導語：如何才能寫好一篇扁鵲治病，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

扁鵲答：“長兄治病是治病于病情發(fā)作之前，由于一般人不知道他事先能鏟除病因，所以他的名氣無法傳出去；中兄治病是治病于病情初起時，一般人以為他只能治輕微的小病，所以他的名氣只及鄉(xiāng)里；而我治病于病情嚴重之時，一般人都看到我在經脈上穿針放血，在皮膚上敷藥等大手術，所以以為我的醫(yī)術高明，名氣因此遍及全國?！?/p>

文中神醫(yī)扁鵲說明了一個“預防重于治療”的哲理，平時在行醫(yī)過程中，他認為對疾病只要預先采取措施，把疾病消滅在初起階段，是完全可以治好的。讀此短文深有感觸，其實扁鵲“預防重于治療”的哲理，同樣適用于我們眾多的現(xiàn)實社會的許多事例中。

在當今社會中，隨著計劃生育國策實施，城鄉(xiāng)獨生子女在家庭中乃至家族中，“眾心拱月”突出以我為中心，此類問題突現(xiàn)，涉及思想品德、行為教育更趨難得。特別是中國傳統(tǒng)科舉制度，以應試教育處于主導地位，往往注重對青少年、兒童智力開發(fā)教育，而忽視品德教育，從幼兒園起擇校風盛行，包括學校、家長總希望學生及子女能接受良好的教育，通過努力而順利進入國內知名學府，再或出國留學等等。。。。。。

篇2

教材分析：

主要寫扁鵲幾次指出蔡桓公病在何處，勸他趕快治療，蔡桓公堅信自己沒有病，致使延誤了病情，小病釀成了大病，病入膏肓，無藥可醫(yī)。

這篇寓言故事耐人尋味，有著多元的寓意，從蔡桓公的身上，我們分析出：剛愎自用、太過固執(zhí)就沒有好的結果；還可以讀出應該防微杜漸，把“毛病”扼殺在萌芽狀態(tài)。否則，它會像滾雪球一樣，越來越嚴重。

學情分析：

《語文課程標準》指出，中年級的閱讀教學要能夠引導學生“聯(lián)系上下文，體會課文中關鍵詞句在表情達意方面的作用”，“能初步把握文章內容，體會文章表達的思想感情”。四年級下學期，學生已經基本達到要求，因此，在理解課文的基礎上，可以根據(jù)本文是古文翻譯而來的這一特點，引入古文，讓學生和古文來一次“親密接觸”，使學生體驗到學古文的樂趣。

四年級的學生已經有了一定的學習能力，在學習生字詞和閱讀方面已經掌握了一定的學習方法，所以生字詞以自學為主。本篇寓言淺顯易懂，學生在理解上不會有太大的障礙。指導學生有感情的朗讀，是學生體會人物心里的重要手段。教學中要突出道理，就要把二、三、四、五自然段作為重點，通過閱讀，讓學生體會人物的內心想法，讀出人物心情、態(tài)度的變化。

教學目標：

1．正確認讀并規(guī)范書寫本課9個一類字，認讀4個二類字，正確讀寫“拜見、理睬、腸胃、湯藥、醫(yī)治、扁鵲治病、無能為力”等詞語并能用關鍵詞語把課文主要內容補充完整。

2．正確、流利地朗讀課文。通過范讀、分角色朗讀，能說出人物的內心想法，讀出扁鵲勸說時的誠懇耐心，讀出蔡桓公態(tài)度的變化。

3．結合課文內容，說一說從寓言中受到的啟發(fā)，并結合生活中的事例來談一談。

4.引入古文《扁鵲見蔡桓公》，體味文言之美，感受學古文的樂趣。

教學重點：自讀自悟了解蔡桓公“諱疾忌醫(yī)”的語言神情，體會人物的心理；反復地讀扁鵲的解釋，明白寓意。

課時：1課時

教學過程：

一、簡介主角，古文激趣

1、一位古人穿越時光隧道來到了我們身邊（課件顯示頭像及名字），他就是――扁鵲（板書，學生書空并齊讀）。

2、扁鵲究竟何許人也？讓我們從這些成語里猜想一下。（自讀）

課件顯示：救死扶傷 藥到病除 妙手回春 對癥下藥 起死回生 杏林春滿

3、你們從這些成語里得到了關于扁鵲的什么信息？（說出依據(jù)）

4、這些成語都是對技術精湛、道德高尚的醫(yī)生的高度贊美，而扁鵲恰恰就是這樣一位名醫(yī)。他是中醫(yī)的鼻祖，創(chuàng)造了望、聞、問、切的診斷方法；他治愈了大家認為已經死去的虢國太子，被譽為神醫(yī)?？捎幸惶?，扁鵲卻捻著胡子搖著頭說：“??臣是以無請也?！报D―是誰，得了什么病，居然讓這位可以起死回生的神醫(yī)束手無策呢？大家一定會在《扁鵲治病》里找到答案。（板書課題）

【設計意圖：成語導入介紹主角，既激發(fā)了學生的興趣，又豐富了學生的積累；用古文片段導入，能夠喚醒學生的閱讀期待，有利于學生更好地學習?！?/p>

二、初讀課文，整體感知

1．自由朗讀課文，要求：把字音讀準確，把課文讀通順。如果讀完一遍，老師還沒有叫停，就接著讀第二遍、第三遍，自己不明白的地方做出標記。

2．檢查自讀情況：認讀生字、接讀課文。

3．歸納課文的主要內容：誰能用簡單的幾句話告訴我們，這個故事在講什么？

4. 課件出示課文主要內容，學生自讀，并按照要求依次寫出生字詞：biǎn qua cài

名醫(yī)① 拜見② 桓公，幾次指出他的病在皮膚、皮肉之間、

chán wai lǐ cǎi

③ ，勸他趕快治療。但蔡桓公不予④ ，原本可以通過敷

tàn tān yào

⑤ 、扎針、⑥ 治愈的病深入骨髓，無藥可醫(yī)。

【設計意圖：通過此項練習，學生可以鞏固生字的掌握，正確、美觀地書寫生字，在此過程中，通過練習條中對課文主要內容的簡要敘述，學生也能學習到一定的概括方法?！?/p>

