主動(dòng)脈夾層患者臨床特征及預(yù)后分析
時(shí)間:2022-08-31 03:36:00
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【摘要】目的探討主動(dòng)脈夾層患者的臨床特征、診斷、治療及預(yù)后。方法對(duì)56例主動(dòng)脈夾層患者的病因、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)檢查、分型、治療和預(yù)后進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果主動(dòng)脈夾層的常見(jiàn)原因?yàn)楦哐獕?;臨床表現(xiàn)主要為胸、背部疼痛,CT和MRI檢查確診率高;A型患者的并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率顯著高于B型患者;介入治療臨床效果較好。結(jié)論A型患者的預(yù)后較B型差,早期診斷、合理治療可以改善患者的預(yù)后。
【關(guān)鍵詞】主動(dòng)脈夾層;影像學(xué);分型;預(yù)后
主動(dòng)脈夾層(AorticDissection,AD)是一種較常見(jiàn)的心血管急危重癥,起病急驟,死亡率高,臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變,極易誤診。其發(fā)病率隨著我國(guó)高血壓患者的增加而上升。由于AD發(fā)生的部位、范圍及臨床類(lèi)型不同,因而其預(yù)后不同。本文對(duì)A、B兩型AD的臨床特征和預(yù)后等進(jìn)行了分析,報(bào)告如下。
1資料與方法
1.1對(duì)象
選取1995年1月~2006年12月在北京市順義區(qū)醫(yī)院和首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院出院的56例經(jīng)超聲、CT和/或磁共振確診為AD患者為研究對(duì)象。其中男37例,女19例;年齡29a~80a,平均年齡(58.82±11.75)a。
1.2方法
對(duì)出院的56例AD患者的病因和誘因、癥狀體征、各種檢查結(jié)果、分型、治療方法及預(yù)后等臨床資料進(jìn)行回顧性分析。
1.3統(tǒng)計(jì)方法
計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分比表示,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用χ2檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,以a=0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1病因和誘因
高血壓49例(87.5%),馬凡綜合征2例,不明原因者5例(8.9%)。無(wú)明顯誘因在安靜休息時(shí)發(fā)病36例(64.3%),因飽餐、體力活動(dòng)、飲酒、用力排便等誘發(fā)20例(35.7%)。
2.2分型
按Debakey分型:I型23例,II型9例,III型24例;按Stanford分型:A型32例,男20例,女12例,平均年齡(54.7±12.3)a;B型24例,男17例,女7例,平均年齡(64.3±8.5)a。A、B兩型年齡比較差異有顯著性(t=-3.29,P<0.01)。
2.3癥狀和體征
癥狀:胸痛19例(33.9%),背痛14例(25%),胸背痛6例(10.7%),上腹痛9例(16.1%),腰痛3例(5.4%),撕裂樣痛16例(28.6%),壓榨性痛4例(7.1%),胸悶、呼吸困難5例(8.9%)頭暈、頭痛8例(14.3%),氣促、大汗17例(30.4%)惡心、嘔吐9例(16.1%)。體征:高血壓(收縮壓>180mmHg)49例(87.5%),低血壓(收縮壓<90mmHg)6例(10.7%),雙側(cè)肢體血壓不對(duì)稱(chēng)14例(25%),主動(dòng)脈瓣區(qū)舒張期雜音6例(10.7%),血管雜音4例(7.1%),胸腔積液13例(23.2%),心包積液11例(19.6%),肢體活動(dòng)障礙2例(3.6%)。
