短癥狀，還可使痛覺減輕，使患者安靜，縮小梗死面積［8］。開始供氧采用高流量供氧4―6L／min，疼痛減輕或消失后將流量減小，維持48 h［9］。

2．5迅速建立靜脈通道:迅速建立兩條靜脈通道，盡可能采用套管針［10］，確保及時(shí)有效地給予藥物治療，將溶栓藥物加入生理鹽水100 m1靜脈滴注。尿激酶藥性不穩(wěn)定，溶解時(shí)勿用力振搖，以免影響藥效穩(wěn)定并產(chǎn)生大量氣泡而造成回抽困難，殘留過多影響溶栓效果［11］。盡量使用微量泵注入，這樣可以保證溶栓劑量準(zhǔn)確輸入。溶栓過程中應(yīng)加強(qiáng)靜脈通道的管理，在溶栓過程中盡量避免不必要的穿刺，注意觀察穿刺部位，保證針頭在血管內(nèi)以防藥液外漏，防止管道打折、堵塞，影響溶栓療效。

3．溶栓中的觀察與護(hù)理

溶栓期間專人護(hù)理，持續(xù)監(jiān)測心率、心律、血壓變化，密切觀察病情，注意尿量和心功能的變化，藥物的不良反應(yīng)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)異常情況。準(zhǔn)確及時(shí)描記心電圖，嚴(yán)格固定導(dǎo)聯(lián)位置進(jìn)行胸前標(biāo)記，在溶栓前及溶栓后每30分鐘描記心電圖1次，護(hù)士應(yīng)熟悉掌握AMI溶栓前后心電圖變化情況，以便對心搏驟停作搶救處理。檢驗(yàn)心肌酶是判斷溶栓效果的一項(xiàng)重要指標(biāo)，持續(xù)胸痛8h后每2h抽血復(fù)查一次心肌酶，共8次，以后每天復(fù)查一次，可以判斷溶栓效果［12］ 。

4．心理護(hù)理

AMI為突發(fā)性疾病，大部分患者都有胸痛、胸悶癥狀及頻死感，易產(chǎn)生焦慮、恐懼的情緒，焦慮情緒占心理障礙的80%，其程度與患者的梗死部位、病史有關(guān)，認(rèn)為心理干預(yù)對AMI患者非常重要，可影響到溶栓病人近期和遠(yuǎn)期預(yù)后［13］，護(hù)士為患者建立一個(gè)整潔的舒適環(huán)境，做好患者生活護(hù)理的同時(shí)，加強(qiáng)與患者的感情溝通，耐心聽取病人主訴，細(xì)致解釋病情，詢問患者的疼痛有無減輕，以及減輕的程度，幫助其增強(qiáng)戰(zhàn)勝疾病的信心，使之能夠主動(dòng)配合治療。

5．溶栓治療并發(fā)癥觀察及護(hù)理

AMI溶栓后，易出現(xiàn)心律失常和出血，溶栓后持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，及早發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥。

5．1出血:出血是AMI患者溶栓治療最常見的并發(fā)癥，約70%的出血事件發(fā)生在血管穿刺部位，應(yīng)用UK時(shí)出血概率為11％［14］，故溶栓治療期間護(hù)士應(yīng)詳細(xì)詢問病史，應(yīng)盡量減少各種注射，嚴(yán)密觀察患者有無出血傾向，特別注意穿刺部位皮膚、粘膜、牙齦、消化道、顱內(nèi)有無出血傾向，觀察患者神志、瞳孔、嘔吐物、痰的顏色等變化。另外，監(jiān)測血壓也可以及時(shí)發(fā)現(xiàn)有無出血征象。

5．2再灌注心律失常: 再灌注心律失常是溶栓再通評價(jià)指標(biāo)之一，其發(fā)生與心肌缺血時(shí)間、范圍及血管再通有關(guān)，一般出現(xiàn)在溶栓開始后30―60mi／［15］，以快速室性心律失常多見，根據(jù)再灌注心律失常多發(fā)時(shí)間及在不同心肌梗死部位發(fā)生的差異，有預(yù)見性地觀察心電圖變化，及時(shí)處理［16］。因此對溶栓患者應(yīng)持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，了解心電動(dòng)態(tài)變化是及早發(fā)現(xiàn)心律失常并發(fā)癥的關(guān)鍵。

6．康復(fù)護(hù)理

AMI患者早期起床活動(dòng)和較早期出院是近年新趨勢。AMI靜脈溶栓術(shù)后早期活動(dòng)可以改善患者預(yù)后及提高康復(fù)后生活質(zhì)量［17］，無出血等并發(fā)癥，溶栓后24H開始活動(dòng)為最佳康復(fù)時(shí)間，可以在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行主動(dòng)及被動(dòng)活動(dòng)，被動(dòng)活動(dòng)如協(xié)助翻身、按摩上下肢等，主動(dòng)活動(dòng)包括床上上肢、下肢伸展，床上床邊坐起等。活動(dòng)應(yīng)遵循循序漸進(jìn)的原則，如心功能基礎(chǔ)差、并發(fā)癥多，則不宜過早下床活動(dòng)，應(yīng)至少臥床1～2周。