三、抓住“名醫(yī)”，讀悟感知

通過幾個同學的敘述，我們對課文有了一個大致的了解。這是一則寓言故事，什么叫寓言，大家還記得嗎？（學生答后評價）我們一起走進這則寓言，看看它究竟要告訴我們什么。

1．課件出示第一自然段：

有一天，名醫(yī)扁鵲去拜見蔡桓公。

理解“名醫(yī)”：什么叫名醫(yī)？（有名的醫(yī)生）那么有名的老師叫──名師，有名的電視節(jié)目主持人叫──名嘴。

2．文章的第一句話就告訴我們扁鵲是一位“名醫(yī)”，可結果蔡桓公死了，扁鵲是否徒有虛名？帶著問題默讀課文，勾畫出相關的語句。

【設計意圖：構建大的閱讀話題，能讓學生有更大的學習空間進行思維訓練、語言積累。學生圍繞“名醫(yī)”展開學習。交流時，根據(jù)學生的學習反饋分板塊進行教學，做到“以學定教，順學而導”?！?/p>

3．學生交流匯報。預設：

（1）.課件出示：扁鵲在蔡桓公身邊站了一會兒，說：“大王，據(jù)我看來，您皮膚上有點小病。要是不治，恐怕會向體內發(fā)展?！?（站了一會兒、小病、發(fā)展），說明他醫(yī)術高明；

（2）.病情的發(fā)展：課件依次出示：過了十來天，扁鵲又來拜見蔡桓公，說道：“您的病已經發(fā)展到皮肉之間了，要不治還會加深?！?（皮肉之間會加深）

十來天后，扁鵲再一次來拜見，對蔡桓公說：“您的病已經發(fā)展到腸胃里，再不治會更加嚴重?！?（腸胃更加嚴重）

又過了十來天，扁鵲老遠望見蔡桓公，只看了幾眼，就掉頭跑了。（老遠望見、只看了幾眼）――醫(yī)術高明

（3）. 扁鵲三次請求給蔡桓公治病。（醫(yī)德高尚。）幾次拜見都只是通過看就知道他的病情，一次又一次地主動要求給蔡桓公看病，不但醫(yī)術高明，而且醫(yī)德高尚，說明他確實是名醫(yī)。

（4）.課件出示：皮膚病用熱水敷燙就能夠治好；發(fā)展到皮肉之間，用扎針的方法可以治好；即使發(fā)展到腸胃里，服幾劑湯藥也還能治好；一旦深入骨髓，只能等死，醫(yī)生再也無能為力了。――解釋病理，可以看出扁鵲是名醫(yī)。

（5）.最后蔡桓公確如扁鵲所說，因病而死，證明他是名醫(yī)。

四、桓公之死，追根溯源

1．既然有這樣一個名醫(yī)為蔡桓公治病，為什么蔡桓公最后還會病死呢？默讀課文，用波浪線劃出與蔡桓公病死原因有關的句子。

2.交流探尋原因（根據(jù)學生的回答隨機出示）

（1）病的原因

師：蔡桓公的病經歷了幾個階段？你從哪句話找到的？畫下來。

課件出示：扁鵲解釋道：“皮膚病用熱水敷燙就能夠治好；發(fā)展到皮肉之間，用扎針的方法可以治好；即使發(fā)展到腸胃里，服幾劑湯藥也還能治好；一旦深入骨髓，只能等死，醫(yī)生再也無能為力了。現(xiàn)在大王的病已經深入骨髓，所以我不再請求給他醫(yī)治！”

①我們發(fā)現(xiàn)蔡桓公的病經歷了4個階段：皮膚發(fā)展到皮肉發(fā)展到腸胃深入骨髓，結果也是大不一樣：能夠治好可以治好還能治好只能等死

②把這幾個詞放回文章中，你想到了什么？（病從小處醫(yī)）

③病從小處醫(yī)。很多事情也是如此，你能舉出一個生活中的例子嗎？

（2）人的原因：蔡桓公固執(zhí)己見，傲慢

師過渡：是啊，小病不及時醫(yī)治會成大病，生活也是如此，小的錯誤不及時改正會釀成大錯。這時我們就應該從小處防范，努力杜絕事態(tài)的進一步發(fā)展，用一個成語概括就是――防微杜漸（板書）。但是蔡桓公僅僅是死于生病嗎？不是的。請你再讀課文，找出描寫蔡桓公的句子。

A．課件出示：蔡桓公說：“我的身體很好，什么病也沒有?！?/p>

朗讀。你從這句話中讀懂了什么？

請你們想象一下，蔡桓公說這句話的時候，會用什么樣的語氣、動作、神態(tài)？讀出來。

【設計意圖：語文課要上得有語文味，就應該立足文本，文本沒有寫蔡桓公說話的表情、動作、神態(tài)，而讓學生在想象補充中了解蔡桓公對扁鵲的態(tài)度，則可達到語言文字訓練與人文教學目標的和諧統(tǒng)一?！?/p>

B．課件出示：這些做醫(yī)生的，總喜歡給沒病的人治病。醫(yī)治沒病的人，才容易顯示自己的高明！ 你從這句話中，讀出了什么？（不相信）

C．課件出示：蔡桓公聽了很不高興，沒有理睬他。

句子寫得很簡單，你能不能用四字詞語來形容一下蔡桓公生氣時的樣子？

D、課件出示：蔡桓公聽了很不高興，扁鵲連忙退了出來。

從扁鵲“連忙”的動作中，你能體會到什么？

師：蔡桓公的固執(zhí)己見和傲慢斷送了自己的命??！原來罪魁禍首竟是自己！

3．因為對扁鵲的不信任、不高興、不理睬，蔡桓公一次又一次拒絕了扁鵲治病的請求，最后他后悔了嗎？從哪個自然段看出來？

指名朗讀最后一個自然段，其他同學思考，你從什么地方看出蔡桓公相信他是一位名醫(yī)了？（抓住“請”字理解蔡桓公的后悔。）

4.當蔡桓公要去請扁鵲治病的時候，已經過了醫(yī)治疾病的最佳時機，扁鵲走了，病入膏肓、渾身疼痛的蔡桓公只能等死。此時此刻，蔡桓公會想些什么？說些什么？把你想到的寫下來。

