導(dǎo)語：如何才能寫好一篇前白蛋白，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

關(guān)鍵詞 前白蛋白 臨床應(yīng)用 速率散射比濁法

材料和方法

儀器與試劑：美國Beckman-Coulter公司儀器Array360全自動特種蛋白與藥物分析系統(tǒng)及其配套試劑、質(zhì)控品。試劑批號：M904254；質(zhì)控品批號：M710182。速率散射比濁法。

方法：按儀器操作手冊，用配套試劑測定質(zhì)控品，數(shù)值在標(biāo)定值允許的變異范圍內(nèi)，繼做臨床標(biāo)本的檢測。

標(biāo)本來源：①健康對照組：170例健康體檢者，男85例，女85例，平均年齡41歲(18～69歲)，體檢心、肝、肺、腎、腦等功能正常。B超及肝、腎功能各項指標(biāo)均無異常發(fā)現(xiàn)，無慢性病史?？崭共杉o脈血，分離血清，當(dāng)日檢測。②肝病組：372例，其中肝硬化96例，男55例，女41例，平均年齡51.2歲(38～82歲)。肝炎102例， 男65例，女37例，平均年齡38.4歲(17～56歲)。肝癌104例，男79例，女25例，平均年齡51歲(34～83歲)。其他良性肝病70例，男46例，女24例，平均年齡47歲(42～79歲)。③非肝病組：132例，其中急性腦血管病100例，男62例，女38例，平均年齡63歲(48～89歲)。甲亢32例，男11例，女21例，平均年齡44歲(35～58歲)。④腫瘤組：154例，其中喉、食管癌患者92例，男61例，女31例，平均年齡54歲(45～78歲)，均為手術(shù)前病人。其他腫瘤患者62例，男38例，女24例，平均年齡57歲(48～79歲)，均除外肝癌及喉、食管癌。⑤兒童營養(yǎng)不良組：24例，男13例，女11例，平均年齡5歲(0～9歲)。

統(tǒng)計學(xué)處理：將測定結(jié)果用SAS軟件處理，進(jìn)行組間、組內(nèi)方差分析。數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。

結(jié) 果

170例健康人血清PAB檢測結(jié)果呈正態(tài)分布，其參考范圍與文獻(xiàn)報道相似。健康對照組及各患者組血清PAB檢測結(jié)果見表1。各患者組與健康對照組相比較經(jīng)方差分析，差異有高度顯著性(P

討 論

血清酶和膽紅素水平只能反映肝功能的某一側(cè)面， 但卻不能全面反映肝細(xì)胞受損的程度[1]。血清PAB主要由肝臟細(xì)胞合成、分泌，因其半衰期短(2天)，故可作為早期肝功能損傷的靈敏指標(biāo)，比SGPT特異，比白蛋白敏感。當(dāng)肝臟細(xì)胞合成功能受損時，短期內(nèi)血清中PAB含量可明顯降低。多數(shù)肝病患者血清PAB水平下降50%以下，在壞死性肝硬化時幾乎可降至零。PAB含量與肝實質(zhì)損害程度呈負(fù)相關(guān)，隨病情好轉(zhuǎn)，PAB含量逐步升高。持續(xù)下降者，預(yù)后較差。血清PAB水平能敏感和及時的反映肝細(xì)胞的合成功能，對肝臟損傷的診斷、療效觀察和預(yù)后判斷有重要價值。

肝細(xì)胞合成蛋白質(zhì)的前提不僅需要肝細(xì)胞合成功能正常，同時要有充足的合成蛋白質(zhì)的原料，各種原因引起的蛋白質(zhì)合成原料不足，均可引起肝細(xì)胞蛋白質(zhì)合成障礙[2]。在急性腦血管病時，由于各種原因引起急性腦血管受損，導(dǎo)致腦部損害，主要是缺血和出血，致使腦的血液供應(yīng)減少或中斷，引起神經(jīng)細(xì)胞缺血、缺氧、水腫、壞死，從而出現(xiàn)全腦或局灶性神經(jīng)癥狀，由于長時間的嘔吐、偏癱，甚至昏迷而造成營養(yǎng)的缺乏，最后導(dǎo)致肝臟合成PAB下降[2]。

血清PAB測定對營養(yǎng)不良的診斷和監(jiān)測有重要價值。PAB是反映機(jī)體營養(yǎng)狀態(tài)的良好指標(biāo)，蛋白質(zhì)熱量營養(yǎng)不良患者，血清PAB水平會降低。病人的營養(yǎng)狀態(tài)傳統(tǒng)上用血清白蛋白濃度來評價，雖然它是反映蛋白質(zhì)總體狀況的一個良好指標(biāo)，但是由于含量高，半衰期長(20天)，用于營養(yǎng)狀態(tài)監(jiān)測不夠靈敏。轉(zhuǎn)鐵蛋白在嚴(yán)重蛋白質(zhì)熱量營養(yǎng)不良時，含量會下降，但除了受蛋白質(zhì)、熱量缺乏因素影響外，還受其他因素，如鐵缺乏的影響。PAB半衰期短(2天)，可以反映肝臟合成蛋白質(zhì)的能力及近期蛋白質(zhì)代謝的情況[3]，用于營養(yǎng)狀態(tài)的評價和治療效果的監(jiān)測較靈敏，目前越來越普遍地作為營養(yǎng)狀態(tài)的監(jiān)測指標(biāo)。

綜上所述，無論是肝內(nèi)或肝外疾病患者，血清PAB水平均明顯降低，說明PAB是肝功能損傷及營養(yǎng)缺乏的早期指標(biāo)，血清PAB水平對肝病、腫瘤及營養(yǎng)狀態(tài)監(jiān)測有重要臨床意義。血清PAB與白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白等聯(lián)合檢測對肝損傷程度的判斷和預(yù)后估計將更有價值。采用速率散射比濁法測定血清PAB，結(jié)果準(zhǔn)確、快速、重復(fù)性好、操作簡便，適合臨床實驗室常規(guī)使用。

參考文獻(xiàn)

1 柳麗娟，許超伍.病毒性肝炎血清前白蛋白與補體C3檢測的臨床意義.上海醫(yī)學(xué)檢驗雜志，2000，15：2.

