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篇1

【關(guān)鍵詞】　超敏c反應(yīng)蛋白；感染；臨床應(yīng)用

各類(lèi)炎癥感染是臨床上最為常見(jiàn)的實(shí)驗(yàn)室診斷，也是醫(yī)務(wù)人員處理最多的一類(lèi)疾病。造成感染的因素很多，目前公認(rèn)的致炎因子有生物性因子、物理性因子、化學(xué)性因子、異物、壞死組織、變態(tài)反應(yīng)等，臨床上最常碰到的炎癥以細(xì)菌等生物性因子多見(jiàn)［1］。血常規(guī)是目前檢測(cè)炎癥感染的常用手段，根據(jù)患者的WBC以及中性粒細(xì)胞來(lái)判斷患者是否存在炎癥。但血常規(guī)的特異性和靈敏性較差，容易受諸多因素的干擾，臨床易出現(xiàn)漏誤診。本研究對(duì)137例炎癥患者進(jìn)行Hs-CRP的檢查，闡述其在檢測(cè)各類(lèi)感染性疾病中作用，具體報(bào)道如下：

1　資料與方法

1.1　一般資料　137例炎癥感染病例均來(lái)自我院2012年1月至2012年6月，患者經(jīng)檢測(cè)均確診存在不同程度的炎癥感染。根據(jù)WBC計(jì)數(shù)的不同分為三組，并選取135例健康人作為對(duì)照組。A組：WBC（4-10）×109/L；B組：WBC（10-20）×109/L；C組：WBC大于20×109/L。對(duì)三組患者的一般資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，其中A組患者41例，男性23例、女性18例，年齡16-79歲，平均年齡（41.2±4.6）歲；B組患者53例，男性28例、女性25例，年齡15-78歲，平均年齡（40.5±4.1）歲；C組患者43例，男性22例、女性21例，年齡16-80歲，平均年齡（41.4±4.9）歲；對(duì)照組135例：男性69例、女性66例，年齡18-78歲，平均年齡（40.1±3.9）歲。對(duì)患者的性別、年齡等一般情況進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2　檢測(cè)方法　所有患者均于檢測(cè)前一天晚飯后禁食，檢驗(yàn)當(dāng)天清晨靜脈取血4ml，并檢驗(yàn)科進(jìn)行檢測(cè)。Hs-CRP正常值為（0-10）mg/L，WBC正常值為（4-10）×109/L；中性粒細(xì)胞正常值為50%-70%。

1.3　統(tǒng)計(jì)學(xué)方法　采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異說(shuō)明具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

隨著中性粒細(xì)胞以及WBC的不斷增加，Hs-CRP在三組炎癥患者中的水平不斷上升。A組患者測(cè)得Hs-CRP平均值為（7.1±1.5）mg/L；B組為（22.6±11.5）mg/L；C組為（48.9±21.3）mg/L。Hs-CRP在正常對(duì)照組中的平均值為（3.1±1.7）mg/L，三組患者Hs-CRP的水平與對(duì)照組相比均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），數(shù)據(jù)詳見(jiàn)表1。

3　討論

C反應(yīng)蛋白（CRP）作為炎癥診斷的一項(xiàng)指標(biāo)，史于上世紀(jì)40年代，隨著科技的發(fā)展，近10年來(lái)圍繞CRP的研究愈加深入，尤其在Hs-CRP的方面，認(rèn)為其與CRP擁有一致的檢測(cè)對(duì)象與指標(biāo)［2］。但相比于CRP，其靈敏度更高，即使體內(nèi)存在極其微量的CRP，亦能準(zhǔn)確識(shí)別。目前，我國(guó)對(duì)于炎癥的診斷，主要還是依賴(lài)于血常規(guī)的檢驗(yàn)，特別是WBC以及中性粒細(xì)胞的比例，決定了臨床抗生素類(lèi)藥物的使用。但隨著研究的深入，發(fā)現(xiàn)很多炎癥疾病的早期并沒(méi)有顯著的WBC升高或中性粒細(xì)胞的比例的增加，當(dāng)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)血象明顯升高時(shí)，可能已經(jīng)錯(cuò)過(guò)了臨床用藥的最佳時(shí)期［3］。有研究表明［4］，當(dāng)人體被細(xì)菌等感染時(shí)，CRP的濃度會(huì)在6至8小時(shí)內(nèi)明顯的上升，并于24至48小時(shí)達(dá)到高峰。另外，當(dāng)炎癥感染被控制時(shí)，其濃度則會(huì)迅速下降，為臨床抗生素的使用時(shí)間提供了一個(gè)很好的指標(biāo)，以防長(zhǎng)時(shí)間使用抗生素引發(fā)的抗藥性。

本研究對(duì)137例炎癥感染患者進(jìn)行了分組分析，發(fā)現(xiàn)即使在患者的WBC或者中性粒細(xì)胞處于正常或正常臨界時(shí)，Hs-CRP已見(jiàn)到明顯的上升。而且這種上升的趨勢(shì)與感染的程度密切相關(guān)，當(dāng)WBC、中性粒細(xì)胞升高越明顯時(shí)，其濃度更呈現(xiàn)迅速增高（P＜0.05）。所以，Hs-CRP與傳統(tǒng)的WBC計(jì)數(shù)有明顯的正相關(guān)性，但Hs-CRP的靈敏度較高、反應(yīng)迅速，而且受到其他因素的干擾較小，結(jié)果也更能為準(zhǔn)確。因此，Hs-CRP可作為一項(xiàng)檢驗(yàn)炎癥感染的指標(biāo)在臨床推廣，與血常規(guī)相互配合，提高檢測(cè)的準(zhǔn)確率。

參考文獻(xiàn)

［1］　王輝，李勤，龔志偉，等.超敏C反應(yīng)蛋白與白細(xì)胞計(jì)數(shù)在炎癥感染中的意義［J］.中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)，2009，13（9）：1277-1278.

［2］　張曉慧，李光韜，張卓莉，等.C反應(yīng)蛋白與超敏C反應(yīng)蛋白的檢測(cè)及其臨床意義［J］.中華臨床免疫和變態(tài)反應(yīng)雜志，2011，05（1）：74-79.

篇2

【關(guān)鍵詞】超敏C反應(yīng)蛋白；冠心?。慌R床應(yīng)用

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.04.085文章編號(hào)：1004-7484（2014）-04-1885-02C反應(yīng)蛋白早在1930年時(shí)就被發(fā)現(xiàn)，隨后，在檢驗(yàn)和臨床中不斷得到發(fā)展和更新，特別是最近這些年來(lái)隨著科技的進(jìn)步，檢測(cè)CRP的手段得到不斷改進(jìn)，可以用新的敏感的方法對(duì)非常微量的CRP進(jìn)行檢測(cè)，即超敏C-反應(yīng)蛋白的定量測(cè)定。近些年來(lái)的臨床研究表明hs-CRP與心血管疾病關(guān)系密切，由于可以作為早期的炎性標(biāo)志物，及動(dòng)脈硬化和血栓類(lèi)疾病的介導(dǎo)和標(biāo)志物，hs-CRP在心血管疾病的診療過(guò)程中越來(lái)越受到臨床醫(yī)生的廣泛重視。1資料與方法

1.1一般資料本研究所選取的對(duì)象是2010年3月――2013年3月在我院門(mén)診或房治療的冠心病患者180例，所選取的病人均符合WHO所規(guī)定的冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)。包括男性115例，年齡在39歲-83歲之間，平均64.7歲；女性65例，年齡在41歲-84歲之間，平均65.1歲。對(duì)觀察組按病因不同又細(xì)分為兩組急性心梗組（AMI）患者98例，心絞痛組82例，不穩(wěn)定性心絞痛（UAP）43例，穩(wěn)定性心絞痛（SAP）39例。選取健康患者50例，作為對(duì)照組，包括男性31例，女性19例，年齡在32歲-63歲，平均45.3歲。對(duì)照組和觀察組都排除感染性疾病，免疫系統(tǒng)疾病，嚴(yán)重的肝腎功能不全和內(nèi)分泌紊亂。

1.2樣本采集對(duì)所有研究對(duì)象靜脈采血，觀察組在病后1天內(nèi)采集晨起空腹靜脈血，并給與血清分離。

1.3檢測(cè)方法標(biāo)本采集超敏C反應(yīng)蛋白使用美國(guó)公司生產(chǎn)的特定蛋白分析儀，在本研究中試劑均選用Dade Behring公司產(chǎn)品。

1.4數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（χ±s）表示，組內(nèi)和組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用x2檢驗(yàn)，并采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS16.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。2結(jié)果