臨終之際，蔡桓公想起扁鵲的再三勸告， 。

交流。（師歸納：后悔莫及、百感交集、痛苦不堪、防微杜漸、諱疾忌醫(yī)）

【設計意圖：課堂練筆要緊緊圍繞文本進行。這個環(huán)節(jié)的設計，圍繞“蔡桓公的懊惱”展開，在學生的寫作中，自然而然會把寓言故事的寓意包含在內，突破了教學難點，融言語形式與言語內容為一體，學生在語言實踐中提升了語文素養(yǎng)?！?/p>

【設計意圖：寓言故事中最能帶給我們啟發(fā)的無疑是蔡桓公，他的所作所為對如今的學生來說有著更重要的現(xiàn)實意義。因此，我將課文的重點放在研討“桓公之死”這一問題上，讓學生更真切地感受到固執(zhí)己見、傲慢??帶來的嚴重后果，這樣直觀地感受，學生一目了然，帶來的沖擊會更大?！?/p>

五、理解寓意，初識古文

1．寓言中出現(xiàn)了兩個主人公，怎樣評價他們（選擇一個說即可）？

2．讀了這則寓言后，你可以明白怎樣的道理（可以從扁鵲、蔡桓公兩個方面入手，只要說出其中一個方面即可）？

3．初識古文：通過這個寓言的學習，我們明白了很多道理，變得比半個小時前更聰明了。這則寓言出自戰(zhàn)國時期著名的思想家韓非所著的《韓非子》。這樣生動的一個寓言故事，課文用了436個字來寫，而韓非僅僅用了198個字就講清楚了。今天我們就來讀讀原文的第一段（課件出示）： 扁鵲見蔡桓公，立有間（jiàn），扁鵲曰：“君有疾在腠（còu）理，不治將恐深?！被负钤唬骸肮讶藷o疾?！北怡o出?；负钤唬骸搬t(yī)之好（hào）治不病以為功。”

師：能讀得懂嗎？我來讀原文中的句子，你能不能找到課文中相關的語句呢？

學生自由誦讀古文，體驗感悟。

【設計意圖：學生接觸古文，教師在教學中用“對比讀”的方法，讓學生充分感受到古文簡潔生動的特點，為今后的古文學習打下基礎?！?/p>

篇3

【關鍵詞】新生兒;缺氧缺血性腦病; 陰離子間隙; 血電解質

【中圖分類號】R722.1【文獻標識碼】B【文章編號】1008-6455（2011）08-0331-01

新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）是由于圍產期各種原因導致的腦細胞損傷，常出現(xiàn)低鈉、低鈣、高鉀;而腦損傷的發(fā)生與高陰離子間隙（AG）狀態(tài)及其代酸的發(fā)生關系密切，本文觀察了HIE患兒陰離子間隙（AG）狀態(tài)的改變與血電解質和臨床病情之間關系，有助于判斷病情輕重，并可指導臨床進行正確的治療。

1 資料與方法

1.1 研究對象:取2009年01月至2010年06月本院住院的新生兒HIE并符合下列條件者作為研究對象：（1）出生后2～6h住院。（2）有明確導致胎兒宮內窘迫異常產科病史以及嚴重的胎兒宮內窘迫表現(xiàn)，或者在分娩過程中有明顯窒息史。（3）出身時有重度窒息，Apgar平分1min≤3分，并延續(xù)至5min≤5分。（4）出生后2h出現(xiàn)神經系統(tǒng)臨床癥狀：意識障礙、肌張力改變及原始反射異常等。（5）排除其它原因引起的腦損傷。（6）出生后72h內行CT顱腦掃描檢查確診為HIE。共62例，其中男41例，女21例。

62例HIE新生兒中，根據(jù)2005年中華醫(yī)學會兒科學會新生兒學組第3次修訂HIE診斷標準［1、2］，臨床診斷新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）分輕、中、重三度的新生兒，其中輕度HIE為37例，中度為14例，重度為11例，與對照組30例正常新生兒，均為本院產科出生的正常新生兒，分別進行血清鈉、鉀、氯、游離鈣、AG值的測定。HIE組新生兒與對照組新生兒在出生體重、胎齡、性別等比較差異無顯著性，提示具有可比性。

1.2 方法:方法所有病例均于生后24h內抽取橈動脈血0.5ml，用美國i-STAT血氣分析儀進行血氣測定，同時抽取股靜脈血2ml，以日本奧林巴斯AU600全自動生化分析儀檢測血清鈉、鉀、氯、游離鈣等。根據(jù)血氣分析與血電解質檢測結果，以公式AGNA+-CL-+HCO3-）計算AG值，正常值為12±4mmol/L。

1.3 統(tǒng)計學處理:應用Statistic系統(tǒng)軟件進行t檢驗和方差分析進行組間比較。數(shù)據(jù)采用均值±標準差表示。

2 結果

2.1 HIE新生兒組和對照組高陰離子間隙（AG）狀態(tài)及代酸發(fā)生率測定結果見表1。HIE新生兒中高AG30例,低AG8例,正 常AG21例。輕、中、重度HIE組高AG發(fā)生率分別為19.0%、81.9%、87.9%,代酸的發(fā)生率分別為4.2%、90.1%、100%,而輕度 HIE組與中、重度HIE組比較均有非常顯著性差異（P

表1 HIE新生兒組和對照組高AG狀態(tài)及代酸發(fā)生率

2.2 HIE新生兒組和對照組血清鈉、鉀、氯、游離鈣測定結果見表2。輕、中、重HIE兒的血清鈉分別為（130.2±6.0）mmol/L,（125.9 ±9.0）mmol/L.（120±12.8）mmol/L,游離鈣分別為（1.0±0.2）mmol/L.（0.9±0.2）mmol/L,（0.8±0.2）mmol/L均低于正常新生 兒,而血清鉀水平高于正常兒。輕度HIE患兒的血清氯水平與正常兒無差異,中和重度HIE兒的血清氯水平低于正常兒,中度與 重度HIE兒的血清鈉、游離鈣無顯著差異,但均明顯低于輕度HIE兒。輕、中、重HIE兒血清鉀水平無明顯差異。