篇2

【關(guān)鍵詞】 C反應(yīng)蛋白；前白蛋白；小兒；呼吸道感染；診斷

作者單位：717100 陜西省延長縣醫(yī)院檢驗科 小兒呼吸道感染為兒科疾病中發(fā)病率最高的一種疾病，主要病原體為細(xì)菌或病毒。如何準(zhǔn)確、快速地鑒別兩種病原體引起的感染，對于指導(dǎo)臨床治療意義重大[1]。前白蛋白及C反應(yīng)蛋白為常見的急性時相反應(yīng)蛋白，臨床廣泛應(yīng)用于細(xì)菌感染及病毒感染的鑒別診斷[2]。本研究對C反應(yīng)蛋白及前白蛋白在兒童呼吸道感染鑒別診斷中的價值作一探討，報告如下。

1 資料與方法

11 一般資料 選取我院呼吸道感染患兒120例，男63例，女57例，年齡1～7歲，平均年齡（42±25）歲，發(fā)病時間：2～5 d，經(jīng)實驗室檢測：白細(xì)胞（WBC）計數(shù)為（123～254）×10 9/L，中性粒細(xì)胞計數(shù)（739～228）×10 9/L，有60例，經(jīng)抗生素治療后好轉(zhuǎn)。為細(xì)菌感染組。白細(xì)胞數(shù)量在120×10 9 /L以下，中性細(xì)胞為70×10 9/L以下的，經(jīng)抗生素治療無效的患兒有60例，為病毒感染組。取同期正常體檢的兒童60例，男34例，女26例，平均年齡（45±22）歲，設(shè)為對照組，對照組患兒無感染癥狀。

12 標(biāo)本采集方法 所以患兒入院后取晨起空腹靜脈血進(jìn)行血常規(guī)檢測，采用免疫透射比濁法進(jìn)行檢測C反應(yīng)蛋白（CRP）與前白蛋白（PA）。

13 檢測方法 血常規(guī)使用SYSMEX XS800I五分類自動血細(xì)胞計數(shù)儀檢測，試劑購自希森美康醫(yī)用電子（上海）有限公司，正常范圍為（4～10）×109/L。CRP與PA檢測采用免疫比濁法，采用日立7080型全自動生化儀進(jìn)行測定，試劑購自科華公司，CRP正常范圍為0～8 mg/L，PA正常范圍為30～800 mg/L。

14 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 180統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，P

2 結(jié)果

21 三組治療前CRP、PA比較 細(xì)菌組60例，CRP（7312±1786）mg/L，PA（11052±4059）mg/L。對照組CRP（581±132）mg/L，PA（2529±6973）mg/L。病毒感染組60例，CRP（576±124）mg/L，PA（2465±702）mg/L。細(xì)菌感染組的CRP顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

22 細(xì)菌感染組治療前后CRP、PA比較 細(xì)菌感染組治療前CRP、PA分別為（7312±1786）mg/L，（11052±4059）mg/L。治療后分別為（592±131）mg/L，（2508±704）mg/L。治療后CRP水平顯著低于治療前（P

3 討論

臨床要求準(zhǔn)確快速地鑒別急性呼吸道感染中的病原體類型，從而早期診斷、早期治療，使患者獲得滿意預(yù)后。目前，臨床常用的快速鑒別病原體類型的方法為白細(xì)胞計數(shù)及分類法，但臨床觀察治療中，有部分細(xì)菌感染患兒白細(xì)胞計數(shù)及分類指標(biāo)變化不明顯，無法給臨床診斷提供有價值的依據(jù)。

C反應(yīng)蛋白為急性時相蛋白的一種，于炎癥后6～8 h內(nèi)，由白細(xì)胞吞噬細(xì)菌引起白介素釋放，導(dǎo)致肝臟不斷產(chǎn)生C反應(yīng)蛋白，從而使血清或血漿中可見顯著上升。因此，C反應(yīng)蛋白可作為早期診斷細(xì)菌感染的指標(biāo)之一[3]。C反應(yīng)蛋白半衰期為4～6 h，治療有效后，C反應(yīng)蛋白即恢復(fù)正常水平。具有不受紅細(xì)胞、脂質(zhì)、血紅蛋白。年齡等因素影響，反應(yīng)靈敏度高，受干擾小等優(yōu)點。本組研究中，細(xì)菌感染組患兒CRP顯著高于對照組，病毒感染組與對照組CRP差異無統(tǒng)計學(xué)意義。給予治療后細(xì)菌感染組CRP即恢復(fù)至正常水平。提示CRP對于早期診斷及監(jiān)測臨床療效具有一定的參考價值。

前白蛋白為負(fù)急性時相蛋白，為非特異性宿主防御物質(zhì)，可清除感染過程中產(chǎn)生的有毒代謝產(chǎn)物，自身逐漸消耗，在急性時相反應(yīng)過程中，前白蛋白迅速降低[4]。本組研究中，細(xì)菌感染患者血清前白蛋白顯著降低，病毒感染未見明顯降低。因此，血清前白蛋白可作為負(fù)急性時相蛋白鑒別診斷兒童細(xì)菌及病毒感染。

綜上所述，CRP、PA均可用于鑒別診斷兒童急性呼吸道感染為細(xì)菌或病毒感染，操作方便，值得臨床推廣應(yīng)用。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] 黃波，鮑依稀，鐘方才血清C反應(yīng)蛋白和前白蛋白檢測在兒童急性呼吸道感染中的應(yīng)用國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志，2007，28（7）：668669.

[2] 張迪，劉大問，吳彬彬，等C反應(yīng)蛋白對小兒呼吸道感染的診斷價值東南國防醫(yī)藥，2011，13（4）：361362.

篇3

【關(guān)鍵詞】 血清前白蛋白;肺結(jié)核;肝功能

肺結(jié)核病是目前危害全球人類健康的主要傳染病,我國每年死于肺結(jié)核者13萬人,是傳染病中的頭等殺手。抗結(jié)核病藥物最主要的不良反應(yīng)是肝功能損害,嚴(yán)重的可致死亡。常迫使部分患者不能繼續(xù)耐受抗結(jié)核藥物治療而導(dǎo)致病情加重、惡化,甚至發(fā)生耐藥性結(jié)核,影響肺結(jié)核疫情的控制,對人群危害增大。故而早期發(fā)現(xiàn)抗結(jié)核治療過程中的肝功能損害,尋找可判斷肝功能早期損傷的敏感指標(biāo)以保證抗結(jié)核治療持續(xù)進(jìn)行顯得尤為重要。本文探討了血清前白蛋白及谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)在肺結(jié)核患者治療中的變化,并結(jié)合臨床資料進(jìn)行了分析,判斷其對發(fā)現(xiàn)早期抗結(jié)核治療過程中所致肝損害的臨床意義?，F(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料 選取本院2005年04月至2009年04月的107例接受正規(guī)抗結(jié)核治療的肺結(jié)核住院患者,其中男68例,女39例,所有患者均符合2001年中華醫(yī)學(xué)會結(jié)核病分會制定的《結(jié)核病診斷和防治指南》的標(biāo)準(zhǔn)。所選患者均無肝炎病史,無精神病史,無嚴(yán)重的心、腎疾病史。另選110例健康體檢者。110例健康體檢者經(jīng)體檢未發(fā)現(xiàn)肝炎與其他病變。

1.2 檢測方法 所有結(jié)核病患者均采用異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇強(qiáng)化抗結(jié)核治療。其中異煙肼0.3 g/d,利福平0.45 g/d,吡嗪酰胺1.50 g/d,乙胺丁醇0.75 g/d。每周復(fù)查患者血清前白蛋白、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶。清晨空腹采靜脈血3 ml,2 h內(nèi)離心取血清250 μl,當(dāng)天測定每份標(biāo)本。采用奧林巴斯AU2700全自動生化分析儀和羅氏電化學(xué)發(fā)光2010化學(xué)分析儀,嚴(yán)格按程序操作。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析 測定結(jié)果經(jīng)x±s檢驗,以P