2.1觀察組和對(duì)照組血清hs-CRP比較，見(jiàn)表1。觀察組病人血清超敏C反應(yīng)蛋白與對(duì)照組比較差異顯著（P

表1觀察組和對(duì)照組hs-CRP濃度測(cè)定結(jié)果

篇3

關(guān)鍵詞：C-反應(yīng)蛋白；腦梗死；預(yù)后

近些年來(lái)，炎性反應(yīng)與腦梗死的關(guān)系得到了越來(lái)越多的重視，被認(rèn)為是腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一[1]。C-反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）是一種研究較多的炎性反應(yīng)標(biāo)志物，目前多采用超敏法測(cè)定（High-sensitivity CRP，hs-CRP）。近年來(lái)研究表明CRP除對(duì)心血管病發(fā)生具有預(yù)測(cè)價(jià)值[2-3]外，對(duì)預(yù)后也有預(yù)測(cè)價(jià)值，在心絞痛患者CRP升高可以預(yù)測(cè)心肌梗死的發(fā)生[4]，在心?；颊逤RP升高與死亡率及心梗復(fù)發(fā)率增加有關(guān)[5]。但在腦梗死方面有關(guān)CRP與預(yù)后關(guān)系的研究較少，國(guó)外研究表明在腦梗死發(fā)病后72 h內(nèi)CRP水平增高與神經(jīng)功能恢復(fù)較差及1年內(nèi)腦卒中復(fù)發(fā)率高有關(guān)[6]，但腦梗死急性期后的CRP水平與腦梗死預(yù)后的關(guān)系尚不明確，文章旨在探討腦梗死發(fā)病后7～10 d的CRP水平與腦梗死預(yù)后的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1  一般資料：篩選2008年1月～2008年12月于本院住院，初次發(fā)病，符合動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死、腔隙性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)的腦梗死患者。腦梗死診斷根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)會(huì)通過(guò)的《各類(lèi)腦血管疾病診斷要點(diǎn)》。排除因動(dòng)脈炎所致腦梗死；心源性腦栓塞；既往有冠心病史及下肢缺血臨床表現(xiàn)（間歇性跛行、缺血性疼痛）的患者。排除以下可能影響血清CRP水平的情況：嚴(yán)重肝腎疾病及惡性腫瘤患者；既往有呼吸系統(tǒng)疾?。ㄏ?、慢支、肺氣腫等）史及風(fēng)濕免疫疾病史；入院前4周及入院后有明顯感染征象（發(fā)熱、周?chē)准?xì)胞計(jì)數(shù)增高、尿白細(xì)胞陽(yáng)性等）；入院前4周有外傷或手術(shù)史者。

1.2  方法

1.2.1 記錄患者相關(guān)臨床資料：記錄患者性別、年齡、高血壓病史、糖尿病史、吸煙史、體重指數(shù)、血脂、影像學(xué)（頭顱MRI或頭顱CT）檢查結(jié)果、住院日期。

1.2.2 C-反應(yīng)蛋白測(cè)定：符合入選標(biāo)準(zhǔn)的腦梗死患者于發(fā)病后7～10 d測(cè)定血清C-反應(yīng)蛋白水平，由本院檢驗(yàn)科采用微粒子增強(qiáng)透射免疫分析法（超敏法）測(cè)定（hs-CRP）。試劑來(lái)自芬蘭Orion Diagnostica公司，上?；骺萍加邢薰窘?jīng)銷(xiāo)，應(yīng)用Hitachi7170A全自動(dòng)生化分析儀。

1.2.3 分組：根據(jù)美國(guó)疾病預(yù)防與控制中心（CDC）及美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)（AHA）標(biāo)準(zhǔn)[7]將腦梗死患者按hs-CRP水平分為低hs-CRP組（hs-CRP≤3 mg/L）及高h(yuǎn)s-CRP組（hs-CRP＞3 mg/L）。

1.2.4 神經(jīng)功能缺損評(píng)價(jià)：選用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)價(jià)腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損，由兩名神經(jīng)科醫(yī)師在不知患者h(yuǎn)s-CRP水平的情況下對(duì)入組腦梗死患者進(jìn)行NIHSS檢查，并檢驗(yàn)兩組數(shù)據(jù)的一致性。于入院及出院時(shí)各做1次。

1.2.5 隨訪(fǎng)：于2009年6月進(jìn)行電話(huà)及門(mén)診隨訪(fǎng)，終點(diǎn)事件設(shè)為新發(fā)的心腦缺血事件（包括短暫性腦缺血發(fā)作、復(fù)發(fā)腦梗死、不穩(wěn)定心絞痛、心肌梗死）及各種原因引起的死亡，記錄患者終點(diǎn)事件、服用抗血小板藥物情況及隨訪(fǎng)時(shí)間。

1.3  統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：全部資料數(shù)據(jù)均采用SPSS 11.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，兩組間比較用t檢驗(yàn)、多組間比較用方差分析。hs-CRP屬于非正態(tài)分布，以中位數(shù)（四分位數(shù)間距）表示，自然對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換后屬正態(tài)分布，用t檢驗(yàn)及方差分析進(jìn)行比較。率的比較用χ2檢驗(yàn)。多因素分析用Logistic回歸及多重線(xiàn)性回歸。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1  高h(yuǎn)s-CRP組和低hs-CRP組患者臨床特點(diǎn)比較：見(jiàn)表1。共入選腦梗死患者125例，隨訪(fǎng)過(guò)程中10例患者失訪(fǎng)，共隨訪(fǎng)115例，男69例，女46例，hs-CRP中位數(shù)2.98 mg/L（0.89～7.44 mg/L）。其中高h(yuǎn)s-CRP組57例，低hs-CRP組58例。由表1可看出，高h(yuǎn)s-CRP組年齡較高[（66.67±10.31）歲vs （61.53±12.70）歲，P=0.019]，糖尿病合并率較高（47.37% vs 27.59%，P=0.028），入院及出院NIHSS評(píng)分均較高[（7.84±4.92）vs（6.00±3.65），（5.56±4.28）vs（3.41±3.14）；P=0.024，P=0.003]。

2.2  高h(yuǎn)s-CRP組和低hs-CRP組患者終點(diǎn)事件情況比較：對(duì)115例腦梗死患者平均隨訪(fǎng)（9.70±2.25）個(gè)月，高h(yuǎn)s-CRP組8例患者腦梗死復(fù)發(fā)，2例患者發(fā)生不穩(wěn)定性心絞痛，3例患者死亡（均原因不明）；低hs-CRP組3例患者腦梗死復(fù)發(fā)，1例患者死亡（原因不明）。兩組患者新發(fā)心腦缺血事件發(fā)生率（17.5%vs5.2%，P=0.036）及總的終點(diǎn)事件發(fā)生率（22.8%vs6.9%，P=0.016）比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表1  高、低水平hs-CRP組患者臨床特點(diǎn)比較  （）比較項(xiàng)目

高h(yuǎn)s-CRP組

(n=57)

低hs-CRP組

(n=58)

P值

年齡（歲）

66.67±10.31*

61.53±12.70

0.019

性別構(gòu)成（男/女）

37/20

32/26

0.286

高血壓病史（例數(shù)）

40(70.18%)

35(60.34%)

0.268

糖尿病史（例數(shù)）

27(47.37%) *

16(27.59%)

0.028

吸煙史（例數(shù)）

15(26.32%)

14(24.14%)

0.788

TC(mmol/L)

5.10±1.17

5.20±1.20

0.648

TG(mmol/L)

1.77±1.13

1.93±1.51

0.529

HDL-c(mmol/L)

0.96±0.30

1.07±0.33

0.076

LDL-c(mmol/L)

3.26±0.94

3.31±1.10

0.816

BMI(kg/m2)

24.00±3.55

23.86±3.59

0.838

梗死類(lèi)型（結(jié)構(gòu)影像）

     大梗塞（例數(shù)）

     中梗塞（例數(shù)）

     小梗塞（例數(shù)）

     腔隙梗塞（例數(shù)）

 

11

8

17

21

 

4

13

15

26

0.164

住院時(shí)間（d）

20.40±8.64

20.88±7.64

0.755

入院NIHSS（分值）

7.84±4.92*

6.00±3.65

0.024

出院NIHSS（分值）

5.56±4.28*

3.41±3.14

0.003

隨訪(fǎng)時(shí)間（月）

9.96±2.28

9.43±2.21

0.205

服藥情況（例數(shù)）

     無(wú)

     阿司匹林

     波立維

 

10

32

15

 

12

37

9

0.361

2.3  hs-CRP與腦梗死預(yù)后的關(guān)系：對(duì)可能影響出院時(shí)NIHSS評(píng)分的因素：年齡、高血壓病史、糖尿病史、梗死類(lèi)型、入院時(shí)NIHSS評(píng)分、住院時(shí)間、hs-CRP進(jìn)行多重線(xiàn)性回歸，由表2可看出入院時(shí)NIHSS評(píng)分、年齡及hs-CRP水平是影響腦梗死患者出院時(shí)NIHSS評(píng)分的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