表2 HIE新生兒組和對照組血清鈉、鉀、氯、游離鈣測定

3 討論

HIE與電解質改變 本文資料中有異常新生兒病例生后24h內血鈉、游離鈣平均值低于正常水平，而重度缺氧組又低于輕度缺氧組，新生兒缺氧缺血，細胞由氧化代謝發(fā)生障礙，產能減少，導致細胞內Ca2+穩(wěn)態(tài)調節(jié)機制受到破壞。窒息復蘇后由于組織供氧恢復和血液再灌注，導致體內大量自由基生成和鈣通道開放，細胞由 Ca2+急劇升高，鈣超負荷，激活細胞內酯酶、蛋白酶 和細胞核內酶的活性，引起細胞膜和線粒體損害，鈣還可通過黃嘌呤氧化酶、一氧化氮和前列腺素，促進氧自由基形成，直接加重細胞損傷，甚至死亡［5］。本文結果顯示，缺氧程度越重，游離鈣值降低越明顯，兩者之間差異存在顯著性，因此測定游離鈣值可作為評估病情及預后的參考。

新生兒缺氧缺血:（1）直接或間接刺激下丘腦，使抗利尿激素分泌增多，對水的重吸收增強，血液稀釋，血容量擴大引起稀釋性低鈉血癥。（2）缺氧酸中毒導致不同程度的心肌損害，使心臟擴大，心壁張力增高，缺氧又可使肺小動脈痙攣，肺動脈壓增高，PaO2下降，導致心鈉素（ANP）分泌增高，ANP是目前已知的最強大的利鈉利尿劑 ［6］，與腎素-血管腎張素-醛固酮系統(tǒng)相拮抗。（3）缺氧使腎功能受損，導致Na+-K+-ATP酶功能受損，對鈉的回吸收功能下降，這些均可引起低鈉血癥。因此，在治療中，應嚴格控制液體量，明顯低鈉血癥者應適當補鈉，以控制腦細胞水腫。HIE是由于圍產期缺氧而導致腦細胞的損傷，是造成兒童智力障礙及殘疾的最常見病因，而當HIE發(fā)生后早期監(jiān)測血氣及電解質，有助于判斷病情輕重及代謝紊亂類型，并可指導臨床進行正確的治療，對降低圍產期缺氧新生兒的病死率、致殘率，促進患兒早日康復具有十分重要的意義。

參考文獻

［1］ 段濤 新生兒缺血缺氧性腦病（Ⅰ） 中華醫(yī)學雜志 2005年第17期

［2］ 段濤 新生兒缺血缺氧性腦?。á觯?中華醫(yī)學雜志 2005年第21期

［3］ 諸福棠實用兒科學 北京:人民衛(wèi)生出版社 2006年

［4］ 韓玉昆，許植之，虞人杰.新生兒缺氧缺血性腦病，北京:人民衛(wèi)生出版社，2000，177

篇4

【關鍵詞】 銀杏達莫注射液;前部缺血性視神經病變;療效

作者單位:266109青島市城陽人民醫(yī)院眼科

前部缺血性視神經病變(AION)是引起中老年人視力障礙較為常見的眼病之一。發(fā)病的根本原因是供應視盤篩板前區(qū)及篩板區(qū)的睫狀后血管的小分支發(fā)生缺血,致使視盤發(fā)生局部的梗死,而使所屬視神經纖維扇形嚴重缺血、甚至梗死,最終可造成視神經血供減少,視力損害[1]。治療上首先要控制高血壓、糖尿病、高脂血癥等全身病,其次運用血管擴張劑、活血化瘀藥及神經營養(yǎng)藥物。銀杏達莫注射液為銀杏葉提取物與雙嘧達莫的復合制劑,由于其能降低血粘度,減少血栓形成,增加血流量,顯著改善缺血組織的血液循環(huán),改善缺血組織的細胞能量代謝,維護細胞膜的結構和功能的完整性,并有在缺血狀態(tài)下對神經元細胞提供保護作用。筆者使用銀杏達莫治療前部缺血性視神經病變療效較好。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2005年6月至2009年6月以來在我院診治的AION患者48例(50眼)隨機分為治療組和對照組。其中治療組24例(25眼),男13例(14眼),女11例(11眼);年齡42~68歲,平均年齡56.65歲;視力0.1者20例(20眼)。對照組24例(25眼),男12例(13眼),女12例(12眼);年齡41~68歲,平均年齡55.78歲;視力0.1者20例(20眼)。兩組患者在性別、年齡及視力情況等方面差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 兩組均給予口服維腦路通片、地巴唑片、三磷酸腺苷片、肌苷片、維生素B1片。此外治療組給予銀杏達莫注射液20 ml、0.9%生理鹽水250 ml靜脈滴注,3次/d,14 d為一個療程。

1.3 療效標準 視力檢測采用國際標準視力表。無光感至有光感,眼前數(shù)指,0.02,0.05,0.1,每梯度評為提高1行;0.1以上按視力表行數(shù)統(tǒng)計。治愈:視力達1.0或患者自覺達到發(fā)病前視力,無眼前遮擋;顯效:視力提高3行以上或達到0.3以上,患者自覺癥狀明顯改善;有效:視力提高不足3行或在0.3以下,患者自覺癥狀有改善;無效:視力提高不足1行,患者自覺癥狀無改善。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析,組間差異采用t檢驗,P

2 結果

2個月后觀察患者視力變化,結果治療組治愈8例,治愈率32%,總有效率(治愈+顯效+有效)84%;對照組治愈3例,治愈率12%,總有效率52%。治療組與對照組比較(P

表1

治療組與對照組療效對比(例,%)

組別例數(shù)治愈顯效有效無效總有效率

治療組24(25)8(32.0)7(28.0)6(24.0)4(16.0)21(84.0)