2.4AD患者檢查陽(yáng)性結(jié)果,見(jiàn)表1。表156例AD患者輔助檢查結(jié)果檢查方法檢查例數(shù)陽(yáng)性結(jié)果(略)
表1顯示,CT、MRI對(duì)AD的確診率較高。
2.5A、B兩型AD患者的臨床特征和預(yù)后,見(jiàn)表2。表2A、B兩型AD患者臨床特征和預(yù)后項(xiàng)目(略)
表2顯示,A型AD患者的平均年齡及一過(guò)性腎功能損害顯著低于B型患者(P<0.01,0.05);A型患者低血壓或休克、胸腔積液、心包積液、主動(dòng)脈瓣區(qū)舒張期雜音的發(fā)病率顯著高于B型患者(P<0.05);A型患者的住院死亡率顯著高于B型患者(P<0.05)。
2.6隨訪結(jié)果
45例(2例因電話號(hào)碼錯(cuò)誤失訪),隨訪時(shí)間為2d~3mo,無(wú)一例死亡。3例III型患者行血管內(nèi)帶膜支架治療,4例A型患者行外科人造血管置換手術(shù)治療,隨訪3mo均無(wú)并發(fā)癥。
3討論
AD是指主動(dòng)脈腔內(nèi)的血液通過(guò)內(nèi)膜的破口進(jìn)入主動(dòng)脈壁中層而形成的血腫。主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂后,中層暴露在管腔血流的驅(qū)動(dòng)力下,使中層一分為二形成夾層。有少數(shù)病例可能是由于主動(dòng)脈中層滋養(yǎng)血管的破裂,局部出血形成血腫。主動(dòng)脈壁分離層之間被血液充盈的空間成為一個(gè)假腔,剪切力可能導(dǎo)致內(nèi)膜片進(jìn)一步撕裂,為假腔內(nèi)的血流提供出口或額外的進(jìn)口。Anagnostopoulos等[1]報(bào)告在美國(guó)AD的年發(fā)病率為5~10例/100萬(wàn)人口。其病因和發(fā)病機(jī)制不清,以前認(rèn)為AD的形成主要與主動(dòng)脈結(jié)構(gòu)的脆弱及觸發(fā)內(nèi)膜撕裂的因素如高血壓等有關(guān)。目前認(rèn)為AD的形成還有炎癥、自身免疫等因素的參與[2]。本文AD的主要病因?yàn)楦哐獕?。AD最常見(jiàn)的癥狀為突發(fā)胸痛,呈撕裂樣或刀割樣。本結(jié)果顯示,典型胸痛19例(33.9%),疼痛呈撕裂樣16例(28.6%),多數(shù)患者為腹、背痛、呼吸困難、頭暈、頭痛等,可能與主動(dòng)脈各主要分支受累有關(guān)。A型AD由于累及冠狀動(dòng)脈開(kāi)口可引起心電圖改變,需與冠心病、心絞痛、心肌梗死鑒別。本文患者心電圖異常者33例(58.9%),其中下壁STT異常者19例(33.9%),下壁ST段抬高2例(3.6%)。因此,對(duì)于ST段抬高的心肌梗死(尤其是下壁)患者在進(jìn)行溶栓治療前必須排除AD[3]。本結(jié)果顯示,X線對(duì)AD的診斷率較低(31.1%),不具有特異性,只能作為一種篩查手段;胸部超聲檢查簡(jiǎn)單方便、價(jià)廉、安全、可床旁進(jìn)行,可較清晰的顯示雙腔征、動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂口、內(nèi)膜飄浮片及真假腔中的血栓等,但敏感性和特異性均較差,本文對(duì)AD的確診率僅47.1%;CT對(duì)AD的確診率為90%;MRI對(duì)AD的確診率為100%,與賈文宵[4]等報(bào)道基本一致。結(jié)果還顯示,A、B兩型患者的預(yù)后明顯不同。A型患者的住院死亡率顯著高于B型患者,說(shuō)明夾層分型和患者的預(yù)后明顯相關(guān)。在臨床上AD診斷一旦確診,即需采用積極的治療,預(yù)防惡性并發(fā)癥發(fā)生,提高生存率。目前AD的內(nèi)科藥物治療包括:控制疼痛、降低血壓、減輕血流搏動(dòng)波對(duì)主動(dòng)脈壁的沖擊和降低左心室收縮力;外科可行升主動(dòng)脈和/或主動(dòng)脈弓置換術(shù)治療StanfordA型(DeBakeyⅠ、Ⅱ型)患者;內(nèi)科介入治療[5]主要用于胸降主動(dòng)脈夾層,即StanfordB型(DeBakeyIII型),因介入治療具有微創(chuàng)、并發(fā)癥少等優(yōu)點(diǎn),目前已成為降主動(dòng)脈夾層的首選治療[6,7]。
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