表2  多重線(xiàn)性回歸變量篩選結(jié)果影響因素

Beta(回歸系數(shù))

Std Error(標(biāo)準(zhǔn)誤)

Std Beta(標(biāo)準(zhǔn)回歸系數(shù))

t值

Sig(P值)

入院NIHSS評(píng)分

0.800

0.032

0.908

25.127

0.000

年齡

0.031

0.012

0.094

2.620

0.010

hs-CRP

0.243

0.112

0.079

2.167

0.032

2.4  對(duì)可能影響新發(fā)心腦缺血事件發(fā)生率的因素進(jìn)行多因素Logistic回歸，由表3可看出hs-CRP水平是影響腦梗死患者新發(fā)心腦缺血事件發(fā)生率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

表3  多因素Logistic回歸變量篩選結(jié)果危險(xiǎn)因素

B(回歸系數(shù))

Wald(檢驗(yàn)量)

Sig(P值)

Exp(B)(危險(xiǎn)度)

95%可信區(qū)間

hs-CRP

0.794

5.527

0.019

2.211

1.141-4.286

3 討論

盡管隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展，腦梗死的治療已有較大的改善，但腦梗死的致殘率及復(fù)發(fā)率較高仍是一個(gè)較嚴(yán)重的問(wèn)題。尋找新的預(yù)后標(biāo)志物在臨床工作中對(duì)患者預(yù)后的判斷并進(jìn)行積極的治療、對(duì)腦梗死的二級(jí)預(yù)防及對(duì)腦梗死病理生理過(guò)程的理解均有幫助。

研究發(fā)現(xiàn)高h(yuǎn)s-CRP組腦梗死患者其入院及出院時(shí)NIHSS評(píng)分均比低hs-CRP組腦梗死患者高，提示高h(yuǎn)s-CRP組腦梗死患者癥狀較重且神經(jīng)功能恢復(fù)較差。多重線(xiàn)性回歸提示hs-CRP是腦梗死患者住院期間神經(jīng)功能恢復(fù)不佳的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。與國(guó)外某些研究結(jié)果相符，Winbeck、Anuk等研究均發(fā)現(xiàn)腦梗死后CRP水平高的患者神經(jīng)功能恢復(fù)不良[8-9]。CRP與預(yù)后關(guān)系的病理生理學(xué)的原因尚不完全清楚。腦缺血后存在著繼發(fā)的炎性反應(yīng)損傷，引起癥狀的進(jìn)一步加重，腦梗死后12～24 h內(nèi)CRP水平對(duì)預(yù)后的預(yù)測(cè)可能與此有關(guān)。研究表明腦梗死后患者體內(nèi)增高的CRP水平不僅反映了缺血后的繼發(fā)反應(yīng)，其水平持續(xù)升高反映了患者體內(nèi)持續(xù)存在的炎性反應(yīng)反應(yīng)，但腦梗死后缺血繼發(fā)炎性反應(yīng)損傷持續(xù)時(shí)間目前尚不完全清楚。Napoli等的研究表明腦梗死患者出院時(shí)（平均住院時(shí)間為10 d）CRP水平對(duì)腦梗死患者的短期預(yù)后及長(zhǎng)期預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值均比入院時(shí)CRP水平的預(yù)測(cè)價(jià)值大，研究者認(rèn)為出現(xiàn)此種情況的原因是因?yàn)槌鲈簳r(shí)CRP水平可更好地反映患者體內(nèi)炎性反應(yīng)系統(tǒng)的基本情況即內(nèi)在的炎性反應(yīng)系統(tǒng)的活性，可能是這部分患者體內(nèi)的炎性反應(yīng)系統(tǒng)對(duì)同樣的刺激較為敏感，存在著某些易感基因，對(duì)同等程度的缺血可以產(chǎn)生較嚴(yán)重的損傷，表現(xiàn)為CRP水平高的患者癥狀較重，而且恢復(fù)較差，并且這部分患者具有較高的復(fù)發(fā)及死亡風(fēng)險(xiǎn)[10]。而腦梗死后CRP水平一直正常的所謂“良性型”患者與CRP水平高的患者相比其預(yù)后明顯好。本組腦梗死病例檢測(cè)的hs-CRP均為腦梗死發(fā)病后7～10 d所測(cè)，結(jié)合國(guó)外研究[11]及CRP生物學(xué)特性[12]，腦梗死發(fā)病7 d后hs-CRP較接近患者基礎(chǔ)水平，能夠較接近反映患者體內(nèi)炎性反應(yīng)系統(tǒng)的基礎(chǔ)狀況。本研究中高h(yuǎn)s-CRP組腦梗死患者神經(jīng)功能恢復(fù)較差可能與這部分患者體內(nèi)炎性反應(yīng)系統(tǒng)較敏感、反應(yīng)較強(qiáng)烈以及腦動(dòng)脈硬化較廣泛且較嚴(yán)重、側(cè)枝循環(huán)較差有關(guān)。因本研究均為檢測(cè)一次hs-CRP，尚不能對(duì)何時(shí)檢測(cè)hs-CRP對(duì)預(yù)測(cè)預(yù)后較好做出判斷。

本研究對(duì)115例腦梗死患者平均追蹤約10個(gè)月后發(fā)現(xiàn)高h(yuǎn)s-CRP組腦梗死患者新發(fā)的心腦缺血事件（腦梗死、冠心?。┌l(fā)生率高（17.5%vs5.2%，P=0.036），多因素Logistic回歸提示hs-CRP是影響腦梗死患者新發(fā)心腦缺血事件發(fā)生率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。與國(guó)外研究者的研究結(jié)果相符，Napoli等研究一組193例腦梗死患者，追蹤隨訪(fǎng)1年，發(fā)現(xiàn)出院時(shí)高CRP組新發(fā)心腦缺血事件（TIA、腦梗死、冠心?。┌l(fā)生率顯著高于低CRP組（24.6%vs8.5%，P=0.0024）[10]。CRP水平高的患者新發(fā)心腦缺血事件發(fā)生率高的可能原因有：CRP水平的持續(xù)升高表明患者體內(nèi)存在著持續(xù)的炎性反應(yīng)反應(yīng)[13]，提示患者體內(nèi)存在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定；CRP激活組織因子及纖維蛋白原[14-15]，影響體內(nèi)凝血系統(tǒng)功能，提示腦梗死后CRP水平高者存在著凝血系統(tǒng)功能異常，體內(nèi)存在著高凝狀態(tài)；另外CRP還激活補(bǔ)體系統(tǒng)，研究發(fā)現(xiàn)在腦梗死患者血中補(bǔ)體水平的升高預(yù)示著較高的復(fù)發(fā)及死亡風(fēng)險(xiǎn)[16]，而CRP與受體結(jié)合后激活補(bǔ)體。CRP對(duì)新發(fā)心腦缺血事件的預(yù)測(cè)可能與上述機(jī)制有關(guān)。因此對(duì)腦梗死后CRP水平高的這部分患者應(yīng)得到更為積極的治療，對(duì)觸發(fā)炎性反應(yīng)的啟動(dòng)因子及決定個(gè)體反應(yīng)敏感度的因素的研究將為腦梗死的二級(jí)預(yù)防及治療提供新的途徑。但CRP與腦梗死預(yù)后的關(guān)系相當(dāng)復(fù)雜，目前尚未完全研究清楚，其在二級(jí)預(yù)防中的作用尚需大規(guī)模的規(guī)范設(shè)計(jì)的臨床試驗(yàn)來(lái)進(jìn)一步明確。 

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篇4

關(guān)鍵詞 超敏C反應(yīng)蛋白；心肌梗死；檢測(cè)

超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）是由肝臟合成的一種全身炎性反應(yīng)急性期的非特異性標(biāo)志物，是區(qū)分低水平炎性狀態(tài)的靈敏指標(biāo)。近幾年來(lái)，臨床實(shí)驗(yàn)室采用了超敏感檢測(cè)C反應(yīng)蛋白技術(shù)，能夠更準(zhǔn)確、更靈敏地檢測(cè)出血清中的低濃度C反應(yīng)蛋白，應(yīng)用于多種相關(guān)疾病當(dāng)中。隨著醫(yī)療水平的發(fā)展，實(shí)驗(yàn)技術(shù)的提高，大量研究表明，超敏C反應(yīng)蛋白的觀察指標(biāo)對(duì)心肌梗死、冠心病、糖尿病、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等疾病的診斷及預(yù)測(cè)中發(fā)揮著越來(lái)越重要的作用。本次研究以心肌梗死中的超敏C反應(yīng)蛋白測(cè)定結(jié)果為例，來(lái)探討超敏C反應(yīng)蛋白在心肌梗死診療中的臨床應(yīng)用價(jià)值，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