對照組24(25)3(12.0)4(16.0)6(24.0)12(48.0)13(52.0)

3 討論

AION是由于各種原因引起一支或數(shù)支睫狀后短動脈阻塞或灌注不足,使視神經及鞏膜篩板前后視神經全部或部分失去血供所致。可因血管異常、血液成分改變、血液動力的異常引起。血管異常如高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病、頸動脈狹窄等引起動脈硬化及血栓閉塞性脈管炎、結節(jié)性動脈炎、顳動脈炎等血管炎癥引起血管內膜增厚,管腔狹窄,甚至阻塞導致缺血。缺血性視神經病變好發(fā)于45歲以上中老年人,與高血壓、糖尿病、動脈粥樣硬化、高黏血癥及心腦血管疾病有關[2]。其他有關的危險因素還有急性失血后貧血、頭部放療史、青光眼術后低眼壓、吸煙等。由于本病致病原因多樣,目前尚沒有統(tǒng)一的治療方案。臨床上多予病因治療,改變眼動脈灌注,靜脈滴注血管擴張藥,改善微循環(huán)以提高視網膜供血、供氧。

銀杏達莫注射液為國產第四代銀杏葉提取物并在此基礎上加入雙嘧達莫的復合制劑,其主要有效成分為:銀杏黃酮甙24%、銀杏苦內酯3.1%、白果內酯2.9%、雙密達莫10%。銀杏達莫具有多方面生物效能:①拮抗血小板活性因子(PAF),抑制血小板的活化與聚集,降低血黏度;②清除氧自由基,防止自由基對神經細胞的損傷,抑制自由基誘導的神經細胞凋亡;③特異性拮抗NMDA復體,對抗興奮性氨基酸的毒性作用;④改善微循環(huán),增強紅細胞變形能力,降低血液黏滯度;⑤刺激前列環(huán)素和內皮舒張因子,抑制細胞內鈣超載;⑥抑制血小板的第一相和第二相聚集,抗血栓形成。因此,銀杏達莫具有多方面的治療功效,能對抗血管痙攣,達到擴張血管,降低毛細血管通透性,降低血液黏度,改善微循環(huán)。所以使用銀杏達莫靜脈點滴可顯著改善視神經缺血狀態(tài),防止缺血時氧自由基及血小板活化因子對組織細胞破壞,提高缺血組織對氧的利用率,改善組織細胞代謝[3]。

本研究中治療組應用銀杏達莫治療前部缺血性視神經病變,療效顯著高于對照組,對視神經缺血性病變治療有良好的效果,值得在臨床工作中推廣應用。

參 考 文 獻

[1] 惠延年.眼科學.人民衛(wèi)生出版社,2001:159.

篇5

【摘要】 目的 探討血清心肌型脂肪酸結合蛋白（H-FABP）定量測定對新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）患兒合并心肌損害的臨床應用價值。方法 HIE組新生兒35例，正常對照組新生兒15例。正常對照組于生后1天，HIE組分別于生后1天(急性期)及第7天（恢復期）抽股靜脈血4 ml，檢測H-FABP和心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB)水平。結果 急性期HIE組血清H-FABP和CK-MB水平均明顯高于正常對照組（P＜0.01）；恢復期輕、中度HIE患兒血清H-FABP和CK-MB水平均明顯下降，與正常對照組差異無顯著性（P＞0.05），重度HIE患兒血清CK-MB水平與正常對照組比較差異也無顯著性（P＞0.05），而重度HIE患兒血清H-FABP水平明顯高于正常對照組（P＜0.01）。且血清H-FABP的濃度可隨HIE的病情程度而相應變化。急性期HIE患兒血清H-FABP與CK-MB的陽性率分別為：H-FABP　94.3%，CK-MB　42.9%，差異有顯著性（P＜0.01）。急性期HIE患兒檢測血清H-FABP的敏感性高于血清CK-MB。結論 H-FABP是一種微小心肌損害高敏感的指標，對篩查HIE患兒有無合并心肌損害、指導治療及判斷HIE的病情嚴重程度及預后具有重要的應用價值。

【關鍵詞】 缺氧缺血性腦病; 新生兒；心肌損害；心肌型脂肪酸結合蛋白

Abstract:Objective To explore the clinical value of the heart-type fatty acid binding protein （H-FABP）in neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy（HIE）.Methods Peripheral venous blood samples (4 ml each) were obtained from 35 neonates with HIE （HIE　group) 1 day (acute period) and 7 days (recovery period) after birth， and from 15 normal neonates (normal control) 1 day after birth. Serum H-FABP and myocardial-specific isoenzyme of creatine kinase (CK-MB) levels were measured.Results During the acute period in HIE group， the levels of serum H-FABP and CK-MB were significantly higher than that in the normal control (P＜0.01). In recovery period， serum H-FABP and CK-MB dropped to normal level in slight/mid HIE neonates compared to normal control (P＞0.05); CK-MB also dropped to normal level in severe HIE neonates compared to normal control (P＞0.05); but in the severe HIE neonates the level of serum H-FABP was significantly higher than that of the normal control (P＜0.01). In addition， the levels of serum H-FABP varied with the severity of HIE. In acute period， the positive rates of H-FABP and CK-MB were 94.3% and 42.9%　respectively， with the sensitivity of serum H-FABP being higher than that of serum CK-MB (P＜0.01）. Conclusion H-FABP is a sensitive index of mini myocardial damage. It can be used as a test for screening myocardial damage in HIE neonates， guiding the treatment of HIE and evaluating its severity and prognosis.