2 結(jié)果

檢測結(jié)果在肺結(jié)核患者治療前與健康體檢者的血清前白蛋白檢測結(jié)果相比較無顯著性差異(P>0.05);經(jīng)抗結(jié)核治療后血清前白蛋白的檢測結(jié)果降低(P

作者單位:518020廣東省深圳市第三人民醫(yī)院

療,所有患者均順利完成抗結(jié)核治療。

篇4

隨著危重病患者的日益增多，危重病急救醫(yī)學(xué)現(xiàn)已成為一門新興的獨立學(xué)科，是21世紀(jì)發(fā)展最快的學(xué)科之一，不但各系統(tǒng)涉及范圍廣，而且患者的病情復(fù)雜多變，既可單一臟器受損，也可多個器官、多個系統(tǒng)同時出現(xiàn)功能障礙，或者出現(xiàn)序貫性多臟器功能障礙。對危重病患者的危險程度和預(yù)后現(xiàn)在一般采用APACHE Ⅱ評分系統(tǒng)，是目前最常用的疾病嚴(yán)重程度評分方法，主要采用患者的12項急性生理學(xué)參數(shù)，結(jié)合年齡、健康狀態(tài)進(jìn)行評分。此評分越高，病情越重，死亡率越高。

血清前白蛋白是主要由肝臟合成的一種糖蛋白，是一個穩(wěn)定的多聚體，屬快速轉(zhuǎn)運蛋白之一，半衰期短，僅1.9天，分子量為60000道爾頓。在一般的醋酸纖維素薄膜電泳時不易看到，要用改進(jìn)的緩沖液和新鮮血清才可見到，而在瓊脂電泳時可見其位于白蛋白之前，故稱前白蛋白。它參與機(jī)體維生素A和甲狀腺素的轉(zhuǎn)運與調(diào)節(jié)，具有免疫增強(qiáng)效應(yīng)和潛在的抗腫瘤效應(yīng)。因其半衰期短，在體內(nèi)轉(zhuǎn)變迅速，其血清濃度可反映肝臟合成和分解蛋白的功能，應(yīng)可能及時反映危重病患者的營養(yǎng)情況和危重程度。本文采用免疫比濁法檢測危重病患者血清前白蛋白的水平，以明確血清前白蛋白在疾病不同時期的動態(tài)變化，并探討血清前白蛋白和危重癥嚴(yán)重程度的關(guān)系。

1

資料與方法

1.1

研究對象

收集2002年6月～2007年6月我院及寶山中心醫(yī)院、華山醫(yī)院寶山分院106例危重病患者資料，與入院24h內(nèi)評定APACHE Ⅱ分值均＞40分，根據(jù)APACHE Ⅱ分值將患者分為危重組（40＜APACHE Ⅱ＜55）、極危重組（55＜APACHE Ⅱ＜70）。并選取我院與寶山中心醫(yī)院與以上106例危重癥患者在年齡、性別構(gòu)成相當(dāng)?shù)?06例健康體檢人員作為對照組。

1.2

檢測方法

以上106例危重病患者在入院第1天、第4天（2個半衰期后）、第8天（4個半衰期后）分別抽取靜脈血2ml，對照組也分別在第1、4、8天抽取2ml靜脈血，采取免疫比濁法檢測血清前白蛋白，試劑由上海生物制品研究所提供，血清前白蛋白的正常參考值為（200～400mg/L）。

1.3

統(tǒng)計學(xué)處理

結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，應(yīng)用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行t檢驗及相關(guān)分析，以P＜0.05為差異有顯著性。

2

結(jié)果

見表1。 表1

危重癥患者不同時期血清前白蛋白　根據(jù)表1可表明：與健康對照組相比，危重組（40＜APACHE Ⅱ＜55）血清前白蛋白在入院第1天明顯下降，經(jīng)有效搶救治療后，病情好轉(zhuǎn)或緩解者的血清前白蛋白在第4天有明顯升高，到第8天基本恢復(fù)正常。第8天與正常對照組差異無顯著性；在病情惡化者則血清前白蛋白仍明顯低于正常水平。極危重組（55＜APACHE Ⅱ＜70）血清前白蛋白在入院第1、4、8天均較正常值明顯降低，與健康對照組血清前白蛋白差異有顯著性（P＜0.01），且與危重組各時段血清前白蛋白差異亦有顯著性（P＜0.01）。

3

討論

血清前白蛋白的半衰期只有白蛋白的1/12～1/9，所以它是體內(nèi)蛋白質(zhì)更新轉(zhuǎn)換及消耗的敏感指標(biāo)。因為它可以反映肝臟合成和分解代謝的輕微改變，故有資料表明血清前白蛋白對重癥肝炎的預(yù)后有重要的參考價值［1］。而血清前白蛋白在營養(yǎng)狀態(tài)檢測方面也是一項很靈敏的提標(biāo)，為目前國際上評價營養(yǎng)狀況和檢測營養(yǎng)支持效果的重要指標(biāo)之一［2］。本文極危重組原發(fā)病有腦出血、大面積腦梗死、COPD呼吸衰竭、心源性休克、重癥感染合并休克以及肝硬化肝昏迷合并上消化道大出血，其中肝硬化僅4例，但結(jié)果數(shù)據(jù)仍反映極危重組各時段的血清前白蛋白值與對照組均差異有顯著性，在治療好轉(zhuǎn)前后差異也有顯著性。說明在非原發(fā)性肝病所致的危重癥患者中，肝臟合成及分解代謝在早期也有所改變，導(dǎo)致血清前白蛋白的下降。病情越重，APACHE Ⅱ評分越高，則血清前白蛋白越低。

另一方面，血清前白蛋白也是一種蛋白質(zhì)，蛋白質(zhì)是維持機(jī)體免疫防御功能的物質(zhì)基礎(chǔ)，上皮、胸腺、肝臟、脾臟等組織的血清抗體和補體主要由蛋白質(zhì)參與構(gòu)成，蛋白質(zhì)的下降對免疫功能有明顯影響，有資料表明在膿毒癥患者中血清前白蛋白下降的同時亦有補體C3、C4的下降［3］，而免疫功能的下降直接導(dǎo)致危重癥患者的不易好轉(zhuǎn)康復(fù)，也可說明血清前白蛋白的動態(tài)變化對危重癥患者的治療康復(fù)有臨床意義。目前反映危重癥患者嚴(yán)重程度的指標(biāo)有C反應(yīng)蛋白、D二聚體以及較先進(jìn)的血清降鈣素等指標(biāo)，但一、二級醫(yī)院對D二聚體、血清降鈣素等檢驗項目的開展有限，血清前白蛋白檢查方便，各級醫(yī)院均能開展此項檢驗，根據(jù)本文統(tǒng)計學(xué)資料，血清前白蛋白在危重者患者中各時段的動態(tài)變化能反映患者當(dāng)時的疾病嚴(yán)重程度，有重要的臨床意義。因此，筆者認(rèn)為應(yīng)在一、二級醫(yī)院常規(guī)開展血清前白蛋白的檢查，能及時反映危重病的嚴(yán)重程度，就地治療或及時轉(zhuǎn)院，以便于提高危重病患者的搶救成功率。

參考文獻(xiàn)

1

楊建功，謝敬東，蔡伊梅.血清前白蛋白在病毒性肝炎檢測中的臨床意義.上海第二醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，1999，19（1）：60-62.