綜上所述，靜脈溶栓已成為急性心肌梗死的主要治療手段，溶栓治療時(shí)間越早，梗塞范圍越小，病死率也越低。護(hù)理人員除了有過硬的技術(shù)操作本領(lǐng)外，還要有高度責(zé)任心和同情心，熟練掌握溶栓治療的相關(guān)護(hù)理工作，包括心理護(hù)理、溶栓前準(zhǔn)備、溶栓時(shí)監(jiān)護(hù)、溶栓后的護(hù)理和健康教育等,通過密切的護(hù)理配合預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生,以保證患者早日康復(fù)。

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文獻(xiàn)標(biāo)識碼： A

文章編號： 1672-3783(2008)-7-0006-03

【摘 要】目的 探討通心絡(luò)是否對頸動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展有抑制作用。方法 30例診斷“腦供血不足”的門診病人，經(jīng)Hpsonos5500型超聲儀，證實(shí)頸動(dòng)脈內(nèi)膜有硬化改變或硬化斑塊，隨機(jī)進(jìn)入通心絡(luò)治療或?qū)φ战M。治療組投給通心絡(luò)膠囊4粒，3/d，對照組投給阿斯匹林75mg/d、舒降之20mg/d,均連服180天。試驗(yàn)前后測定血清氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）、單核細(xì)胞趨化因子（MCP-1）水平的變化，彩超檢查頸動(dòng)脈粥樣硬化情況，觀察內(nèi)-中膜厚度（IMT）、內(nèi)皮表面情況及硬化斑的變化。結(jié)果 (1)服藥半年后兩組血漿OX-LDL及MCP-1含量均顯著下降（p0.05）。治療180天后，兩組水平均明顯下降，但對照組下降程度較試驗(yàn)組更明顯，組間差異具有顯著性（p0.05）。結(jié)論 兩組干預(yù)對頸動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展均有一定影響，其作用程度相近。病人對通心絡(luò)膠囊的耐受良好，有高度依從性。

【關(guān)鍵詞】 頸動(dòng)脈粥樣硬化 IMT OX-LDL MCP-1

A Clinical-Contral Intervention Study On The Patents

With Carotid Atheosclerosis

Liu Deng-qi,WU Juan，F(xiàn)U Zhao-Hui

The Third People’s Hospitalof Chongqing, Chongqing 400014, China

【Abstract】Objective To investigate the intervention effect on the patients with carotid atherosclerosis.Methods 30 patients with carotid atherosclerosis complicated by cerebral blood supply unsatisfaction , 30 of whom,as the test group, were treated with Tongxinluo (dose:4# tid ) and the rest, as the control group,were given Simvastatin (dose: 20mg qd ) and aspirin (dose:75mg qd ) for treatment 6 months. Before and after the treatment , determine the IMT of carotid artery, measure OX-LDL and MCP-1 in serum .Compare the changes between the different treat groups after 6 month treatment.Results (1)The levels of serum OX-LDL and MCP-1, either in the patients of the test group, or of the control group were decreased significantly (p0.05) .After 6 months treating , levels of serum OX-LDL and MCP-1of the control group were lower significantly than those of the test group(p0.05).Conclusion This study revealed that the therapies both of the test group and the control group were effective in treating carotid atherosclerosis. The efficiency of the two therapies were nearly equal.

【Key words】Carotid atherosclerosis; Intima-media thickness(IMT); Oxidized low density lipoprotein(OX-LDL); Monocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)

動(dòng)脈粥樣硬化（AS）是危害人類健康的一種重要疾病，頸動(dòng)脈粥樣硬化是缺血性腦血管病的重要危險(xiǎn)因素。迄今，尚無確切有效的藥物能改變動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程。以往有研究表明ACEI、他汀類藥物及阿司匹林可減少動(dòng)脈粥樣硬化所致心腦血管事件，能減緩其進(jìn)程。中藥通心絡(luò)膠囊上市以來，300余項(xiàng)研究均表明其對內(nèi)皮細(xì)胞功能、結(jié)構(gòu)有重要影響。對動(dòng)脈粥樣硬化所致大動(dòng)脈血管內(nèi)皮病變，通心絡(luò)膠囊是否能減緩其進(jìn)程，值得進(jìn)一步研究。本文通過超聲動(dòng)脈檢測,對通心絡(luò)及舒降之聯(lián)合阿司匹林兩組治療干預(yù)前后頸動(dòng)脈內(nèi)膜―中層厚度（IMT）的動(dòng)態(tài)變化的監(jiān)測及血清MCP-1、氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）的動(dòng)態(tài)變化的觀察，以探討干預(yù)治療對動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程的影響。