Key words: hypoxic-ischemic encephalopathy; neonate； myocardial damage； heart-type fatty acid binding protein

新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxic-ischemic encephalopathy， HIE）是新生兒期常見病之一，病情重，預后差，可同時合并心肌損害。臨床上，HIE合并心肌損害有報道達96.2%［1］。血清心肌型脂肪酸結合蛋白（heart-type fatty acid binding protein，H-FABP）是一種重要的細胞內脂肪酸載體蛋白，相對分子質量?。?4000～15000），心肌含量最多，為近年發(fā)展起來的反映心肌損害的早期生化指標［2］。作者對35例HIE患兒和15例足月新生兒進行了血清H-FABP、心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）的定量檢測，觀察其動態(tài)變化，將H-FABP、CK-MB進行比較，分析H-FABP對HIE患兒合并心肌損害的診斷價值和判斷HIE的病情嚴重程度及預后的臨床意義。

1 資料和方法

1.1 研究對象 35例HIE患兒均為我院兒科病房住院病例，均符合1996年杭州會議修定的《新生兒缺氧缺血性腦病診斷依據(jù)和臨床分度》標準［3］，男20例，女15例。入院日齡均為生后24 h內，均為足月兒，胎齡37～42周。出生體重（3290±337）g，其中：重度HIE 9例，中度HIE 17例，輕度HIE 9例。對照組15例均為本院產科同期出生1天內的足月健康新生兒（排除其有宮內窘迫、生后窒息、先天性心臟病等缺氧病史），胎齡37～42周。男8例，女7例。出生體重（3487±336）g，母孕期健康，分娩過程無異常。HIE組與對照組在胎齡、體重、日齡、性別、分娩方式等方面，二組相比差異無顯著性(P＞0.05)。

1.2 方法

1.2.1 標本采集及處理 對照組分別于生后1天，HIE組分別于生后1天(急性期）及第7天(恢復期）抽股靜脈血4 ml，及時分離血清，立即檢測CK-MB，剩余血清置-30℃冰箱密封保存待測H-FABP。

1.2.2 試劑及儀器 H-FABP試劑盒為美國原裝進口，CK-MB試劑盒為美國Beckman公司生產，奧地利Spectra Ⅲ型酶標儀，芬蘭產Wellwash 4MK2洗板機，美國Beckman CX9全自動生化分析儀。

1.2.3 實驗方法 血清H-FABP測定采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫一步法定量檢測，CK-MB測定采用免疫抑制速率法。操作均嚴格按試劑盒說明書操作。本研究H-FABP按95%可信限以＞3.30 μg/L為陽性判斷值，CK-MB按試劑說明書參考值以＞80 U/L為陽性判斷值。

1.3 統(tǒng)計學處理 計量資料以±s表示，組間、組內比較采用t檢驗，率的檢驗采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有顯著性。

2 結 果

2.1 生后第1天各組新生兒血清H-FABP、CK-MB的比較 由表1可見，急性期即生后第1天，HIE各組血清H-FABP、CK-MB水平均較正常對照組明顯增高（P＜0.01)。表1 生后第1天各組新生兒血清H-FABP、 CK-MB的測定值與正常對照組比較: *P＜0.05，**P＜0.01;與重度HIE組比較:Δ P＜0.05，ΔΔ P＜0.01

2.2 HIE各組新生兒生后第7天血清H-FABP、CK-MB與正常對照組的比較 表2顯示，治療后第7天（即恢復期），輕、中度HIE患兒血清H-FABP、CK-MB均明顯下降，與正常對照組差異均無顯著性（P＞0.05）；重度HIE患兒血清H-FABP明顯高于正常對照組（P＜0.01），但血清CK-MB與正常對照組差異無顯著性（P＞0.05）。表2 HIE新生兒生后第7天血清H-FABP、K-MB的動態(tài)變化與正常對照組比較：**P＜0.01；與輕、中度HIE組比較：P＜0.01

2.3 血清H-FABP與CK-MB檢測的陽性率 急性期（治療前）HIE患兒血清H-FABP與CK-MB檢測的陽性率分別為：H-FABP 94.3%(33/35)，CK-MB 42.9%(15/35)，前者明顯高于后者（χ2=9.5，P＜0.01）。因此急性期HIE患兒檢測血清H-FABP變化的敏感性顯著高于血清CK-MB。

3 討 論

HIE是圍生期窒息后引起的最常見和嚴重的并發(fā)癥，是導致兒童神經系統(tǒng)傷殘的常見原因之一。據(jù)估計2%～4%的胎兒或新生兒在圍生期出現(xiàn)窒息，其中15%～20%將發(fā)生HIE。因HIE的病因是窒息、缺氧，故心肌同時也受累而缺氧。短時間缺氧時，心肌血流供應靠體內血流重新分布，冠狀動脈擴張，使心肌受到保護。長時間缺氧時，雖然冠狀動脈擴張，心肌血流灌注量和氧釋放量仍不能滿足其耗氧需要，心肌呈相對缺血狀態(tài)，因而產生一系列氧自由基反應，使心肌受損。正常情況下，心肌細胞以有氧代謝為主，故對缺氧非常敏感。心肌缺氧時，無氧酵解過程中的酸性物質堆積，細胞內酸中毒，心肌細胞能量代謝障礙，ATP減少，也導致心肌受損［2］，但大多數(shù)病例因心肌損害的臨床表現(xiàn)不顯著而被忽視。由于新生兒期心肌細胞修復和再生能力均較強，故早期多為一過性心肌缺氧缺血，但可導致心肌收縮力下降，心排血量減少而加重循環(huán)障礙［4］。如果予以及時治療，受損的心肌可恢復正常，從而改善器官血供，因此心肌損害的早期診斷非常重要。H-FABP作為心肌損害的早期生化指標，是當今研究的熱點，尤其是在心血管疾病研究領域中應運較多，Tanaka等［5］研究發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死（AMI）早期，血清H-FABP可在3 h內上升并迅速達到最高峰，而與一些傳統(tǒng)的心肌酶學指標如CK-MB等相比較，在時效性上具有較大優(yōu)勢，且CK-MB并非為心肌所特有的酶，正常人骨骼肌中也有少量存在，在非心臟病或骨骼肌損傷患者中，甚至劇烈活動后CK-MB均可以升高，易造成假陽性，也存在靈敏度低、特異性差及升高持續(xù)時間較短等不足。由于H-FABP具有更高的敏感性和特異性，越來越受到重視［6-7］。