2

Furst P.營養(yǎng)新起點.中國臨床營養(yǎng)雜志，2002，10（2）：74-76.

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【關(guān)鍵詞】C反應(yīng)蛋白；前白蛋白；慢性阻塞性肺疾病；急性加重期

【Abstract】 Objective: To investigate the changes of C-reactive protein (CRP) and prealbumin (PA) and their clinical significances of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) before and after treatment of acute exacerbation of. Methods: September 2005 ~ September 2010, due to acute exacerbation of COPD admitted to hospital 138 cases, records of clinical conditions on admission were measured at admission and after remission of disease in patients with CRP, PA, erythrocyte sedimentation rate (ESR) and blood, etc., to compare the changes. Results: COPD patients with acute exacerbation of CRP was significantly higher than in remission, PA decreased significantly, there were significant differences, white blood cell (WBC), ESR did not change significantly before and after treatment. Conclusion: Serum CRP, PA can be used to evaluate patients with acute exacerbation of COPD sensitive indicators of inflammation control.

【Key words】C-reactive protein; pre-albumin; chronic obstructive pulmonary disease; acute exacerbation

【中圖分類號】R425【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1005-0515(2011)03-0025-03

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是呼吸系統(tǒng)常見的慢性炎癥性疾病，具有氣流受限特征。其急性加重的反復(fù)發(fā)作是患者肺功能進(jìn)行性下降和病死率增高的主要原因 [1,2]。近來發(fā)現(xiàn)，COPD患者特別是老齡患者，急性加重期一些常規(guī)的指標(biāo)如血常規(guī)，ESR等變化不明顯，故需要尋找一些簡單，快速的檢測指標(biāo)來反應(yīng)COPD急性加重期的情況[3]。

1 資料和方法

1.1 病例選擇:選擇我院呼吸科2005年9月~2010年9月收治的COPD患者138例，其中男性92例，女性46例；年48~87歲，平均年齡68.8±8.9歲。

1.1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)會2002年頒布的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》的診斷標(biāo)準(zhǔn)與急性加重期各項指標(biāo)，排除其它引起CRP，PA等變化的疾病，如慢性肝病，高血壓性心臟病，合并其它急性炎癥等[4]。

1.1.3 檢測方法:COPD患者分別于急性發(fā)作期入院時及穩(wěn)定期抽取清晨靜脈血測定血常規(guī)，CRP，PA，ESR變化。CRP、PA檢測使用雅培Ci8200全自動生化儀和北京利德曼生化試劑，ESR檢測使用XUNDA ESR-30全自動動態(tài)血沉儀。

1.1.4 統(tǒng)計學(xué)處理方法采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計量資料采用t檢驗。

2 結(jié)果

COPD患者急性加重期和穩(wěn)定期各項指標(biāo)的變化詳見表1。

3 討論

隨著人口的老齡化，COPD的發(fā)病率呈上升趨勢，其病理基礎(chǔ)是氣道，肺實質(zhì)和肺血管的慢性炎癥。急性加重期常合并有由于感染引起的急性炎癥及非特異性炎癥。近年來認(rèn)為感染尤其是細(xì)菌感染是COPD急性期加重的首要因素，CRP、PA作為能敏感反應(yīng)全身炎癥狀態(tài)的非特異性指標(biāo)在COPD加重期的治療中起著重要作用。

CRP是一種肝細(xì)胞合成的，是人體被細(xì)菌感染后或創(chuàng)傷后的一種急性時相蛋白，是一種對多種刺激因素特別是感染能迅速發(fā)生反應(yīng)的蛋白，CRP在急性炎癥，4~6小時迅速上升，可結(jié)合黏附病原體，啟動機(jī)體免疫吞噬作用，同時參與補體殺傷病原體，隨著炎癥的消退，迅速下降，并且其變化幅度與炎癥的程度相符合。與ESR及其它指標(biāo)相比，CRP在炎癥過程中，含量變化較其它變化為快，恢復(fù)正常亦較快，CRP雖然不是特異性指標(biāo)，卻是最敏感的指標(biāo)[5]。同時，CRP對鑒別細(xì)菌感染和非細(xì)菌感染有獨特的意義，CRP通常在細(xì)菌感染后升高，而病毒感染時不增高。PA作為一種非特異宿主防御性物質(zhì)，隨著炎癥減輕而升高，是一種負(fù)急性時相蛋白，主要由肝臟分泌，半衰期相對較短，是一種非特異性防御物質(zhì)，可以清除有毒代謝產(chǎn)物，并被逐漸消耗，可與CRP一起作為判斷COPD急性發(fā)作及穩(wěn)定期的指標(biāo)。

本研究顯示，COPD患者平穩(wěn)期較加重期，CRP明顯下降，PA明顯升高，N％明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，而WBC，ESR變化不明顯。考慮COPD患者多為老年患者，免疫力低下，在急性加重期，一些常規(guī)指標(biāo)如白細(xì)胞，血沉等變化不明顯，并且其易受藥物，激素等影響。另外發(fā)現(xiàn)CRP、PA檢測的顯著變化的陽性率明顯高于其它，并且其變化程度與臨床癥狀，體征相符合。因此CRP的下降和PA的上升可作為COPD加重期炎癥特別是由于細(xì)菌感染引起的炎癥被控制的最早指標(biāo)，系列測定CRP、PA可作為指導(dǎo)抗生素的使用，評價療效，評估肺部感染嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)。

參考文獻(xiàn)

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篇6

【關(guān)鍵詞】 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎;前白蛋白;超敏C反應(yīng)蛋白

Changes of PA&hs-CRP of RA in Active Phase and Clinical significance

KONG Mei,XING Chang-yong,WANG Ying.Department of Clinical Laboratory,the Fifth Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University,Zhuhai 519000,China

【Abstract】 Objective Observing changes of RA patients’ PA & hs-CRP,as well as Clinical significance.Methods We examined 40 patients with active RA and 30 patients were in remission of RA patients with PA,hs-CRP,and normal control group of 30 patients and detected the target.Results Compared with the control group:RA activity group and the RA in remission were significantly lower PA,there was significant(P