1 資料與方法

1．1 研究對象 30例診斷“腦供血不足”的門診病人，主要表現(xiàn)頭痛、頭昏、記憶力下降等。男19例，女11例，年齡48-75歲，均無局灶定位體征。多合并高血壓、糖尿病、高血脂等腦血管病危險(xiǎn)因素。均無嚴(yán)重心、腎、肺等重要臟器病變，亦無精神病或心理障礙。能依從醫(yī)囑長期堅(jiān)持服藥，能按時(shí)隨訪。經(jīng)Hpsonos5500型超聲儀，用7MHZ雙深度脈沖探頭證實(shí)頸動(dòng)脈內(nèi)膜有硬化改變(IMT≥0．8mm)或有粥樣硬化斑塊，即隨機(jī)進(jìn)入通心絡(luò)治療或?qū)φ战M。通心絡(luò)治療組投給通心絡(luò)膠囊4粒，3/d，連服180天。對照組投給阿斯匹林75mg/d、舒降之20mg/d,連服180天。病人可以應(yīng)用治療合并癥的藥物。

1．2 方法

(1) 試驗(yàn)前、3個(gè)月及6個(gè)月分別進(jìn)行血尿便常規(guī)、肝腎功能、血脂、血糖檢測。

(2) 所有入組病人均為同一B超副主任檢驗(yàn)醫(yī)師進(jìn)行超聲檢測，均檢測頸動(dòng)脈后壁同一部位。采用美國HP-SONOS 5500型雙功能彩色多普勒超聲診斷儀,選用7.5MHz相控陣探頭。受檢者取仰臥位,頸后墊枕,頭后仰,并偏向檢查側(cè)的對側(cè)。測量頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中層厚度(IMT)時(shí)選取頸總動(dòng)脈顯示最寬時(shí)縱軸圖像，在分叉近端1.5～2cm處測量內(nèi)膜中層厚度，取兩側(cè)平均值。IMT指從管腔―內(nèi)膜界面到中層―外膜界面的距離。IMT的增厚，在超聲影像上往往表現(xiàn)為內(nèi)膜和中膜的融合，正常平滑肌層低回聲特征消失，與內(nèi)膜層不能區(qū)分，增厚的內(nèi)膜表面可顯示出不光滑或不連續(xù)的特征。

(3) 血清OX-LDL水平的測定采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)。試劑盒由上海榮盛生物試劑廠生產(chǎn)。

(4) 單核細(xì)胞趨化因子（MCP-1）水平的測定采用雙抗夾心ELISA法。試劑盒由美國TPI公司提供。

1．3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 所有數(shù)據(jù)均以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)。使用SPSS12．0 for Windows 進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，P

2 結(jié)果

2．1 試驗(yàn)組與對照組病人年齡、性別相近，無明顯差異，合并癥無差別，具可比性（P＞0．05）。

2．2 藥物干預(yù)前后患者頸動(dòng)脈IMT的變化，見表1。

對照組15名患者，其用藥前頸總動(dòng)脈IMT的測值范圍為0．80~1．22mm，平均值為0．89±0．09mm。舒降之聯(lián)合阿司匹林治療6個(gè)月后，血管內(nèi)膜-中膜厚度有增加，平均值為0．90±0．09mm，但仍在有限的范圍內(nèi)(p>0.05)，粥樣斑塊少許增多。

試驗(yàn)組1名患者，其用藥前頸總動(dòng)脈IMT的測值范圍為0．80~1．20mm,平均值為0．90±0．08mm。服用通心絡(luò)6個(gè)月后，部分患者血管內(nèi)膜-中膜厚度有輕微增加，但平均值為0．91±0．03mm。試驗(yàn)前后無顯著性差異（p>0．05），提示長期服用通心絡(luò)可減緩頸動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程。

治療六個(gè)月后，兩組患者斑塊均有所增加，但B超檢查顯示，斑塊結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，以硬斑為主，無斑塊內(nèi)出血、潰瘍等不穩(wěn)定表現(xiàn)。

2．3 藥物干預(yù)前后患者血清OX-LDL與MCP-1含量變化，見表2。

(1) 對照組服藥半年后血漿OX-LDL含量顯著下降（p

2．4 對照組病人約1/3述仍有頭昏，通心絡(luò)治療組主觀癥狀基本消失。兩組均無死亡病例。兩組各一例腦梗死患者均為腔梗，一直隨訪，余無失訪。試驗(yàn)前后進(jìn)行血尿便、肝腎功能等檢查未發(fā)現(xiàn)明顯改變。說明兩組用藥是安全的，病人對通心絡(luò)膠囊長期服用耐受良好。

3 討論

頸動(dòng)脈粥樣硬化是腦血管病重要的危險(xiǎn)因素之一,在歐美國家顯得更為突出。目前,我國頸動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率也日益增加。頸動(dòng)脈是便于利用現(xiàn)代超聲成像技術(shù)觀察和準(zhǔn)確測量動(dòng)脈IMT的理想超聲成像窗口[1]。并在一定程度上代表了全身動(dòng)脈粥樣硬化的情況。