2010年1月-2013年10月收治心肌梗死患者90例，均有不同程度的心電圖改變和心肌酶改變；并排除有合并感染性疾病、外傷、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等疾?。黄渲心?4例，女26例，年齡65～80歲，平均69歲；對(duì)照組為同時(shí)期體檢的健康者80例，男58例，女22例，年齡50～77歲，平均64歲；治療期間，患者用藥均按照國(guó)家心肌梗死指南及藥物說(shuō)明服用。兩組研究對(duì)象在性別、年齡方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

方法：兩組應(yīng)首先排除由糖尿病、外傷、合并感染、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等原因引起的非特異性炎性疾病。檢測(cè)使用的血液均在早晨空腹時(shí)抽取，離心機(jī)分離出血清，結(jié)果的測(cè)定用免疫比濁法進(jìn)行，兩組均用我院的全自動(dòng)化分析儀及檢驗(yàn)溶劑進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果正常范圍0～8mg/L，按照無(wú)菌操作標(biāo)準(zhǔn)，嚴(yán)格執(zhí)行；對(duì)觀察組急性期（就診期）和恢復(fù)期（病情平穩(wěn)期）分別進(jìn)行測(cè)定，并對(duì)治療前后的測(cè)定結(jié)果與同時(shí)期的對(duì)照測(cè)定結(jié)果進(jìn)行比較分析。

結(jié)果判定：血清超敏C反應(yīng)蛋白>8mg/L為陽(yáng)性。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理分析，計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)用（%）表示，組間進(jìn)行x2檢驗(yàn)，P

結(jié)果

兩組陽(yáng)性率比較：觀察組陽(yáng)性率97%，對(duì)照組陽(yáng)性率5%，兩組陽(yáng)性率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P

兩組不同時(shí)期超敏C反應(yīng)蛋白測(cè)定值比較：觀察組急性期與對(duì)照組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

討論

心肌梗死是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起血栓的形成、冠狀動(dòng)脈的分支堵塞，使一部分心肌失去血液供應(yīng)而壞死的病證。多在冠狀動(dòng)脈疾病的基礎(chǔ)上發(fā)生，在勞累、情緒激動(dòng)、寒冷刺激、便秘、感染等均可誘發(fā)其發(fā)作；發(fā)病癥狀較重，多在數(shù)小時(shí)內(nèi)心肌缺血壞死，危及生命，是較常見(jiàn)極危險(xiǎn)的疾病之一。及時(shí)的正確診斷和正規(guī)治療是挽救患者的最有效方法，由于心肌梗死的臨床表現(xiàn)多樣，病程較急，往往會(huì)容易誤診和漏診，影響疾病的治療有效時(shí)間，造成治療失敗或預(yù)后不良。目前研究表明，CRP也參與了血栓形成和動(dòng)脈硬化的病理過(guò)程，是心肌梗死的危險(xiǎn)因素之一。因?yàn)閯?dòng)脈粥樣硬化斑塊的炎性反應(yīng)是斑塊破裂和不穩(wěn)定的重要原因，所以超敏C反應(yīng)蛋白的測(cè)定結(jié)果的高低會(huì)反應(yīng)出心血管疾病的嚴(yán)重程度。超敏C反應(yīng)蛋白在心肌梗死的診斷中也占有相當(dāng)重要的地位。

篇5

[關(guān)鍵詞] 超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）; 糖尿病腎?。╠iabetic nephropathy,DN）; 相關(guān)性

[中圖分類(lèi)號(hào)] R587.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2012）04-0056-02

The correlation of high-sensitivity C-reactive protein and diabetic nephropathy

ZHU Haiying

Department of Laboratory, Shangyu City the Second People's Hospital in Zhejiang Province, Shangyu 312365, China

[Abstract] Objective To investigate the correlation of high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) and diabetic nephropathy (diabetic nephropathy, DN)，and to diagnosis and treatment of DN is designed to provide further theoretical support. Methods January 2009 to January 2010 in our hospital, 80 hospitalized patients with type 2 diabetes (T2DM group) and to our hospital for the same period 30 patients healthy as healthy control group (and exclude hypertension, diabetes , hepatitis, urinary tract infection, etc.) included in the study. According to 24h urinary albumin (urinary albumin, MAU) to T2DM patients were divided into three groups: simple diabetic group (MAU ＜30 mg／24 h) 25 cases (SDM group); early diabetic nephropathy I MAU（30～300） mg／24 h group of 30 patients (EDN group); clinical diabetic nephropathy (MAU＞300 mg／24 h) 25 patients (CDN group). Detected in each group of hs-CRP, HbA1C, Cr expression levels, and correlation analysis. Results EDN group, CDN group of hs-CRP, HbA1C, Cr were significantly higher than the control group, respectively, and the CDN group hs-CRP, HbA1C, Cr was significantly higher than EDN group, the difference was statistically significant (P ＜ 0.05）. Hs-CRP in patients with DN and HbA1C, Cr a positive correlation(r = 0.286, r = 0.332, P ＜0.05）. Conclusion High-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) and HbA1C, Cr from different sources involved in the development and progression of diabetic nephropathy, the clinical hs-CRP levels by monitoring the DN for the condition judgment and treatment has important clinical value.

[Key words] High-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP); Diabetic nephropathy (diabetic nephropathy, DN); Related

目前許多研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病是由細(xì)胞因子介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，炎癥在糖尿病的發(fā)生機(jī)制中具有重要的作用[1]。糖尿病腎病(DN)是糖尿病常見(jiàn)的微血管并發(fā)癥之一，近年來(lái)發(fā)病率逐年增加。血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）是急性時(shí)相反應(yīng)蛋白中最敏感的指標(biāo)，以往常被用作風(fēng)濕、冠心病、動(dòng)脈粥樣硬化等心血管疾病的檢測(cè)[2]。本研究旨在探討超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）與糖尿病腎?。╠iabetic nephropathy,DN）的相關(guān)性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2009年1月~2010年1月在我院入院治療的80例2型糖尿病患者（T2DM組）及同期來(lái)我院進(jìn)行健康體檢者30例作為健康對(duì)照組（且排除高血壓、糖尿病、 肝炎、泌尿系感染等）納入本研究。糖尿病的診斷符合 1999年 WHO糖尿病專(zhuān)家委員會(huì)制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)24h尿微量白蛋白(urinary albumin，MAU)將T2DM 患者分為三組：?jiǎn)渭兲悄虿〗M（MAU ＜30 mg／24 h）25例（SDM組）；早期糖尿病腎病MAU組 [MAU（30～300） mg／24 h] 30例（EDN組）；臨床糖尿病腎?。∕AU＞300 mg／24 h）組25例(CDN組)。上述各組的年齡、性別等基線(xiàn)資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。詳細(xì)見(jiàn)表1。

1.2 檢測(cè)方法

所有對(duì)象禁飲食10 h。囑受試者晨空腹，抽肘靜脈血3 mL，不需抗凝，20 min內(nèi)分離血清，并將血清置待檢。尿微量白蛋白采用免疫散射比濁法測(cè)定，采用BNII全自動(dòng)蛋白檢測(cè)儀及其配套試劑進(jìn)行測(cè)定。hs-CRP測(cè)定采用酶標(biāo)法，試劑為日本IATROH的試劑，由上海盈科生物有限公司總；同時(shí)測(cè)定空腹血糖(FPG) 、尿微量白蛋白（MAU）、糖化血紅蛋白（HbA1C）及尿肌酐（Cr）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)分析軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。計(jì)量資料以（±S）表示，采用t檢驗(yàn)及多元線(xiàn)性相關(guān)分析，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05，計(jì)數(shù)資料比較用χ2檢驗(yàn)。P ＜ 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組血清hs-CRP、HbA1C、Cr比較

見(jiàn)表2. 由表2分析可知，EDN組、CDN組的hs-CRP、HbA1C、Cr均分別明顯高于正常對(duì)照組，且CDN組hs-CRP、HbA1C、Cr明顯高于EDN組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜ 0.05）。

2.2 hs-CRP與各指標(biāo)多元線(xiàn)性相關(guān)分析

DN患者h(yuǎn)s-CRP 與HbA1C、Cr存在正相關(guān)（r = 0.286，r = 0.332，P ＜ 0.05）。

3 討論

糖尿病腎病是糖尿病血管并發(fā)癥之一，由于高血糖引起腎小球基底膜增厚，系膜擴(kuò)張以細(xì)胞外基質(zhì)增生，導(dǎo)致腎小球高濾過(guò)和蛋白尿早期可見(jiàn)腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，最后導(dǎo)致腎功能衰竭。近年來(lái)，炎癥學(xué)說(shuō)在糖尿病腎病發(fā)病機(jī)制中的作用備受關(guān)注。且研究也證實(shí)，超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)作為一種常見(jiàn)炎性因子與2型糖尿病及其大血管并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)[3]。