【Key words】 RA;PA;hs-CRP

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)是一種以慢性進(jìn)行性關(guān)節(jié)病變?yōu)橹鞯淖陨砻庖哐仔约膊?其發(fā)病率在自身免疫性結(jié)締組織病中居首位,約侵害世界人口的1%~2%左右[1]。發(fā)病高峰在40~50歲,女性多發(fā),男女之比約1:3。以慢性多關(guān)節(jié)滑膜炎,骨及軟骨破壞為主要特征的全身性自身免疫性疾病。至今病因不詳,致病機(jī)制不明確。但目前可以肯定的是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是遺傳與環(huán)境等多因素相互作用而導(dǎo)致的多種基因和蛋白質(zhì)的復(fù)雜疾病[2]。RA是一種慢性炎癥性疾病,其發(fā)病與多種炎癥因子密切相關(guān)[3],其中血清前白蛋白(prealbumin.PA)和超敏C反應(yīng)蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)已作為急性時相反應(yīng)蛋白廣泛應(yīng)用于臨床,早期提示體內(nèi)炎癥的發(fā)展,今觀察40例活動期類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者PA、hs-CRP的變化,現(xiàn)將研究結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 40例活動期RA患者均符合1987年美國風(fēng)濕病學(xué)會(ARA)修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]:①晨僵至少1 h(≥6周);②3個或3個以上關(guān)節(jié)腫(≥6周);③腕、掌指關(guān)節(jié)或近端指間關(guān)節(jié)腫(≥6周);④對稱性關(guān)節(jié)腫(≥6周);⑤皮下結(jié)節(jié);⑥手X線片改變(至少有骨質(zhì)稀疏和關(guān)節(jié)間隙的狹窄);⑦類風(fēng)濕因子陽性(滴度>1:32)。以上7條中至少符合4條,才能確診為類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。凡同時符合下列其中4項者即可診斷為活動性RA[5]:①休息時中等程度疼痛;②晨僵≥1 h;③3個或3個以上關(guān)節(jié)腫脹;④關(guān)節(jié)壓痛數(shù)≥5個關(guān)節(jié);⑤血沉(魏氏法)>28 mm/h。其中女30例,男10例,均為我院2008年10月至2009年10月住院患者。另設(shè)緩解期類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者30例均符合1987年美國風(fēng)濕病學(xué)會(ARA)修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn),其中女25例,男5例,以及正常對照組30例,其中女22例,女8例(兩組均排除患有嚴(yán)重心、肝、腎等重要臟器疾病和血液、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病者),兩組年齡段均選擇在15~60歲之間。

1.2 檢測方法 所有患者于入院后24 h內(nèi)抽取靜脈血。均在日本HITACHI 7170全自動生化儀(日本HITACHI公司)上檢測。采用乳膠增強(qiáng)免疫比濁法檢測hs-CRP、透射比濁法檢測PA。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 11.5.0軟件,計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,以t檢驗法進(jìn)行顯著性檢驗。

2 結(jié)果

2.1 活動期RA患者與RA緩解組、正常對照組PA、hs-CRP的比較(見表1)。

表1顯示:與正常對照組相比:RA活動組與RA緩解組PA均明顯降低,有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P

3 討論

急性時相性蛋白是一組主要由肝臟合成的血清蛋白,白介素-6是促進(jìn)其合成的主要細(xì)胞因子[6]。在急性時相性反應(yīng)過程中,各種不同的時相性反應(yīng)蛋白的合成和分解速度亦不同,有的表現(xiàn)為升高,稱正性時相性反應(yīng)蛋白,如CRP、CER等,有的表現(xiàn)為降低,稱負(fù)性時相性反應(yīng)蛋白,如TRF、PA等。各種時相性反應(yīng)蛋白的生物學(xué)功能目前還研究得很不清楚,其中有一部分可能與機(jī)體抗炎作用有關(guān)[7,8]。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是一種自身免疫性炎癥疾病,主要是通過細(xì)胞和體液免疫產(chǎn)生大量的炎癥因子,比如白介素-1、白介素-6、腫瘤壞死因子-α等等。在本研究中我們發(fā)現(xiàn)在活動期和緩解期RA患者PA均顯著降低,而緩解期RA低于活動期RA。活動期RA產(chǎn)生大量的炎癥因子,損傷肝細(xì)胞,血清PA是反映肝功能和機(jī)體營養(yǎng)狀態(tài)的檢測指標(biāo)之一,也是負(fù)急性時相蛋白之一,出現(xiàn)血清PA的下降,而hs-CRP作為全身炎癥的標(biāo)志物,作為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎炎癥活動性的重要指標(biāo)已不陌生,本研究我們從急性時相蛋白的角度發(fā)現(xiàn),活動期與緩解期RAPA與hs-CRP的變化是一致的,而緩解期RA由于疾病的消耗、營養(yǎng)攝入不足、精神心理因素導(dǎo)致PA的下降,而疾病又處于非疾病活動期,hs-CRP也下降。

綜上所述,RA是一種自身免疫性疾病,呈慢性過程,發(fā)作與緩解交替,對人體損害大,致殘率高。而對于RA早期的診斷,目前應(yīng)用的1987年美國風(fēng)濕病學(xué)會診斷標(biāo)準(zhǔn)很難滿足早期或不典型RA的診斷,而PA作為一種負(fù)急性時相蛋白,結(jié)合hs-CRP對于RA早期的診斷和判斷病情輕重及預(yù)后具有重要意義。

參考文獻(xiàn)

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篇7

關(guān)鍵詞 前清蛋白 總膽汁酸 總膽紅素 肝炎 肝硬化

肝功能的檢測對肝臟疾病，如肝炎、肝硬化等疾病的判斷極為敏感和重要，隨著檢驗設(shè)備及檢測技術(shù)得快速發(fā)展，肝功能檢查的組合項目也越來越多，但將不同的項目聯(lián)合用于診斷及鑒別診斷各種肝臟疾病，使組合得到優(yōu)化的報道較少。本文選取PA、TBA、TB三個項目對204例不同肝病患者及103例體檢健康者進(jìn)行測定分析，以探討三者聯(lián)合應(yīng)用在肝病患者中的診斷價值。

資料與方法

收治肝病患者204例，男124例，女80例，年齡31～68歲；其中急性肝炎80例，慢性肝炎104例，肝硬化20例。正常對照組80例為健康體檢者，各項指標(biāo)經(jīng)檢查均為正常，年齡20～60歲。

方法：檢查對象均為清晨空腹抽血3ml，及時分離血清，采血管為真空分離膠管。所用儀器為奧林巴斯400型全自動生化分析儀，前清蛋白測定采用免疫比濁法，總膽汁酸測定采用第5代循環(huán)酶法，總膽紅素采用酶法，所用試劑由博科公司提供。測試嚴(yán)格按照操作規(guī)程，室內(nèi)質(zhì)控均在控。

統(tǒng)計學(xué)方法：所有數(shù)據(jù)均采用（X±S）表示，組間比較采用t檢驗，數(shù)據(jù)分析采用SPSS11.5統(tǒng)計軟件，P＜0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果

肝病患者及正常對照組PA、TBA、TB含量檢測結(jié)果表明，PA在慢性肝炎組、肝硬化組與對照組比較，結(jié)果有顯著性下降（P＜0.05）；TBA在急性肝炎組、慢性肝炎組、肝硬化組與正常組比較，結(jié)果有顯著性增高（P＜0.05）；TB在急性肝炎組與正常對照組比較結(jié)果有顯著性增高（P＜0.05），見表1。

各組肝病患者PA、TBA、TB的陽性率比較，結(jié)果以PA＜200mg/L，TBA＞10umol/L，TB＞20μmol/L為陽性。結(jié)果顯示，在急性肝炎組，TBA、TB陽性率明顯高于PA，在慢性肝炎組與肝硬化組中TBA、PA陽性率明顯高于TB，見表2。