近年來大量資料揭示動(dòng)物或人體內(nèi)存在氧化低密度脂蛋白(OX-LDL),并在AS發(fā)生機(jī)理中占極其重要的地位。頸動(dòng)脈粥樣硬化的病因和發(fā)病機(jī)制尚未十分明了,脂類代謝異常仍然是中心發(fā)病學(xué)說。除了低密度脂蛋白(LDL)含量增高之外,LDL的氧化修飾化學(xué)修飾的作用更為重要,氧化修飾之后形成的氧化修飾型LDL(ox- LDL)是頸動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病的關(guān)鍵步驟[2]。我們對臨床上有腦供血不足的癥狀，并經(jīng)頸動(dòng)脈超聲確診為頸動(dòng)脈粥樣硬化的患者采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA法)測定其血清OX-LDL的濃度，結(jié)果顯示其基礎(chǔ)OX-LDL濃度明顯高于正常值，并隨著IMT的增厚及斑塊的增多，其濃度水平也增高，這與國內(nèi)外相關(guān)報(bào)道一致，并提示OX-LDL是特異性較好的指標(biāo),有早期預(yù)警作用。

我們同期測定血清MCP-1的濃度，結(jié)果顯示其基礎(chǔ)MCP-1濃度明顯高于正常值，并隨著IMT的增厚及斑塊的增多，其濃度水平也增高，這與國內(nèi)外相關(guān)報(bào)道一致。MCP-1是一種強(qiáng)有力的趨化因子，主要趨化單核細(xì)胞，促進(jìn)單核細(xì)胞聚集于內(nèi)膜下，在動(dòng)脈粥樣硬化的形成中起重要作用。目前的資料顯示，損傷局部產(chǎn)生的MCP-1不僅誘導(dǎo)單核細(xì)胞的募集，而且活化損傷處的單核細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞以產(chǎn)生炎癥因子，從而使炎癥擴(kuò)大[3]。

頸動(dòng)脈粥樣硬化的治療方法包括藥物治療和非藥物治療。非藥物的方法適合于大多數(shù)頸動(dòng)脈狹窄超過70%以及部分頸動(dòng)脈狹窄在50%～69%的病人。藥物治療適用于頸動(dòng)脈中、輕度狹窄的病人,也作為手術(shù)治療的基礎(chǔ)治療。目前的藥物治療包括調(diào)脂治療、抗血小板、抗氧化及鈣拮抗劑等,國內(nèi)初洪剛、郭瑞強(qiáng)等研究結(jié)果表明,服用常規(guī)劑量的舒降之6個(gè)月后IMT開始出現(xiàn)有意義的變薄,2年后IMT顯著變薄,說明他汀類藥物具有一定的消退動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的作用[4]。阿司匹林是最經(jīng)典、最傳統(tǒng)的抗血小板藥物。新近研究發(fā)現(xiàn),阿司匹林不僅能通過抑制血小板環(huán)氧化酶抗血栓形成,還可能通過其他機(jī)制抑制實(shí)驗(yàn)性血管成型術(shù)后平滑肌細(xì)胞增殖,防止內(nèi)膜增厚,減少再狹窄率[5]。我們以通心絡(luò)為試驗(yàn)組，舒降之聯(lián)合阿司匹林治療為對照組，進(jìn)行了為期180天的藥物干預(yù)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果表明.兩組對頸動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程均有影響，其作用程度相近。均可降低血漿OX-LDL水平，對MCP-1的水平均有一定影響，但對照組對OX-LDL作用更明顯，而試驗(yàn)組對MCP-1作用更顯著。兩組藥物服用6個(gè)月均無明顯副作用，用藥是安全的。病人對通心絡(luò)膠囊的耐受良好，有高度依從性。通心絡(luò)主要由人參、水蛭、全蝎、土元、蜈蚣、蟬蛻、赤芍、冰片等組成。其中人參補(bǔ)益心氣,促進(jìn)血液循環(huán),可達(dá)到氣行則血行之功效;水蛭活血化瘀,入血分而不傷血;土元有助于水蛭的活血化瘀,有通經(jīng)疏絡(luò)之功;蟬蛻、全蝎、蜈蚣可通經(jīng)疏絡(luò)、解痙止攣,配赤芍等活血養(yǎng)血;冰片芳香通竅。現(xiàn)代藥理分析,水蛭、土元可降低血脂,溶解血栓,恢復(fù)血管壁的彈性;水蛭還能抑制凝血酶原與血小板結(jié)合,抑制和阻止凝血作用。全蝎、蜈蚣、蟬蛻能較強(qiáng)地解除血管痙攣,增加和改善血液循環(huán)。5種蟲藥合用可以軟化血管、溶解血栓,有效地解除血管痙攣,暢通血脈,逐漸縮小病變器官的病灶,促其康復(fù)[6]。在本項(xiàng)藥物干預(yù)實(shí)驗(yàn)中，對照組藥物：舒降之聯(lián)合阿司匹林長期應(yīng)用具有明顯的拮抗炎癥反應(yīng)，延緩頸動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程的作用，其機(jī)制與他汀類藥物強(qiáng)大的降脂作用，尤其是降低LDL，VLDL，升高HDL及阿司匹林抗血小板及減少自由基等作用有關(guān)。中藥通心絡(luò)在較長期的堅(jiān)持應(yīng)用后，其抗炎癥及抗動(dòng)脈硬化進(jìn)程的作用與對照組相似，其機(jī)制用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)來解釋，與其應(yīng)用后明顯的降低血液粘度,改善血液流變學(xué),調(diào)節(jié)血脂的作用有關(guān)，能明顯降低OX-LDL，并顯示出較對照組更顯著的抑制MCP-1的作用，其具體的機(jī)制尚不清，是否與該組方中藥除降脂、降血粘度等作用之外，尚有明顯的內(nèi)皮保護(hù)作用有關(guān)，其確切機(jī)制有待今后的實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步探討。