超敏C反應(yīng)蛋白(Hs-CRP)在正常人體含量甚微，且半衰期較短，當(dāng)機(jī)體處于感染外傷炎癥病變時(shí)，hs-CRP急劇上升[4,5]。YoshimasaAso等檢測(cè)了103例2型糖尿病患者的hsCRP、IL-6等炎癥因子后分析,血清hs-CRP可能是最有相關(guān)性的血管炎癥標(biāo)志物。王松霞等[6]研究報(bào)道，糖尿病腎病各組血清hs-CRP水平均明顯高于正常對(duì)照組,且hs-CRP水平隨尿白蛋白排泄率(UAER)的升高而升高。hs-CRP與UAER、TG、Cr呈正相關(guān)，說(shuō)明hs-CRP水平與糖尿病患者尿蛋白水平顯著相關(guān),炎癥反應(yīng)在糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用。

糖尿病腎病患者出現(xiàn)微量白蛋白尿顯示腎臟受損出現(xiàn)血管病變。本組資料顯示，糖尿病腎病組hs-CRP顯著高于單純糖尿病組及正常對(duì)照組（P ＜0.05 或P ＜0.01），提示慢性炎癥在糖尿病腎病(DN)發(fā)病機(jī)制中起重要作用。糖尿病微血管并發(fā)癥超敏hs-CRP致DN的可能機(jī)制為慢性炎癥可能通過(guò)造成腎血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞的損害等多種途徑使腎臟損傷[7~9]：炎癥反應(yīng)可引起機(jī)體的氧化應(yīng)急，使低密度脂蛋白氧化為OX-LDL，后者可直接損害腎小球內(nèi)皮細(xì)胞，增強(qiáng)單核細(xì)胞對(duì)血管內(nèi)皮的黏附和浸潤(rùn)，炎癥反應(yīng)還可促進(jìn)糖化和脂化終末產(chǎn)物修飾血管蛋白，引起管壁增厚、彈性下降，促進(jìn)動(dòng)脈硬化的發(fā)生、發(fā)展。炎癥源性細(xì)胞因子IL-6、TNF可刺激血管內(nèi)皮因子釋放，使腎小球系膜細(xì)胞增生、腎小球內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加；通過(guò)合成黏附因子及化學(xué)趨化物，促進(jìn)白細(xì)胞合成，釋放超氧化物和蛋白水解酶，引起組織損傷。本研究也顯示，hs-CRP與Cr呈正相關(guān)，考慮可能與炎癥刺激因子復(fù)合物如糖基化終末產(chǎn)物(AGE)、細(xì)胞因子或氧化修飾活動(dòng)的增加有關(guān)[10]。

超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）與HbA1C、Cr從不同途徑參與了糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程，因此臨床通過(guò)監(jiān)測(cè)hs-CRP水平對(duì)于判斷DN的病情及診治具有重要的臨床指導(dǎo)價(jià)值[11,12]。

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篇6

【關(guān)鍵詞】 C反應(yīng)蛋白質(zhì)； 冠狀動(dòng)脈疾?。?血脂

Detection of high sensitive c-reaction protein in patients with coronary heart disease ZHAN Yan-hua, ZHOU Shi-feng.Guangzhou Friendship Hospital,Guangzhou 510540,China

【Abstract】 Objective To detect the level of HS-CRP in patients with coronary heart disease(CHD), and its relations to other risk factors.Methods The serum levels of high-sensitive CRP(HS-CRP) in patients with CHD and non-CHD were measured by immunoturbidimetry, while triglycer ide(TG), high-density lipoprotein cholesterol(HDL-C), total cholesterol(TC), low-density lipoprotein cholesterol(LDL-C) were measured by enzymatic analysis.Results There were no statistical differences between serum levels of HS-CRP in CHD and non-CHD(P=0.068), but the percentage of patients with high HS-CRP in patients with CHD were much higher than those in non-CHD(P

【Key words】 C-Reactive protein; Coronary disease; Lipids blood

冠心病是常見(jiàn)的多發(fā)病，是心血管系統(tǒng)疾病常見(jiàn)的死亡原因之一，其發(fā)病機(jī)理有多種學(xué)說(shuō)。近年研究表明，炎癥是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的重要特征。冠心病是一種炎性疾病，C反應(yīng)蛋白（CRP）作為常見(jiàn)的急相期蛋白，是體內(nèi)炎癥的敏感性指標(biāo)，各種炎癥、組織感染、損傷均會(huì)引起循環(huán)中這種急相期蛋白水平的增加［1］。筆者檢測(cè)了138例經(jīng)選擇性冠狀動(dòng)脈造影術(shù)確診的冠心病患者血清超敏C-反應(yīng)蛋白（HS-CRP）水平，同時(shí)觀察了血清甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、膽固醇（TC）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平與HS-CRP的相關(guān)性，探究炎癥與冠心病的關(guān)聯(lián)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008年12月～2009年4月收治的302例患者，因胸痛、心前區(qū)不適或心肌梗死行冠脈造影術(shù)。按冠脈造影結(jié)果分兩組，冠心?。–HD）組：主要冠狀動(dòng)脈（左主干、左前降支、左旋支和右冠脈）中任何一支狹窄程度≥50%被確診為CHD，共138例，其中男96例、女42例；年齡52～74歲，平均（63.8±8.2）歲。非CHD組：冠脈造影正常者共164例，其中男110例、女54例；年齡45～68歲，平均（54.6±10.8）歲。其診斷符合國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)和世界衛(wèi)生組織缺血性心臟病的診斷和命名標(biāo)準(zhǔn)，均排除急性感染、創(chuàng)傷、腫瘤、風(fēng)濕類(lèi)疾病及肝腎功能異常患者［2］。

1.2 方法 患者均于造影前后半個(gè)月內(nèi)空腹12 h后采靜脈血，用全自動(dòng)生化分析儀以酶法測(cè)定TG、TC和HDL-C。采用免疫透射比濁法測(cè)定HS-CRP，其檢測(cè)極限為0.25 μg/L。按公式計(jì)算LDL-C值：LDL-C=TC-HDL-C-TG/2.2。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件，用t檢驗(yàn)或χ2檢驗(yàn)，多項(xiàng)指標(biāo)與CRP的相關(guān)性用多因素逐步回歸分析。

2 結(jié)果

2.1 血清HS-CRP水平與冠心病的關(guān)系 CHD組的血清HS-CRP水平為（4.77±3.24） mg/L，高于非CHD組的（2.72±1.43） mg/L，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.068）。以血清HS-CRP

2.2 血清HS-CRP水平與血脂的關(guān)系見(jiàn)表1。

3 討論

CRP是第一個(gè)被發(fā)現(xiàn)的機(jī)體急性期反應(yīng)蛋白，普遍認(rèn)為是一種非常敏感的炎癥和組織損傷標(biāo)記物。當(dāng)細(xì)胞感染或組織損傷時(shí)，機(jī)體產(chǎn)生急性時(shí)相反應(yīng)，血清HS-CRP 濃度顯著升高，可達(dá)幾百mg/L。研究表明，所有的炎癥與細(xì)胞因子中CRP是預(yù)測(cè)未來(lái)心血管危險(xiǎn)最有力的炎癥標(biāo)記物［3］。CRP不僅是一種輕度慢性全身性炎癥的標(biāo)志物，還具有促動(dòng)脈粥樣硬化的作用，可刺激內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞產(chǎn)生氧自由基，從而誘發(fā)核轉(zhuǎn)錄因子介導(dǎo)的炎性反應(yīng)，產(chǎn)生白細(xì)胞介素6（IL-6），IL-6刺激肝細(xì)胞合成CRP［4］。

筆者檢測(cè)了138例CHD患者血清HS-CRP水平，并與164例非CHD患者血清HS-CRP水平進(jìn)行比較，兩者雖差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但CHD組高HS-CRP水平發(fā)生率遠(yuǎn)大于非CHD組，說(shuō)明冠心病患者可能存在潛在的感染或炎癥。在對(duì)血脂的觀察發(fā)現(xiàn)，TG與血清HS-CRP水平的相關(guān)性最強(qiáng)。目前認(rèn)為，HS-CRP與TG水平的內(nèi)在聯(lián)系與細(xì)胞因子的作用有關(guān)，特別是在血管內(nèi)膜細(xì)胞受到創(chuàng)傷或炎癥時(shí)，IL-6不僅調(diào)節(jié)CRP的產(chǎn)生，還可增加肝臟合成TG［5］。