討 論

近年來病毒性肝炎、肝纖維化、脂肪肝、酒精肝、藥物性肝損害及肝硬化，肝癌等肝病是當(dāng)今社會威脅人類健康的主要疾病之一。

前清蛋白為維生素A運輸?shù)鞍?，由肝?xì)胞合成，其作為一種急性時相蛋白，其半衰期12小時，在炎癥和惡性疾病時其血清水平下降。在各類肝炎肝硬化致肝功能損害時，其血清水平明顯降低，PA在肝臟疾病時血清濃度改變往往優(yōu)于血清白蛋白［1］。表1表明，PA在慢性肝炎組、肝硬化組與正常對照組結(jié)果差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），且在肝硬化組下降最大。血清PA水平與肝臟合成能力密切相關(guān)，PA越低，血漿蛋白合成越低，肝臟損壞程度越明顯，對病情判斷越有臨床價值［2］。TBA是膽固醇在肝臟分解代謝的產(chǎn)物，是消化吸收功能的必需物質(zhì)，它的生成和代謝與肝臟密切相關(guān)，是惟一能同時反映肝臟的生物合成分泌攝取功能的檢測指標(biāo)［3］。在各種肝臟疾病時，肝細(xì)胞功能障礙，導(dǎo)致肝臟對膽汁酸的重吸收減少，從而導(dǎo)致血清中TBA含量增加。從表1、2可看出，各種肝臟疾病的TBA血清水平都明顯高于正常對照組，結(jié)果差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），且急性肝炎組升高明顯。TBA在各種肝病中的陽性率為急性肝炎組＞肝硬化組＞慢性肝炎組，雖然TBA的平均血清水平是慢性肝炎組高于肝硬化組，但陽性率卻是肝硬化組高于慢性肝炎組，因此，TBA對于肝硬化與急性肝炎具有良好的臨床診斷價值。TB是間接膽紅素和直接膽紅素二者之和，體內(nèi)的膽紅素大部分來自衰老紅細(xì)胞裂解而釋放出的血紅蛋白，在膽紅素的代謝中肝細(xì)胞承擔(dān)著攝取、結(jié)合、排泄膽紅素的功能。由表1顯示，在急性肝炎組與正常對照組比較結(jié)果差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。表2也表明，在急性肝炎組陽性率明顯高于慢性肝炎組和肝硬化組。因此在診斷急性肝炎是可作為有價值的參考指標(biāo)。

綜合分析，PA、TBA、TB的血清濃度水平與陽性率，在不同肝臟疾病的診斷和鑒別診斷中具有較大的臨床參考價值，急性肝炎中TBA、TB血清水平明顯增高，慢性肝炎及肝硬化患者中PA、TBA血清水平明顯增高且陽性率相近。綜上所述，在評價不同肝臟和疾病時，優(yōu)化的組合同時檢測會有更大的臨床價值。

參考文獻(xiàn)

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3 周新,涂植光.臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社,2003.

表1 肝病患者與正常對照組PA、TBA、TB檢測結(jié)果比較

篇8

【關(guān)鍵詞】 癌，肝細(xì)胞;，膜蛋白質(zhì)類;，免疫細(xì)胞化學(xué)

摘要: 目的 探討EB病毒潛伏膜蛋白1(LMP1)在肝細(xì)胞癌(HCC)中的表達(dá)及意義。 方法 應(yīng)用免疫組織化學(xué)SP法，對石蠟包埋的50例HCC組織(HCC組)和10例正常肝組織(對照組)標(biāo)本檢測LMP1的表達(dá)。 結(jié)果 (1)LMP1陽性表達(dá)率HCC癌組織(38%)和癌旁肝硬化組織(38.9%)均高于癌旁非肝硬化組織和正常對照組(均為0，P

關(guān)鍵詞: 癌，肝細(xì)胞; 膜蛋白質(zhì)類; 免疫細(xì)胞化學(xué)

EB病毒(EBV)已被證實是鼻咽癌和Burkitt淋巴瘤明確的致瘤病因，與肺癌、胃癌、乳腺癌的關(guān)系也很密切。EB病毒潛伏膜蛋白1(LMP1)具有細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化的功能，已被認(rèn)為是一種致瘤蛋白。筆者采用免疫組織化學(xué)法檢測原發(fā)性肝細(xì)胞癌(HCC)中LMP1的表達(dá)，結(jié)合HCC臨床病理特征，探討EBV LMP1與HCC可能存在的關(guān)系。

1 材料與方法

1.1 一般資料 收集福建醫(yī)科大學(xué)病理學(xué)系及附屬第一醫(yī)院病理科19962003年HCC患者50例病理資料(HCC組)，男性33例，女性17例，中位年齡53歲(30~73歲)。50例均帶有癌旁肝組織，其中36例癌旁肝組織見肝硬化，14例癌旁未見肝硬化;合并鏡下門靜脈癌栓者32例(64%)。臨床TNM分期按UICC標(biāo)準(zhǔn)，Ⅰ期2例，Ⅱ期19例，Ⅲ期25例，Ⅳ期4例。HCC分級按WHO標(biāo)準(zhǔn)，高分化7例，中分化18例，低分化25例。各病例臨床、病理資料完整。收集尸檢的正常肝組織10例作為對照組。

1.2 方法 所有標(biāo)本均經(jīng)甲醛固定，石蠟包埋，4 μm連續(xù)切片。一抗鼠抗人LMP1單克隆抗體(丹麥Dako公司)。工作濃度1∶50、超敏SP(鼠)試劑盒與液體DAB酶底物試劑盒(福州邁新生物技術(shù)開發(fā)有限公司)。石蠟切片經(jīng)脫蠟水化后，滴加一抗前行抗原修復(fù)，用高壓法及H2O2甲醇去除內(nèi)源性生物素。常規(guī)SP法(按試劑盒說明書步驟)，DAB顯色，蘇木精對比染色。以已知陽性的鼻咽癌組織切片作陽性對照，以PBS緩沖液代替一抗作陰性對照。

1.3 結(jié)果判定 按半定量方法判定其表達(dá)強(qiáng)度，陽性強(qiáng)度:無著色為0，淡黃色1，棕黃色2，棕褐色3;陽性細(xì)胞數(shù)(面積):無著色為0，著色面積2/3為3，兩項結(jié)果相加≥3為陽性。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 10.0卡方檢驗，P

2 結(jié)果

2.1 LMP1蛋白在HCC癌組織、癌旁肝組織、正常肝組織中的表達(dá)強(qiáng)度及分布方式 LMP1陽性定位于細(xì)胞質(zhì)中。HCC癌組織陽性癌細(xì)胞表達(dá)強(qiáng)度中等或稍弱，呈灶性或片塊分布(圖1)，部分在癌巢邊緣呈強(qiáng)陽性表達(dá)，表達(dá)陽性的癌組織間質(zhì)中淋巴細(xì)胞多見灶性表達(dá)。HCC癌旁肝組織肝硬化區(qū)域表達(dá)呈彌漫或片塊分布，非肝硬化區(qū)域未見陽性表達(dá)。正常肝組織未見陽性表達(dá)。

陽性信號位于腫瘤細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，呈棕黃色顆粒狀.