參考文獻(xiàn)

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篇10

【關(guān)鍵詞】間充質(zhì)干細(xì)胞;心肌細(xì)胞;細(xì)胞替代治療

Research advances of mesenchymal stem cells induced into cardiomyocyets

JIANG Jing,LI De-hua.Department of Anatomy,Liao Ning Medical College,Jin Zhou Liao Ning 121001,China

【Abstract】 Ischemic heart disease such as myocardial infarction endanger human health and life,cardiac tissue engineering is one of the new radical therapy for myocardial infarction.In recent years,researchers have made great progress in cardiac tissue engineering,but the problems of seed cells and scaffold materials are far from resolved.This paper reviews research advances of mesenchymal stem cells induced into cardiomyocyets so that it may contribute to Cell therapy.

【Key words】

Mesenchymal Stem Cells;Cardiomyocyets;Cell therapy

在成人肌肉組織中,心肌細(xì)胞(Cardiomyocytes,CMs)屬于終末分化期永久性細(xì)胞,不具有再生能力[1],其對有絲分裂信號作出的反應(yīng)是細(xì)胞肥大[2]而不是再生,致使損傷后心肌再生和修復(fù)嚴(yán)重受限,由于心肌損傷后無法通過自身的增殖、分化進(jìn)行修復(fù),壞死的心肌則由纖維疤痕組織取代[3,4]。研究發(fā)現(xiàn)心肌中也含有干細(xì)胞[5-7],在心肌梗死(Myocardial infarction,MI)后這些細(xì)胞會(huì)發(fā)生分裂增生,但數(shù)量極少,增殖能力太小,不能完整地修復(fù)心肌組織,更不能滿足心肌組織再生的需求,致使具有收縮功能的CMs減少,最終發(fā)展成充血性心力衰竭、死亡,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。臨床上缺乏對病變冠狀動(dòng)脈的再造和梗死心肌的再生、重建的根本治療方法,而細(xì)胞替代治療通過移植功能細(xì)胞,替代、修復(fù)或加強(qiáng)受損的組織或器官的細(xì)胞的生物學(xué)功能已成為治療多種組織壞死性疾病的新策略。

1 心肌細(xì)胞和間充質(zhì)干細(xì)胞的特點(diǎn)

心肌細(xì)胞在出生后就進(jìn)入了有絲分裂的后期,基本喪失了增生和再生的能力,不再進(jìn)入細(xì)胞周期,而目前尚無證據(jù)支持心肌中含有干細(xì)胞[1]。成人骨髓中含有造血細(xì)胞和非造血細(xì)胞,非造血細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)一起形成了支持造血的骨髓微環(huán)境(Bone marrow microenvironment,BMME)[8]。骨髓微環(huán)境中的細(xì)胞成分包括網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、成纖維樣細(xì)胞[9],這些細(xì)胞通過分泌各種細(xì)胞因子、生長因子、以及自身細(xì)胞表面受體的表達(dá),對造血細(xì)胞的附著、分化、自我更新起到了重要作用[10]。目前,普遍認(rèn)為,在骨髓中至少存在兩種干細(xì)胞群即造血干細(xì)胞(Haematopoietic stem cells,HSCs)和MSCs,前者是所有造血細(xì)胞的祖細(xì)胞[11,12],后者則是中胚層發(fā)育的早期細(xì)胞,這類細(xì)胞可以通過體外貼壁培養(yǎng)加以分離,不僅能分化為造血實(shí)質(zhì)和基質(zhì)細(xì)胞等,還分化為多種造血以外的組織,特別是中胚層和神經(jīng)外胚層來源組織的細(xì)胞,如脂肪細(xì)胞、成骨細(xì)胞、CMs、神經(jīng)細(xì)胞等[13-16],MSCs向多種細(xì)胞分化及其誘導(dǎo)條件見表1。由于骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)作為骨髓中存在的另一種非造血干細(xì)胞的干細(xì)胞群具有易獲得、易分離、易操作的優(yōu)點(diǎn)。能夠通過骨髓穿刺反復(fù)收集、體外大量擴(kuò)增,取材方便,擴(kuò)增后自體回輸,不必應(yīng)用免疫抑制劑,成為近年來最具吸引力的心肌種子細(xì)胞,具有廣泛的臨床應(yīng)用前景。采用生物學(xué)技術(shù)將骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞進(jìn)行自體心肌內(nèi)移植,修復(fù)損傷心肌組織是近年來心血管病研究領(lǐng)域的一大熱點(diǎn)。