以往對(duì)心血管疾病的危險(xiǎn)因素的研究側(cè)重于代謝、行為因素以及凝血系統(tǒng)的改變。作為冠心病危險(xiǎn)預(yù)報(bào)因子的HS-CRP與傳統(tǒng)的其他危險(xiǎn)因子比較，具有相對(duì)的獨(dú)特性，HS-CRP可作為亞健康人群發(fā)生冠心病危險(xiǎn)的一個(gè)重要預(yù)報(bào)因子，也是冠心病患者病情惡化的預(yù)報(bào)因子，連續(xù)性檢測(cè)血清中HS-CRP水平并分析其變化趨勢(shì)，更有助于了解及確定患者病情的變化。當(dāng)然，由于機(jī)體內(nèi)其他慢性損傷和炎癥反應(yīng)均可導(dǎo)致HS-CRP不同程度的增高。因此，在作為冠心病危險(xiǎn)預(yù)報(bào)因子時(shí)最好能聯(lián)合其他一些危險(xiǎn)因子，這樣可進(jìn)一步提高HS-CRP的預(yù)報(bào)價(jià)值［6］。

本文研究發(fā)現(xiàn)，HS-CRP水平的異常升高可能與冠心病的發(fā)生發(fā)展有一定的關(guān)聯(lián)，并與TG相關(guān)?？傊仔詷?biāo)志物CRP的增高可能是冠心病的危險(xiǎn)因素，CRP濃度測(cè)定加上血脂譜可顯著提高心血管危險(xiǎn)的預(yù)測(cè)價(jià)值，并因其檢測(cè)簡(jiǎn)便、敏感、經(jīng)濟(jì),可作為臨床上判定冠心病患者病情的嚴(yán)重程度和預(yù)后的重要指標(biāo)。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ Ridker PM, Hennckens CH, Sclhub J, et al. C-reactive protein and its relation to cardiovascular risk factors: a population-based crosssectional study ［J］. BMJ,1996,312:1061-1065.

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篇7

【關(guān)鍵詞】

他汀類(lèi)藥物；缺血性卒中；超敏C反應(yīng)蛋白

【Abstract】 Objective

To observe the effect of stains on the plasma sensitive Creactive protein of patients with ischemic stroke. Methods Seventy patients with ischemic stroke were divided into control group and statins therapy group. Statins were givien to the treatment group.The treatment of control group was similar to the therapy group except statins.The changs of plasma sensitive Creactive protein were detected and compared between the two groups. Results Significant differences were detected between the control group and therapy group in plasma sensitive Creactive protein (P

【Key words】

Stains; Ischemic stroke; Plasma sensitive Creactive protein

他汀類(lèi)藥物是腦血管病的常規(guī)用藥，通過(guò)降脂、穩(wěn)定斑塊作用在腦血管病的預(yù)防、治療方面發(fā)揮重要作用。炎癥反應(yīng)在此類(lèi)疾病的形成、發(fā)展方面的作用亦逐漸被大家重視。超敏C反應(yīng)蛋白(highsensitivity Creaction protein,hsCRP)作為低水平炎癥的敏感標(biāo)志物，已被列為腦血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本文通過(guò)測(cè)定急性缺血性腦血管病患者血漿hsCRP水平變化，研究洛伐他汀對(duì)急性腦卒中患者血漿hsCRP的影響，以明確他汀類(lèi)藥物的抗炎作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)選取2009年10月至2011年5月本院住院確診的缺血腦［1］血管病患者70例，診斷標(biāo)準(zhǔn)參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四屆腦血管會(huì)議修訂的各類(lèi)腦血管疾病診斷要點(diǎn)。均除外感染、腫瘤、肝腎功能不全、血液系統(tǒng)疾病及入選前服用他汀類(lèi)藥物者。將70例缺血性卒中患者隨機(jī)分為對(duì)照組和他汀治療組，對(duì)照組35例，男23例，女12例，其中腦梗死17例，腔隙性腦梗死11例，短暫性腦缺血發(fā)作7例，年齡(67.8±5.5)歲；治療組35例，男20例，女15例，其中腦梗死18例，腔隙性腦梗死9例，短暫性腦缺血發(fā)作8例，年齡(66.4±6.3)歲。以上各組在年齡、性別、體重指數(shù)等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 方法 兩組患者常規(guī)給予腸溶阿司匹林及改善循環(huán)、腦細(xì)胞代謝等藥物治療。入院次日空腹采血后，治療組加服洛伐他汀膠囊，20 mg/次，每晚餐時(shí)服，療程4周。HITACHI7060全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行血漿hsCRP檢測(cè)，參考值

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 SPSS 13.0 for Windows 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料用(x±s)表示，對(duì)照組和治療組治療前后血hsCRP水平采用配對(duì)資料t檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)a=0.05。

2 結(jié)果

洛伐他汀組治療后血漿超敏C反應(yīng)蛋白水平降低，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

3 討論

急性腦血管病有很高的發(fā)病率、致殘率、死亡率，對(duì)其危險(xiǎn)因素的研究始終是相關(guān)學(xué)科的重點(diǎn)、熱點(diǎn)。血漿超敏C反應(yīng)蛋白是肝臟分泌的白介素6(interleukin6)調(diào)控下的一種急性時(shí)相蛋白，作為炎癥標(biāo)記物，在血管炎癥損傷過(guò)程中起重要作用，其在心腦血管病的發(fā)病、預(yù)后等方面起著重要作用。Rost等［1］通過(guò)對(duì)1462名TIA和腦卒中的老年人12～14年隨訪(fǎng)，認(rèn)為升高的血漿CRP水平是老年人患腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。另有研究發(fā)現(xiàn)缺血性腦卒中患者出院前的CRP水平是預(yù)后不良最強(qiáng)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，且出院前CRP>15 mg/L往往提示預(yù)后不良。許多前瞻性研究證實(shí)，hsCRP是將來(lái)發(fā)生腦血管疾病的發(fā)病率和死亡率的預(yù)測(cè)指標(biāo)。

洛伐他汀是HMGCOA還原酶抑制劑，可有效降低低密度脂蛋白膽固醇、升高高密度脂蛋白膽固醇。通過(guò)對(duì)內(nèi)皮功能的改善、抑制平滑肌細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)平滑肌細(xì)胞凋亡和抗炎等方面來(lái)減緩動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成，減小斑塊，穩(wěn)定斑塊從而阻止動(dòng)脈硬化進(jìn)展，對(duì)于腦血管病的防治具有重要意義。他汀類(lèi)藥物還可以通過(guò)抑制單核細(xì)胞激活和CD11b等的表達(dá)，影響粘附分子的表達(dá)；直接減少促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生；抑制r干擾素導(dǎo)致的許多細(xì)胞類(lèi)型的主要組織相容性復(fù)合物Ⅱ分子的表達(dá)等多途徑起到抗炎作用［1］。本研究發(fā)現(xiàn)缺血性腦血管病急性期患者血漿超敏C反應(yīng)蛋白高于正常組，與 Rost等研究［2］結(jié)果一致，可見(jiàn)炎癥參與了缺血性腦血管病的病理過(guò)程，應(yīng)用洛伐他汀后其血漿水平明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Rider等［3］對(duì)785例冠心病患者的研究發(fā)現(xiàn)普伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療能有效降低hsCRP水平升高患者冠脈事件的復(fù)發(fā)率。迄今為止，尚無(wú)降低血漿hsCRP的特異性藥物，對(duì)hsCRP升高患者的治療有待進(jìn)一步深入研究。

總之，CRP可作為腦血管事件的預(yù)報(bào)因子，觀察血漿hsCRP水平的變化，對(duì)腦血管病的診斷、療效觀察及預(yù)后判斷具有重要意義。更多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)表明，缺血性卒中患者應(yīng)按照危險(xiǎn)因素分層，盡早他汀類(lèi)藥物干預(yù)［4］。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 陳路明，徐斌.不同劑量辛伐他汀對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊和C反應(yīng)蛋白的影響.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2009,25(11):18851887.

［2］ Rost N S， Wolf P A，Kase C S， et al. Plasma concentration of Ccreative protein and risk of ischemic stroke and transient ischemic attack. Stroke，2001，32(11)：25752579.