圖1 肝細(xì)胞癌癌組織潛伏膜蛋白1免疫組織化學(xué)表達(dá)(×200)（略）

Fig 1 The expression of LMP1 in HCC with immunohistochemistry (×200)

2.2 LMP1蛋白在HCC癌組織、癌旁肝組織、正常肝組織中的表達(dá)陽性率 LMP1蛋白在HCC癌組織和癌旁肝硬化組織中的表達(dá)陽性率高于癌旁非肝硬化組織和正常對照組(P0.05，表1)。

表1 潛伏膜蛋白1在肝細(xì)胞癌癌組織、癌旁肝組織及正常肝組織的表達(dá)（略）

Tab 1 The positive expression rate of LMP1 in HCC，pericarcinomatous hepatic cirrhosis and normal liver tissues

表中數(shù)據(jù)為例數(shù). LMP1:EB病毒潛伏膜蛋白1; HCC:原發(fā)性肝細(xì)胞癌. 與對照組比較，:P

2.3 HCC癌組織LMP1蛋白的表達(dá)與臨床病理特征的關(guān)系 LMP1蛋白的表達(dá)與HCC患者性別、年齡以及腫瘤組織分化程度無明顯關(guān)系，但與臨床分期和有無門靜脈癌栓形成密切相關(guān)(P

表2 肝細(xì)胞癌癌組織潛伏膜蛋白1的表達(dá)與臨床病理特征的關(guān)系（略）

Tab 2 The relationship between the expression of LMP1 and clinical pathological features

表中數(shù)據(jù)(除陽性率)為例數(shù). 陽性率組內(nèi)比較，:P

3 討論

3.1 EBV及其LMP1與腫瘤的關(guān)系 EBV是一種DNA皰疹病毒，隨著研究的不斷深入，人們發(fā)現(xiàn)它不僅與鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤的發(fā)生有關(guān)，而且在其他多種腫瘤如胃癌、肺癌、乳腺癌等的發(fā)生發(fā)展過程中也起了重要作用。EBV編碼的LMP1被證實具有促進(jìn)細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化和增殖、抑制細(xì)胞分化和凋亡、增強(qiáng)瘤細(xì)胞侵襲能力等作用，它既可作為腫瘤中EBV潛伏感染的一個客觀指標(biāo)，又可能是介導(dǎo)EBV致瘤的一個關(guān)鍵步驟。

3.2 對EBV在HCC中所起作用存在不同看法 EBV對HCC發(fā)生、發(fā)展有無作用，目前說法不一。歐美學(xué)者認(rèn)為EBV與肝癌的發(fā)生無關(guān)[12];而日本的Sugawara等則認(rèn)為EBV與丙肝病毒感染的肝細(xì)胞癌有關(guān)[3]，我國學(xué)者研究認(rèn)為我國HCC與EBV感染有一定關(guān)系[45]，學(xué)者們得出的結(jié)論不同可能與地區(qū)病毒類型的不同和種族差異有關(guān)。

3.3 LMP1在HCC中的表達(dá)及對感染途徑的推測 本研究顯示，在肝癌前病變(癌旁肝硬化)和癌組織中LMP1陽性率(分別為38.0%和38.9%)高于對照組正常肝組織及癌旁非肝硬化組織(均為0)，差別具有統(tǒng)計學(xué)意義，而癌細(xì)胞與癌旁肝硬化細(xì)胞何者先潛伏感染EBV，亦或兩者不分先后、伴隨感染尚待研究，但說明了EBV LMP1與HCC有一定關(guān)系。目前的報道普遍認(rèn)為，B淋巴細(xì)胞通過其表面的CD21受體而被EBV感染，體內(nèi)上皮細(xì)胞并不表達(dá)CD21。肝癌細(xì)胞感染EBV的途徑如何?是否通過表達(dá)CD21以外的親EBV受體而被感染，或通過與相鄰受感染B淋巴細(xì)胞的直接接觸而被感染[6]?這些問題均有待深入研究。本研究發(fā)現(xiàn)，陽性病例間質(zhì)中多有豐富的淋巴細(xì)胞浸潤并見灶性表達(dá)，癌巢邊緣表達(dá)強(qiáng)陽性的病例，其相鄰間質(zhì)中淋巴細(xì)胞表達(dá)亦呈強(qiáng)陽性，似乎也支持以上假設(shè)，體現(xiàn)了肝癌組織中浸潤的淋巴細(xì)胞的重要性。

3.4 LMP1對判斷預(yù)后的意義 本實驗結(jié)合患者的臨床病理特征發(fā)現(xiàn)肝細(xì)胞癌組織中LMP1蛋白的表達(dá)與臨床分期的早晚、有無門靜脈癌栓形成有相關(guān)性。Ⅲ~Ⅳ期較Ⅰ~Ⅱ期、有門靜脈癌栓形成較無門靜脈癌栓形成LMP1表達(dá)陽性率高(P

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篇9

【關(guān)鍵詞】： 重組人血白蛋白 表達(dá)系統(tǒng) 進(jìn)展

【分類號】：R943

【正文快照】：

人血白蛋白(HSA)是最早誕生并進(jìn)行大規(guī)模生產(chǎn)和應(yīng)用的血液制品,在人血漿中含量最高,每100ml血漿含3500~5500mg,約占血漿總蛋白的60%,其分子量為66.5k Da,是由585個氨基酸組成的包含3個功能區(qū)和9個亞功能區(qū)的非糖基化單條肽鏈盤曲而成的球狀分子,結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性好,等電點為4.7-4.8,

【共引文獻(xiàn)】

 

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3 商宏華;申有青;;血清白蛋白納米藥物載體的制備及應(yīng)用[J];功能高分子學(xué)報;2013年03期

4 張恩平,劉林麗,石玉強(qiáng);乳腺生物反應(yīng)器的研究進(jìn)展[J];萊陽農(nóng)學(xué)院學(xué)報;2002年02期

5 朱亭玉;馬民強(qiáng);李津;張博潤;;酵母工程菌細(xì)胞高密度發(fā)酵的研究進(jìn)展[J];中國生物制品學(xué)雜志;2009年10期

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7 樊晶,溫志剛;人工血液前瞻性研究[J];微生物學(xué)免疫學(xué)進(jìn)展;2001年03期