表1

MSCs向多種細(xì)胞分化的誘導(dǎo)條件

細(xì)胞類型誘導(dǎo)物質(zhì)或細(xì)胞因子

成骨細(xì)胞地塞米松,β-磷酸甘油,1,25-(OH)2-D3,抗壞血酸,BMPs(骨形態(tài)蛋白)

骨髓基質(zhì)血清,PDGF,Hydrocrtisone(皮質(zhì)醇)

肌腱BMPs,GDFs

肌肉組織5-Aza(5-氮胞苷),PDGF(血小板衍生生長因子),bFGF(成纖維細(xì)胞生長因子)

軟骨細(xì)胞高密度壓片培養(yǎng),無血清培養(yǎng)基,地塞米松,抗壞血酸,TGF-β,BMPs

脂肪細(xì)胞地塞米松,IBMX(3-異丁基-1-甲基黃嘌呤),Indomethacin(消炎痛)

2 國外研究趨勢

1999年Makino等[17]首次報(bào)道MSCs體外成功地向CMs誘導(dǎo)分化,這是一個(gè)具有里程碑意義的研究。他們用3μM的

作者單位:121001錦州,遼寧醫(yī)學(xué)院解剖學(xué)教研室

5-氮胞苷(5-Azacytidine,5-Aza)對從小鼠骨髓中分離出的MSCs進(jìn)行體外誘導(dǎo),發(fā)現(xiàn)經(jīng)5-Aza處理1周后,大約30%的MSCs細(xì)胞形態(tài)發(fā)生改變,細(xì)胞體積變大,呈球狀或向同一方向延展成棒狀,2周后與周圍細(xì)胞相連,3周后細(xì)胞間通過閏盤相連并形成肌管,出現(xiàn)CMs表型,部分細(xì)胞克隆可出現(xiàn)自發(fā)性收縮;透射電鏡觀察顯示心肌終端樣結(jié)構(gòu),形成的肌管結(jié)構(gòu)中包括典型的肌小節(jié)、豐富的糖原顆粒;RT-PCR及Southern blot顯示誘導(dǎo)的細(xì)胞表達(dá)心鈉素(ANP)、腦鈉素(BNP)、α-MHC、β-MHC、MLC-2v、α-骨骼肌肌動(dòng)蛋白及α-心肌肌動(dòng)蛋白;免疫細(xì)胞化學(xué)染色Myosin、Actin及Desmin陽性;并且誘導(dǎo)的細(xì)胞有著幾種不同的動(dòng)作電位,最為典型的是竇房結(jié)樣和心室肌樣動(dòng)作電位;整個(gè)的研究表明小鼠MSCs分化為完全成熟且具有興奮性、能自發(fā)跳動(dòng)的CMs,并且構(gòu)建出誘導(dǎo)后的心肌細(xì)胞系(Cadiomyocyte cell lines)。這一研究所建立的心肌細(xì)胞系為BMSCs移植在缺血性心臟病的治療提供了應(yīng)用基礎(chǔ)。2000年,Wang等的研究表明,如果BMSCs在體外不經(jīng)過肌細(xì)胞分化誘導(dǎo),移植到正常心肌組織中也能夠產(chǎn)生“環(huán)境依賴性分化”,表達(dá)心臟的表型。然而,Tomita等在大鼠的冷凍心肌梗死模型上發(fā)現(xiàn),只有預(yù)先體外化學(xué)誘導(dǎo)的BMSC細(xì)胞才能改善2個(gè)月后的心臟功能,因此,BMSCs是否必須經(jīng)過體外的預(yù)誘導(dǎo)才能在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為心肌細(xì)胞尚無定論[18]。2001年,Orlic等選用eGFP高表達(dá)的雄性轉(zhuǎn)基因小鼠,從骨髓中篩選、培養(yǎng)擴(kuò)增的造血干細(xì)胞譜系特異性抗原陰性(Lin-)而干細(xì)胞因子陽性(c-kit+)的原始干細(xì)胞,冠脈夾閉5 h后注射之急性梗死邊緣的正常心肌組織內(nèi),9 d后在新修復(fù)的心肌塊中,來源于血液干細(xì)胞的新的心肌細(xì)胞達(dá)到近70%。新修復(fù)的心肌組織中包括了心肌細(xì)胞和新生血管。在12只存活小鼠中發(fā)現(xiàn),移植細(xì)胞(表達(dá)GFP,成綠色熒光)分化為形態(tài)較小的肌細(xì)胞,與胚胎和新生肌細(xì)胞相似,不僅Y染色體陽性,還可以表達(dá)一些肌特異性蛋白包括心臟肌凝蛋白,以及轉(zhuǎn)錄因子GATA4/MEF2和Csx/Nkx2.5。這些細(xì)胞同時(shí)也表達(dá)閏盤蛋白connexin43。BrdU摻入分裂細(xì)胞DNA及核內(nèi)細(xì)胞周期相關(guān)蛋白K167的表達(dá)提示肌細(xì)胞存在增殖分裂。在新生心肌組織中也發(fā)現(xiàn)有新生血管的形成。在新生的毛細(xì)血管和小動(dòng)脈中存在eGFP陽性的內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞,分別表達(dá)Ⅷ因子和α平滑肌肌動(dòng)蛋白。而骨髓Lin-c-kit-細(xì)胞移植到損傷心肌中沒有發(fā)生心肌再生。血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)提示Lin-c-kit+細(xì)胞移植后可改善左心功能。這些體內(nèi)試驗(yàn)的研究結(jié)果表明,高度富集的成體骨髓Lin-c-kit+細(xì)胞移植能在梗死區(qū)分化、增殖,形成大量的心肌細(xì)胞群,小動(dòng)靜脈和毛細(xì)血管,并與受體心肌細(xì)胞、血管連接,與受體心臟融為一體,顯著改善心臟功能[19]。2002年,Tomita和同事們繼續(xù)觀察了自體骨髓基質(zhì)細(xì)胞移植對大動(dòng)物的心肌再生作用。采用縮窄環(huán)建立豬的左冠狀動(dòng)脈前降支(left anterior descending artery,LAD)遠(yuǎn)端心肌梗死模型,抽取髂骨骨髓,分離基質(zhì)細(xì)胞,體外培養(yǎng),5-氮胞苷誘導(dǎo)分化,在冠脈閉塞后4周行SPECT檢查,心肌梗死區(qū)注射1×108個(gè)骨髓基質(zhì)細(xì)胞(BrdU標(biāo)記),冠脈閉塞后8重復(fù)SPECT檢查,并進(jìn)行心肌形態(tài)學(xué)和組織學(xué)分析。發(fā)現(xiàn)在梗死區(qū)移植細(xì)胞呈島狀分布,具有橫紋和Z帶,表達(dá)心肌肌鈣蛋白I(cTn I),在移植區(qū)由有更大的血管密度,SPECT發(fā)現(xiàn)治療組的射血分?jǐn)?shù)、局部灌注及室壁運(yùn)動(dòng)明顯改善,壓力-容積分析顯示收縮彈性末期彈性和左室舒張末期壓力均有改善,提示自體骨髓基質(zhì)細(xì)胞移植可形成島狀心肌細(xì)胞,促進(jìn)血管新生,防止左室重塑,提高局部及全心的收縮功能[20]。2002年,Shake等采用犬LAD結(jié)扎60 min的心肌梗死模型,心肌梗死后2周將6×107個(gè)BMSCs注射到心肌梗死區(qū),移植后4周心臟收縮功能改善,提示MSC具有心肌再生的作用?？赏蔀榕R床上治療心肌梗死的有效方法[21]。2005年Yoon等把hBMSCs和新生鼠的心肌細(xì)胞共同培養(yǎng)。誘導(dǎo)hBMSCs向心肌細(xì)胞分化。表達(dá)心肌特異性結(jié)構(gòu)蛋白基因如α肌球蛋白重鏈基因(α-MHC),以及心肌細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄因子Nkx2.5,CATA4和心鈉素(ANP)。這個(gè)發(fā)現(xiàn)證實(shí)了hMSCs有向心肌分化的潛能。[22]