本研究中，正常對照組血清H-FABP含量極低，明顯低于HIE患兒急性期血清H-FABP。文獻報道，當心肌稍有缺血、缺氧損傷時，血清H-FABP濃度升高時間比血清CK-MB早。這是因為H-FABP相對分子質量?。▋H為14000～15000），而CK-MB為86000，H-FABP最先釋放入血中使H-FABP濃度升高，H-FABP可用于HIE合并心肌損害的早期診斷［8］。

本研究發(fā)現(xiàn)，HIE患兒急性期即生后第1天血清H-FABP異常有33例，陽性率為94.3%，血清CK-MB異常15例，陽性率為42.9%，前者明顯高于后者，且急性期重度HIE患兒血清H-FABP的水平較中度及輕度均顯著升高。因此，血清H-FABP定量檢測有較高的敏感性。本研究還發(fā)現(xiàn)，HIE患兒血清H-FABP的水平與病情嚴重程度有關。HIE恢復期即治療后第7天血清CK-MB無一例異常，而血清H-FABP有12例異常，且多為中度及重度HIE患兒，說明HIE患兒病情越重，其血清H-FABP升高持續(xù)時間越長。因此，H-FABP定量檢測是一種判斷微小心肌損害的高敏感指標，對篩查HIE患兒有無合并心肌損害，判斷HIE的病情嚴重程度、預后及指導治療有重要的的應用價值。

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篇6

【關鍵詞】 復方樟柳堿；缺血性眼底病變；護理

缺血性眼底病變是眼科臨床的常見病， 多發(fā)病， 其發(fā)病率高， 涉及病癥廣泛， 危害性大， 常致失明。復方樟柳堿注射液主要成分為樟柳堿和普魯卡因，作用于注射部位顳淺動脈旁皮下的自主神經末梢，調整脈絡膜的神經活動，穩(wěn)定脈絡膜血管活性物質，增加眼部血液循環(huán)，從而改善眼部的供血狀況[1]。中山大學中山眼科中心 門診2011年09月至2012年09月為725例缺血性眼底病變的患者進行復方樟柳堿患眼顳淺動脈旁注射，取得了良好的療效， 現(xiàn)將護理體會報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 本組725例患者，其中男408例，女317例， 年齡30～65歲，平均年齡48.5歲；單眼發(fā)病者507例，雙眼發(fā)病者218例， 其中伴有高血壓224例， 伴有糖尿病169例?；颊弑憩F(xiàn)為突發(fā)性視力下降，眼前有黑影遮擋，嚴重者只剩光感，或伴眼部脹痛、偏頭痛等不適。

1. 2 方法 ①藥物：復方樟柳堿注射液2ml/支， 每支含氫溴樟柳堿0.2 mg，鹽酸普魯卡因20 mg。②注射部位選擇：眉弓與外眥角連線的交叉點，在相交點4 cm×5 cm內使用復方樟柳堿2 ml于患側顳淺動脈旁（太陽穴）皮下注射。③注射方法用安爾碘消毒患眼顳側皮膚， 選用4號半針頭， 成30°～40°入針， 回抽無血后， 緩慢推注注射液，拔針后用無菌棉簽壓迫5 min， 1次/d ，14次為1個療程。

2 護理

2. 1 心理護理 應用復方樟柳堿顳側注射治療缺血性眼底病變，療程較長， 患者常出現(xiàn)的心理反應主要是害怕疼痛、擔心失明和視力下降。護士應向患者解釋在顳側注射復方樟柳堿的作用及注射配合的方法， 并向其介紹成功的病例。同時， 做好家屬的思想工作， 囑其多理解及鼓勵患者， 使患者樹立信心， 解除思想負擔， 積極地配合治療。

2. 2 注射前準備 ①避免在空腹的情況下進行注射。②評估：患者有無藥物過敏史；診斷和病情；患者的年齡、文化程度、心理狀況和對疾病的認識等。③告知：藥物的名稱；作用及不良反應；操作時的配合方法；針對評估的結果給予患者與疾病有關的知識宣教。④選擇：一般選擇背靠于五官椅上注射， 如患者比較緊張可選擇仰臥位，選擇以病人舒適為宜。

2. 3 穴位注射的注意事項 ①嚴格三查七對及無菌操作規(guī)程，治療過程中應加強無菌觀念，避免針刺部位發(fā)生感染， 消毒皮膚時注意避免消毒液進入眼內。②有計劃地選擇進針部位， 因注射部位相對局限，治療時間比較長，護士在注射時要順時針或逆時針選擇進針部位，盡量避免在同一部位進針。③盡量避免空腹注射， 由于太陽穴對刺激性疼痛較敏感，如患者空腹注射會降低患者對疼痛的耐受力， 導致暈針等不良反應。④注射過程中注射的速度不可過快，注意觀察患者的反應， 并詢問患者的感覺，若患者出現(xiàn)頭暈、面色蒼白、出冷汗等不適時，應立即停止注射，讓病人平臥，予對癥處理，注意鑒別暈針與藥物過敏。⑤注射時注意避開血管及瘢痕處， 藥物不可注入血管內，回抽有血時，應馬上出針重新選擇注射點。

2. 4 注射后的觀察：注射完畢后囑患者用無菌棉簽輕輕壓迫注射部位3～5 min，休息15 min確保注射部位不滲血后再離開醫(yī)院。如有皮下淤血時可行冷敷，48 h后可熱敷，1周后可自行吸收[2]，同時囑患者注意保持注射部位清潔干燥，避免發(fā)生感染， 如有不適隨時返院復診。

2. 5 健康教育 復方樟柳堿注射液有散瞳和降低心肌興奮作用， 所以青光眼和心房纖顫患者慎用[3]。告知患者在治療期間連續(xù)用藥的重要性， 不可擅自停藥， 以免影響藥物的療效。積極治療全身病， 遵醫(yī)囑用藥控制高血壓和高血糖， 學會自我監(jiān)測血壓和血糖的變化。同時， 保持心情舒暢， 注意勞逸結合， 盡量少看書、報、電視及電腦等。避免進食辛辣刺激的食物，如咖啡、辣椒等，多吃優(yōu)質蛋白食物、如魚、瘦肉、牛奶、蛋類、豆類及豆制品等， 增強機體的抵抗力。