8 李紹武,周素,薛勇彪,朱立煌;《遺傳學(xué)報》30年回顧與展望[J];遺傳學(xué)報;2003年04期

篇10

【關(guān)鍵詞】 腦梗死；骨折；C-反應(yīng)蛋白；纖維蛋白原

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.12.037

腦梗死是一種高發(fā)病率、高死亡率和高致殘率的腦血管疾病， 是人類三大致死原因之一。腦梗死后部分患者遺有肢體活動障礙。老齡化所致骨質(zhì)疏松、現(xiàn)代交通工具的發(fā)展， 導(dǎo)致老年人群很容易發(fā)生骨折；骨折后患者臥床血液凝血系統(tǒng)發(fā)生改變及大量炎性因子釋放， 一部分患者在骨折后發(fā)生腦梗死。本文通過檢測骨折后新近發(fā)生急性腦梗死及腦梗死未合并骨折后患者血液中C-反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原， 探討二者在骨折后發(fā)展至急性腦梗死患者中所發(fā)揮的作用， 為有效阻止骨折后發(fā)展為急性腦梗死提供有效的指標(biāo)， 提高骨折患者生活質(zhì)量， 減輕患者精神與軀體痛苦。CRP是存在血液中由肝細(xì)胞合成的非抗體性蛋白質(zhì)， 具有激活補體、誘導(dǎo)組織因子和黏附因子的表達(dá)， 參與動脈粥樣硬化形成的病理生理過程， 釋放氧自由基， 是急性炎癥和組織損傷重要指標(biāo)之一， 也是判斷急性腦梗死患者病情及預(yù)后的良好指標(biāo)。FBI是具有凝血功能的糖基化蛋白， 由肝臟合成分泌， 是體內(nèi)重要的凝血因子， 同時也是一種應(yīng)激蛋白， 反應(yīng)體內(nèi)炎癥的指標(biāo)， 它超出正常范圍的危害是形成動脈粥樣硬化斑塊及血栓。本課題采用病例對照研究方式， 對骨折后急性腦梗死組患者CRP及FIB水平與腦梗死未合并骨折組患者CRP及FIB水平進(jìn)行對照研究， 以待從分子生物學(xué)水平來尋求預(yù)防、治療骨折后急性腦梗死的的科學(xué)理論依據(jù)。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇本院住院患者， 腦梗死合并近期骨折患者70例作為腦梗死合并骨折組， 男38例， 女32例， 平均年齡（66.41±8.30）歲， 腦梗死未合并骨折組70例， 男36例， 女34例， 平均年齡（65.27±10.03）歲。發(fā)病在24 h內(nèi)的腦梗死并且均經(jīng)頭顱MRI證實， 均符合第四屆全國腦血管病會議通過的診斷標(biāo)準(zhǔn)， 排除標(biāo)準(zhǔn)：①排除其他外傷、血液病、凝血功能障礙者。②近期有感染（發(fā)病前2周）。③短暫腦缺血發(fā)作。④頭顱CT或者M(jìn)RI未發(fā)現(xiàn)病灶。⑤伴發(fā)心血管、肝、腎及癌性疾病。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 入選患者均在入院后第2天清晨6：00空腹時采集靜脈血3～4 ml， 在室溫下靜置2 h后， 置離心機(jī)2000 r/min離心10 min， 用加樣器取上清液裝于干燥試管內(nèi)， 采用RANDOX試劑盒免疫比濁法測定CRP， 采用賽科希德SF-8000全自動血凝儀測定FBI。

1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS11.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P

2 結(jié)果

2. 1 腦梗死合并骨折組與腦梗死組未合并骨折組CRP、FIB比較 與腦梗死組未合并骨折組相比， 腦梗死合并骨折組CRP、血清FIB水平明顯增高， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

表1 腦梗死合并骨折組、未合并骨折組患者血漿

CRP水平比較（ x-±s， mg/L）

分組 例數(shù) CRP

腦梗死合并骨折組 70 11.04±2.52

腦梗死未合并骨折組 70 5.71±1.44

注：兩組比較， P

表2 腦梗死合并骨折組、未合并骨折組患者血漿

FIB水平比較（ x-±s， g/L）

分組 例數(shù) FIB

腦梗死合并骨折組 70 7.15±1.32

腦梗死未合并骨折組 70 5.34±0.96

注：兩組比較， P

3 討論

腦缺血后炎癥反應(yīng)是涉及多種免疫細(xì)胞、免疫因子、炎性介質(zhì)的復(fù)雜過程[1]。CRP水平上升是腦梗死危險因素之一[2]， 主要原因是血栓形成時血管內(nèi)皮損傷。CRP是一種炎性因子， 是由肝臟合成的急性時相反應(yīng)蛋白， 在正常情況下含量極少， 在急性反應(yīng)和組織損傷的急性期升高， 會影響血小板、纖溶及凝血功能， 不僅是炎性標(biāo)志物， 也是動脈粥樣硬化斑塊形成、演變的重要物質(zhì)。大動脈分叉處， 由于該處血液壓力大、處于渦流狀態(tài)下， 血液中有形成分、 CRP、泡沫細(xì)胞、補體復(fù)合物等沉積在動脈壁， 激活補體， 產(chǎn)生大量炎性因子， 釋放氧自由基。動脈內(nèi)膜極易損傷， 血管通透性增加， 動脈粥樣硬化斑塊破潰， 不穩(wěn)定斑塊破裂， 血管痙攣， 導(dǎo)致原有管腔狹窄進(jìn)一步加重及缺血性腦卒中發(fā)生。具體機(jī)制可能如下：①CRP可激活活化單核細(xì)胞和粒細(xì)胞表面受體， 通過間接和或直接途徑損傷血管。②CRP可作用血管內(nèi)膜， 血管通透性增加， 內(nèi)皮細(xì)胞纖溶酶原抑制劑生成增多[2]。③CRP激活血小板， 血小板聚集， 不穩(wěn)定斑塊形成， 斑塊表面粗糙， 血小板和凝血因子被激活導(dǎo)致血栓形成。④CRP可促進(jìn)細(xì)胞黏附、細(xì)胞吞噬作用于靶細(xì)胞[3]。因此， CRP是可預(yù)測腦梗死面積大小及嚴(yán)重程度的指標(biāo)之一。

纖維蛋白原是腦卒中、周圍動脈疾病、冠心病的重要危險因素[4]。FBI是由肝細(xì)胞分泌的相對分子量較大且成鏈狀的一種蛋白質(zhì)， 主要作為凝血因子Ⅰ參與凝血過程， 是血栓的主要基質(zhì)， 促進(jìn)血小板聚集， 增高血液粘度， 改變血液動力學(xué)， 與低密度膽固醇結(jié)合， 形成動脈粥樣硬化。FBI參與了炎癥反應(yīng)、動脈粥樣硬化、血栓形成[5]。其機(jī)制如下：FIB是一種急性期反應(yīng)蛋白， 是炎癥反應(yīng)的標(biāo)記物；FIB能刺激血管中膜平滑肌細(xì)胞增生， 使平滑肌細(xì)胞膠原合成增多， 加重膽固醇堆積， 促進(jìn)動脈粥樣硬化形成；FIB在凝血酶的作用下， 形成纖維蛋白單體， 交聯(lián)為纖維蛋白， 與血小板膜上受體結(jié)合導(dǎo)致血小板聚集， 使血液凝固時間縮短， 使之具有血栓源性[6]； FIB與單核巨噬細(xì)胞結(jié)合促發(fā)凝血和纖溶活性；FBI是血漿中除紅細(xì)胞外決定血液粘度的第二重要因素流動的蛋白質(zhì)， 血液粘度與血小板對粘附因子的敏感性、血栓形成密切相關(guān)。因此， 血液粘滯度、纖維蛋白原、血栓形成三者之間密切相關(guān)； FIB能誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞凋亡和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生[7]， 有中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用[8]， 因此， FIB升高可增加缺血性腦卒中、血管栓塞和冠心病心肌梗死的危險性[9]。

本研究結(jié)果顯示， CRP、FIB在腦卒中過程中起著重要作用， 腦梗死合并骨折組患者CRP、FIB水平明顯高于腦梗死未合并骨折組（P

參考文獻(xiàn)

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