3 國內(nèi)研究趨勢

韓永生,等人(2004)將大鼠基質(zhì)細(xì)胞注入同源的大鼠的心臟中。發(fā)該細(xì)胞表達(dá)肌球蛋白重鏈和連接蛋白43,后者的表達(dá)提示了細(xì)胞間隙連接的形成。為了明確hBMSCs是否能夠植入梗死組織區(qū)域。筆者用注射器直接將hBMSCs注入無胸腺大鼠的實(shí)驗(yàn)性心梗模型中。在此實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)中筆者發(fā)現(xiàn)hBMSCs能移植入梗死組織區(qū)域并存活至少兩個(gè)月。同時(shí)還表達(dá)橫紋肌蛋白。為滿足人類的治療需求,還進(jìn)行了另外一些研究即在豬的心梗模型的基礎(chǔ)上發(fā)展hBMSCs移植的方法和技術(shù)。盡管許多工作有待進(jìn)一步進(jìn)行,但現(xiàn)有的結(jié)果顯示植入的hBMSCs能分化出心肌細(xì)胞表型,并在心臟組織受損或缺血時(shí)能促進(jìn)細(xì)胞性的心臟形成術(shù)[23]。賈紹斌等用大鼠BMSCs在誘導(dǎo)劑5-aza的作用下,可以向心肌樣細(xì)胞方向轉(zhuǎn)化。形態(tài)學(xué)上BMSCs在5-aza干預(yù)后,細(xì)胞由原來扁平多角形變成長梭形,部分細(xì)胞體積明顯增粗,可見到有些細(xì)胞間有融樣發(fā)生,可以有類似肌管樣細(xì)胞出現(xiàn)。通過RT-PCR發(fā)現(xiàn)BMSC經(jīng)過誘導(dǎo)后與誘導(dǎo)前完全不同,前著表達(dá)心肌特異的ANP和BNP基因,此現(xiàn)象揭示誘導(dǎo)后BMSC可向心肌細(xì)胞分化[24]。呂鐵偉等多人誘導(dǎo)BMSCs分化成心肌細(xì)胞,可觀察到BMSCs向心肌細(xì)胞樣形態(tài)的改變明顯[25,26,27],免疫組化顯示cTnI表達(dá)陽性率高。說明5-aza能夠誘導(dǎo)BMSCs向心肌細(xì)胞轉(zhuǎn)化。熒光免疫組化方法鑒定心肌特征性蛋白肌球蛋白重鏈(MHC)和連接蛋白Connexin43的表達(dá),應(yīng)用半定量RT-PCR技術(shù)分析TGF-β、Nkx-2.5、GATA-4、MEF-2C、TEF-1和RARα等相關(guān)調(diào)控基因在分化過程中的動(dòng)態(tài)時(shí)序表達(dá)?？紤]TGF-β、Nkx-2.5、GATA-4和MEF-2C可能是調(diào)控BMSCs定向分化為心肌樣細(xì)胞的重要調(diào)控基因。為進(jìn)一步細(xì)胞移植治療心肌梗死,改善心功能提供了理論基礎(chǔ),為臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)和技術(shù)支持[28,29]。