篇8

1對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選擇2011年1月～2013年1月期間在我院就診并治療的手足口病患兒50例為手足口病組。所有患兒均符合實(shí)用兒科學(xué)手足口病診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]，對(duì)照組選擇同期在我院門(mén)診就診的健康兒童50例。其中手足口病組患兒中男22例，女18例；年齡8個(gè)月～6歲，平均（3.1±0.9）歲；身高64.3～124.7 cm，平均（90.7±7.2）cm；體重7.0～22.6 kg，平均（12.6±2.8）kg。對(duì)照組中男20例，女20例；年齡10個(gè)月～6歲，平均（3.0±0.8）歲；身高66.3～122.1 cm，平均（90.1±7.4）cm；體重6.9～22.1 kg，平均（12.4±2.5）kg。兩組患兒性別、年齡、身高、體重等比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05），具有可比性。本研究方案經(jīng)我院倫理委員會(huì)討論通過(guò)，兩組患者入組前父母均知情同意，均簽署知情同意書(shū)。

1.2 治療方法

手足口病組患兒常規(guī)的治療包括：抗病毒、補(bǔ)液、治療口腔潰瘍、預(yù)防并發(fā)癥等綜合治療。分別在治療前和治療7 d后測(cè)定患兒超敏C反應(yīng)蛋白水平（hs-CRP）及心肌酶譜中的肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，而對(duì)照組僅在治療前測(cè)定1次。

1.3 觀察指標(biāo)

兩組兒童均在檢查當(dāng)日清晨抽取空腹靜脈血3mL，分別注入2支試管中。hs-CRP采用免疫散射比濁法測(cè)定，儀器選擇QuikRead 101 CRP分析儀，試劑盒選擇上海基恩科技有限公司提供。CK、CK-MB測(cè)定使用上海易博生物技術(shù)有限公司提供的肌酸激酶測(cè)定試劑盒及肌酸激酶MB同工酶測(cè)定試劑盒，實(shí)驗(yàn)操作步驟嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS17.0 for windows 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用兩獨(dú)立樣本的t檢驗(yàn)，治療前后比較采用配對(duì)資料t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒治療前超敏C反應(yīng)蛋白及心肌酶譜水平的變化

手足口病組患兒治療前hs-CRP、CK、CK-MB水平明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=6.12、2.90、3.17，均P<0.01）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患兒治療前超敏C反應(yīng)蛋白及心肌酶譜水平比較（x±s）

注：與對(duì)照組比較，*P<0.05，**P<0.01

2.2 手足口病組治療前后超敏C反應(yīng)蛋白及心肌酶譜水平的變化

手足口病組患兒治療后hs-CRP、CK、CK-MB水平較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=5.29、2.14、2.29，P<0.05或P<0.01）。見(jiàn)表2。

表2 手足口病組患兒治療前后超敏C反應(yīng)蛋白及心肌酶譜水平

比較（x±s）

注：與治療前比較，*P<0.05，**P<0.01

3 討論

手足口病是兒科的常見(jiàn)病和多發(fā)病，具有傳染性，主要傳染源是患者與健康攜帶者，可以通過(guò)患者的痰液、唾液等經(jīng)過(guò)空氣傳播或通過(guò)患者的密切接觸物經(jīng)糞口途徑傳播，其傳染性強(qiáng)，傳播速度快，常造成暴發(fā)流行[8]。大多數(shù)手足口病患兒癥狀輕微，僅表現(xiàn)為發(fā)熱及皰疹等癥狀，發(fā)生后可自行吸收，不留癜痕，預(yù)后良好，多在1周內(nèi)即可自愈[9]。但部分重癥患兒可引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)等疾病，一旦出現(xiàn)并發(fā)癥病情危重、進(jìn)展快，極易造成患兒死亡[10]。早期診斷、及時(shí)干預(yù)治療是改善患兒預(yù)后、減少重癥患兒死亡的關(guān)鍵[11]。以往診斷手足口病往往結(jié)合臨床癥狀及血白細(xì)胞計(jì)數(shù)，但許多手足口病為隱匿起病，臨床癥狀不明顯，而血白細(xì)胞受多種因素影響均可使其升高，特異性差，臨床價(jià)值不高[12，13]，僅僅通過(guò)臨床癥狀及血白細(xì)胞計(jì)數(shù)早期容易出現(xiàn)誤診或漏診，延誤患兒的治療，甚至危及患兒的生命。

CRP是肝臟合成的一種全身性炎癥反應(yīng)急性期的非特異性血清標(biāo)志物，其是急性期反應(yīng)物質(zhì)，能和多種細(xì)菌、真菌、原蟲(chóng)等的莢膜C多糖、卵磷酸或核酸結(jié)合，穩(wěn)定性強(qiáng)，不受放化療、體溫升高、糖皮質(zhì)等藥物治療等影響，常使用抗病毒、補(bǔ)液、治療口腔潰瘍、預(yù)防并發(fā)癥等綜合治療。一般通過(guò)1周左右的綜合治療患兒hs-CRP、CK、CK-MB水平能明顯降低。提示血漿hs-CRP、CK、CK-MB水平的變化可作為手足口病患兒療效隨訪(fǎng)和預(yù)后觀察的指標(biāo)。如果治療后患兒hs-CRP、CK、CK-MB水平仍維持較高水平或較治療前升高，應(yīng)考慮重癥手 足口病，往往提示患兒治療的預(yù)后不佳，治療中監(jiān)測(cè)hs-CRP、CK、CK-MB水平能有效的評(píng)定治療效果，可以指導(dǎo)臨床醫(yī)師調(diào)整治療方案，具有重要的臨床意義。但在疾病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中hs-CRP、CK和CK-MB之間是如何相互作用的均未闡明，有待進(jìn)一步深入研究闡明。

總之，hs-CRP、CK、CK-MB是手足口病的敏感指標(biāo)，聯(lián)合檢測(cè)對(duì)于早期診斷及評(píng)價(jià)治療效果具有重要的臨床意義。血漿hs-CRP、CK、CK-MB水平的變化可作為手足口病患兒療效隨訪(fǎng)和預(yù)后觀察的指標(biāo)。

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篇9

關(guān)鍵詞 超敏C-反應(yīng)蛋白 新生兒敗血癥

新生兒敗血癥是新生兒感染性疾病中較嚴(yán)重的疾病,通過(guò)對(duì)該病152例患兒的實(shí)驗(yàn)對(duì)比,我們來(lái)探討hscrp在新生兒敗血癥診斷中的應(yīng)用價(jià)值。

資料與方法

檢測(cè)對(duì)象:2008年5～8月懷疑為新生兒敗血癥的新入院病人,年齡1～30天,抽取標(biāo)本前均未使用抗生素治療。

測(cè)定方法:用上海產(chǎn)的超敏C-反應(yīng)蛋白定量測(cè)定試劑盒,測(cè)定原理為免疫比濁法,用日產(chǎn)7060生化儀測(cè)定hscrp;同時(shí),對(duì)所有病例應(yīng)用法國(guó)生產(chǎn)的3D血培養(yǎng)儀及配套試劑進(jìn)行血培養(yǎng)檢測(cè)。

結(jié) 果

兩種方法的測(cè)定結(jié)果:hscrp的正常參考值為0～30mg/L,hscrp大于30mg/L則為陽(yáng)性結(jié)果,檢測(cè)的42份陽(yáng)性結(jié)果hscrp升高范圍為301～1835mg/L,其中有8例hscrp陽(yáng)性的患兒其血培養(yǎng)結(jié)果為陰性。見(jiàn)表1。

hscrp陽(yáng)性的42例患兒,在治療前hscrp測(cè)定的平均值為959mg/L,經(jīng)抗生素治療1～2周后測(cè)定hscrp的平均值為082mg/L。

討 論

新生兒敗血癥指新生兒期細(xì)菌侵入血液循環(huán),并在其中繁殖和產(chǎn)生毒素所造成的全身性感染,有時(shí)還在本內(nèi)產(chǎn)生遷移病灶。仍是目前新生兒期很重要的疾病,其發(fā)生率占活產(chǎn)嬰兒的1‰～10‰,早產(chǎn)嬰兒中發(fā)病率更高。菌血癥指細(xì)菌侵入人體循環(huán)后迅速被清除,無(wú)毒血癥,不發(fā)生任何癥狀。

致病菌隨著抗生素的應(yīng)用不斷發(fā)生變化,歐美國(guó)家20世紀(jì)40年代以A組溶血性鏈球菌占優(yōu)勢(shì),50年代以金黃色葡萄球菌為主,60年代以大腸桿菌占優(yōu)勢(shì),70年代以后B組溶血性鏈球菌(GBS)成為最多見(jiàn)的細(xì)菌,大腸桿菌次之,克雷白桿菌、綠膿桿菌、沙門(mén)菌也頗重要。近年來(lái)表皮葡萄球菌成為美國(guó)醫(yī)院內(nèi)獲得性感染最常見(jiàn)的細(xì)菌。我國(guó)仍以大腸桿菌(多具有K1抗原)和金黃色葡萄球菌最常見(jiàn),克雷白桿菌、綠膿桿菌和L細(xì)菌感染常有報(bào)道,表皮葡萄球菌感染不斷增加,GBS雖有報(bào)道但不多。以上細(xì)菌在產(chǎn)前或產(chǎn)后發(fā)生感染,但以產(chǎn)后為主,產(chǎn)后感染多從新生兒皮膚損傷、臍帶污染、口腔、呼吸道或消化道黏膜侵入。