汪蕾等(2004)觀察心肌細(xì)胞(cardiomyocytes,CM)與BMSCs直接接觸和非直接接觸對誘導(dǎo)BMSCs成心肌樣分化的影響。體外以新生大鼠CM與BMSCs直接接觸和非直接接觸的培養(yǎng)方式模擬心肌微環(huán)境,分析BMSCs形態(tài)和結(jié)構(gòu)蛋白表達(dá)等方面的變化。結(jié)果:直接接觸共培養(yǎng)的BMSCs與CM同步搏動(dòng),且心肌特異性肌鈣蛋白T染色陽性,陽性率為1.3%;而心肌細(xì)胞條件培養(yǎng)液無法單獨(dú)誘導(dǎo)BMSCs的橫向分化得出結(jié)論:與CM細(xì)胞間的直接接觸是誘導(dǎo)BMSCs分化為心肌細(xì)胞的必須條件,條件培養(yǎng)液則非關(guān)鍵因素[30,31]。郭軍等(2004)探討粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF)和干細(xì)胞因子(SCF)預(yù)處理對BMSCs向心肌細(xì)胞分化具有促分化作用[32]。

楊志健等體外誘導(dǎo)出能自發(fā)跳動(dòng)的心肌細(xì)胞,使采用BMSC修復(fù)心肌損傷成為心血管疾病的研究熱點(diǎn)。研究利用BMSC可誘導(dǎo)分化為心肌細(xì)胞的特點(diǎn),以幼豬為研究對象,采用經(jīng)冠脈轉(zhuǎn)運(yùn)的方法,將培養(yǎng)的自體BMSC移植至心肌梗死區(qū),觀察BMSC在心肌微環(huán)境下的轉(zhuǎn)歸及治療作用[33-35]。

我國唯一2004年劉維新等人從轉(zhuǎn)錄啟動(dòng)到翻譯后水平的證據(jù)均不支持體外5-aza處理可誘導(dǎo)BMSCs表達(dá)心肌特異性蛋白[36]。

4 問題與展望

大量的細(xì)胞體外培養(yǎng)誘導(dǎo)和動(dòng)物體內(nèi)實(shí)驗(yàn),為細(xì)胞移植治療心血管疾病提供了可能性和科學(xué)依據(jù),充分說明MSCs作為心肌干細(xì)胞的來源,具有重要的臨床意義和良好的應(yīng)用遠(yuǎn)景。目前,干細(xì)胞在心血管疾病的研究中還處于臨床前實(shí)驗(yàn)階段,對于干細(xì)胞在心血管疾病中作用的認(rèn)識也僅是初步的,還存在很多問題亟待解決,如移植的最佳部位和時(shí)機(jī)?對于不同程度的心肌損傷采用細(xì)胞移植的數(shù)量如何量化?嚙齒類動(dòng)物模型能否準(zhǔn)確反應(yīng)人類心臟的狀態(tài)和移植后的反應(yīng)?在心血管疾病狀態(tài)中病理作用下對植入的干細(xì)胞的影響?源于植入細(xì)胞的新生CMs是否具有完整的功能以及它們的壽命?移植后其分化能力能保持多久?替代組織的功能能維持多久?是否能改善心室重構(gòu)從而改善心血管疾病的遠(yuǎn)期預(yù)后?如何避免植入干細(xì)胞受損,增加干細(xì)胞的數(shù)量,糾正干細(xì)胞的異常?盡管如此,可以預(yù)見,隨著干細(xì)胞研究的深入,應(yīng)用最近發(fā)展的組織工程學(xué)技術(shù)和干細(xì)胞誘導(dǎo)技術(shù),將間充質(zhì)干細(xì)胞誘導(dǎo)分化為心肌細(xì)胞,在體外構(gòu)建組織工程化心肌組織,為心臟外科手術(shù)治療心臟病,提供了一種全新的思路和治療策略。不久的將來,MSCs的移植將會(huì)給心血管疾病的治療帶來巨大變革。

參 考 文 獻(xiàn)

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