歐美國(guó)家常見(jiàn)的B組溶血性鏈球菌(GBS)敗血癥,我國(guó)也有報(bào)道。美國(guó)孕婦陰道和直腸GBS帶菌率高達(dá)20%～35%,出生的嬰兒生后3天內(nèi)約有40%～75%帶同型細(xì)菌,但發(fā)病的僅1%～2%。GBS敗血癥分早發(fā)和晚發(fā)兩型,早發(fā)型感染來(lái)自宮內(nèi)或產(chǎn)時(shí),GBS Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc、Ⅱ、Ⅲ各型都可能是病因。主要累及肺臟。嬰兒在生后0～4天發(fā)病,臨床表現(xiàn)和肺部X線(xiàn)片與新生兒肺透明膜病相似,甚至病理改變也相仿。晚發(fā)型感染多來(lái)自醫(yī)護(hù)人員,90%由GBSⅢ型引起,起病多在出生5天后,約80%并發(fā)化膿性腦膜炎。

CRP是急性時(shí)相反應(yīng)蛋白之一,在感染發(fā)生后6～8小時(shí)開(kāi)始升高,24～48小時(shí)達(dá)高峰,病毒感染時(shí)CRP不增高,臨床上CRP一般作為鑒別細(xì)菌或病毒感染的首選指標(biāo),也用于自身免疫性疾病及感染性疾病的診斷和檢測(cè),以及抗生素療效觀察等。高靈敏度(0005～010mg/L)的方法檢測(cè)的CRP稱(chēng)為超敏C-反應(yīng)蛋白(hscrp)。正常人血清中hscrp含量極微,一般低于3mg/L,大于此值即與細(xì)菌感染的嚴(yán)重程度有關(guān)。CRP在血清或血漿濃度的增加是因炎性因子,如IL-6釋放所致,他幾乎恒定不變地顯示有炎癥存在。臨床上對(duì)新生兒敗血癥主要采用血培養(yǎng)檢測(cè)來(lái)診斷,但其實(shí)驗(yàn)時(shí)間過(guò)長(zhǎng),易受抗生素干擾,因此臨床上不易快速診斷。而CRP在感染6～8小時(shí)便開(kāi)始升高,因此更為快速靈敏。通過(guò)實(shí)驗(yàn)比較,可以看出:血清hscrp的測(cè)定與血培養(yǎng)的測(cè)定結(jié)果無(wú)顯著性差異(P>005)。因此可以用hscrp的結(jié)果對(duì)新生兒敗血癥做出初步判斷。

hscrp測(cè)定值高于正常參考值的新生兒,但其血培養(yǎng)為陰性,經(jīng)分析,可能有以下原因:①患兒存在著其他組織的細(xì)菌感染,如新生兒肺炎或黃疸,細(xì)菌并未入血或血液中的細(xì)菌量低于血培養(yǎng)的檢測(cè)范圍。②由于復(fù)雜的病理學(xué)原因,如胎兒窒息、窘迫、胎糞吸入等均可引起CRP水平升高。③可能是由具有嚴(yán)重襲病毒,如腺病毒、皰疹病毒等引起的組織損傷,也可引起CRP升高,容易看出,hscrp具有較高的敏感性,但特異性不如血培養(yǎng)。CRP結(jié)果的陽(yáng)性率2763%與文獻(xiàn)報(bào)道的敏感性11%～472%相符。

對(duì)42例hscrp陽(yáng)性的患兒不同程度地使用抗生素治療,絕大部分患兒hscrp降至正常水平,且明顯與治療效果有相關(guān)性,說(shuō)明hscrp為臨床合理應(yīng)用抗生素提供了可靠的依據(jù)。

綜上所述,hscrp可輔助診斷新生兒敗血癥,并能及時(shí)監(jiān)測(cè)抗生素的療效及合理性,克服了血培養(yǎng)回報(bào)結(jié)果慢的缺點(diǎn),為新生兒敗血癥的診斷提供了新的診斷依據(jù)。

參考文獻(xiàn)

篇10

【關(guān)鍵詞】

超敏C反應(yīng)蛋白;糖尿病

2型糖尿病(T2DM)是免疫和慢性炎癥性疾病[1],糖尿病腎病(DN)是糖尿病常見(jiàn)的重要微血管并發(fā)癥之一。近年來(lái),炎癥學(xué)說(shuō)在DN發(fā)病機(jī)制中的作用備受關(guān)注,研究認(rèn)為DN是一種低度炎癥性疾病,DN的發(fā)病在代謝紊亂與血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制基礎(chǔ)上,慢性炎癥是其持續(xù)進(jìn)展的關(guān)鍵因素[2]。為了探討超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)在T2DM早期腎損傷診斷中的應(yīng)用價(jià)值,筆者對(duì)58例早期DN患者和55例正常對(duì)照者的血清hs-CRP進(jìn)行了檢測(cè)比較,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 已確診的58例2型糖尿病腎病(DN)早期患者,其中男28例,女30例,年齡50~67歲,肝腎功能均正常,尿蛋白定性(-);正常對(duì)照組為55例健康體檢者,其中男26例,女29例,年齡50~68歲,各項(xiàng)指標(biāo)均正常。兩組的年齡、性別及構(gòu)成比等差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),均排除急、慢性感染性疾病、高血壓、糖尿病其他并發(fā)癥。

1.2 方法 采集所有研究對(duì)象的清晨空腹靜脈血2 ml,分離血清。采用美國(guó)貝克曼公司的IMMAGE全自動(dòng)特種蛋白分析儀進(jìn)行血清hs-CRP測(cè)定。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

58例早期DN患者的hs-CRP含量為(15.87±8.38)mg/L,55例正常對(duì)照者的hs-CRP含量為(3.92±2.81)mg/L,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,早期DN組的血清hs-CRP含量顯著高于正常對(duì)照組(P

3 討論

糖尿病(DM)是一組以慢性血糖水平增高為特征的代謝性病群,可引起多系統(tǒng)損害,導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管組織的慢性進(jìn)行性微血管病變。糖尿病腎病(DN)早期常缺乏明顯特異的癥狀和體征,傳統(tǒng)的腎功能實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)難以準(zhǔn)確判斷。因此,探討可用于DN早期診斷的有用實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)十分重要。1998年P(guān)ICKUP等提出2型糖尿病是一種自身免疫性疾病,且2型糖尿病存在著細(xì)胞因子介導(dǎo)的急性時(shí)相反應(yīng)的假說(shuō),這種假說(shuō)已被國(guó)內(nèi)外越來(lái)越多的研究結(jié)果所證實(shí)。在炎癥因子中,目前研究最多的是C反應(yīng)蛋白(CRP)。CRP是一種非糖基化的聚合蛋白,是機(jī)體存在亞臨床炎癥最有效的血清學(xué)標(biāo)志之一。CRP的升高反映了介導(dǎo)炎癥的細(xì)胞因子(如TNF-α等)的存在,這些細(xì)胞因子能直接或間接引起內(nèi)皮功能紊亂,內(nèi)皮功能紊亂又可導(dǎo)致慢性炎癥的發(fā)生發(fā)展,兩者相互促進(jìn)。CRP長(zhǎng)期處于高位會(huì)損害血管壁,含量可急劇增加,而且?guī)缀跖c組織損傷程度成正比,是心腦血管疾病和2型糖尿病的重要危險(xiǎn)因子。在2型糖尿病發(fā)生中起重要作用[3]。CRP致糖尿病的機(jī)制可能涉及兩方面:炎癥因子引起內(nèi)皮細(xì)胞功能異常,內(nèi)皮通透性的降低和外周血流的減少會(huì)限制胰島素的轉(zhuǎn)運(yùn),促進(jìn)胰島素抵抗;炎癥使β細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能發(fā)生障礙,部分與脂肪細(xì)胞的異常代謝有關(guān),另外炎癥因子觸發(fā)的氧化應(yīng)激過(guò)程也是導(dǎo)致β細(xì)胞凋亡的原因。超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是血管炎癥反應(yīng)的更敏感的指標(biāo),也是全身炎癥反應(yīng)的非特異性標(biāo)志物。筆者對(duì)58例早期DN患者和55例正常對(duì)照者的血清hs-CRP進(jìn)行了測(cè)定。結(jié)果表明,早期DN患者的hs-CRP含量為(15.87±8.38)mg/L,正常對(duì)照者的hs-CRP含量為(3.92±2.81)mg/L,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,早期DN組的血清hs-CRP含量顯著高于正常對(duì)照組(P

參 考 文 獻(xiàn)

[1] 張恩麗,岳衛(wèi)平,柴華旗.2型糖尿病腎病患者外周血超敏C反應(yīng)蛋白、脂蛋白等生化指標(biāo)的變化及意義.中國(guó)誤診學(xué)雜志,2009,9(19):4558-4559.