3 結果

本組均取得良好治療效果，無頭暈、胸悶、惡心等不良反應及并發(fā)癥發(fā)生。

4 討論

眼底缺血性病變的患者年齡多數(shù)偏大，且多伴有高血壓、糖尿病等病史，因此向患者解釋在治療本病的同時應積極治療原發(fā)病的重要性[4]，囑患者注意食用清淡、易消化、富含維生素的食物，保持樂觀的情緒。在操作的過程中通過充分的評估與準備， 遵循無菌技術操作、變換注射部位等原則， 做好病情觀察和健康教育對保證操作的高質量完成具有重要意義。

參考文獻

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篇7

[關鍵詞] 復方樟柳堿；視神經；缺血性

[中圖分類號] R774.6[文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210（2008）11（b）-037－02

前部缺血性視神經病變是由于供應視的后睫狀動脈發(fā)生循環(huán)障礙引起的視的急性缺血、缺氧，以致出現(xiàn)視水腫[1]，引起視功能損害，臨床治療頗為棘手。自20世紀80年代以來，對樟柳堿的藥理基礎研究逐漸深入，不斷有該藥治療缺血性視神經病變的報道[2]。我院2003～2008年收治的前部缺血性視神經病變60例，經用復方樟柳堿注射液治療取得了良好的療效，并與傳統(tǒng)藥物糖皮質激素（地塞米松）、血管擴張劑（脈絡寧注射液）治療該病60例的臨床療效作一比較觀察，結果報道如下：

1資料與方法

1.1病例資料

2003年1月～2008年1月，被我院眼科確診為前部缺血性視神經病變的患者120例，隨機分為兩組，治療組60例，男32例，女28例，年齡53～81歲，平均70.5歲，病程1～6 d；對照組60例，男35例，女25例，年齡51～78歲，平均68.3歲，病程1～5 d。

1.2方法

治療組采用復方樟柳堿（北京紫竹藥業(yè)公司生產，國藥準字H20000495）2 ml作患眼顳淺動脈旁皮下注射，每日1次，14 d為1個療程；對照組采用地塞米松10 mg及脈絡寧注射液30 ml靜脈滴注，每日1次，14 d為1個療程。兩組均口服乙酰唑胺，每次0.25 g，每日2次?？诜S生素B110 mg和谷維素20 mg，每日3次。兩組均治療2個療程。

1.3療效評價標準

以國際標準視力表測視力。①顯效：視力提高3行或以上；視力從無光感或光感不定提高至0.05或以上；視力從眼前指數(shù)提高至0.1；視力從0.02提高至0.2；視力從0.05提高0.3或0.4；視盤色澤較蒼白，或視盤顏色正常，邊界欠清晰。②有效：視力提高1～2行；視力從無光感、光感不確定提高至0.02；視力從眼前指數(shù)提高至0.02～0.05；視力從0.02提高至0.05～0.1；視力從0.05提高至0.1～0.3；視盤邊界部分欠清晰，視網膜出血吸收。③無效：視力無提高或反而下降，視盤邊界欠清晰，顏色蒼白。

1.4統(tǒng)計學處理

兩組間比較用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1兩組療效對比

治療組的療效明顯優(yōu)于對照組，其總有效率也明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05），見表1。

表1 兩組療效情況比較[例(%)]

兩組療效顯效比較，χ2=9.025，P＜0.05；兩組總有效比較，χ2=10.231，P＜0.05

2.2不良反應

治療組用藥期間有3例出現(xiàn)輕微口干反應，停藥后癥狀消失，其他病例未出現(xiàn)不良反應。

3討論

前部缺血性視神經病變是因為供應視盤篩板前區(qū)及篩板區(qū)的睫狀后血管的小分支發(fā)生缺血，致使供應區(qū)發(fā)生局部梗塞。病因主要有視盤局部血管病變如炎癥、動脈硬化、血液黏度增加、系統(tǒng)性低血壓、眼內壓增高等，臨床表現(xiàn)主要有突發(fā)性、無痛性、非進行性視力減退。傳統(tǒng)的治療方法有全身應用糖皮質激素治療，可減少缺血所致的水腫，改善血運障礙，阻斷惡性循環(huán)。低分子右旋糖酐、脈絡寧、復方丹參等血管擴張藥物靜脈點滴以改善微循環(huán)[3，4]；口服醋氮酰胺類藥以降低眼內壓，改善視盤血供不平衡。同時可給予神經營養(yǎng)藥物如維生素B1、B12等。但傳統(tǒng)的治療方法療效不肯定，且易復發(fā)，甚至令病情加重。

復方樟柳堿注射液為復方制劑，其成分為每1 ml含氫溴酸樟柳堿0.1 mg，鹽酸普魯卡因10 mg。復方樟柳堿是膽堿能神經阻滯劑，作用于植物神經，使M膽堿能受體阻滯劑具有較強的中樞鎮(zhèn)靜作用，能解除小血管痙攣，改善循環(huán)等。復方樟柳堿注射液治療缺血性視病變，主要是通過注射部位顳淺動脈旁皮下的植物神經末梢調整神經系統(tǒng)，并調整眼血管活性物質水平和相互比值，使之波動于正常范圍，從而調整眼血管運動功能，緩解眼血管痙攣，增加眼血流量，改善眼組織供血狀況[5]，促進視網膜水腫吸收，改善視供血，恢復視功能。普魯卡因注射液顳淺動脈旁皮下注射對節(jié)狀神經節(jié)有阻滯作用，具有調整皮質、抗衰老、降低自由基的作用[6]，一般藥理試驗顯示，復方樟柳堿治療劑量無抑制及興奮中樞神經系統(tǒng)作用，對呼吸、心血管系統(tǒng)無明顯影響，不擴張血管也不散瞳，對唾液分泌抑制作用短暫、輕微。研究表明[7]復方樟柳堿治療劑量對人體的心、肝、腎功能、血細胞和血糖無明顯毒性反應，血壓及眼壓無明顯病理影響。在本組60例病例中，顯效31例，有效22例，無效7例，有效率為88.33%，3例出現(xiàn)輕微口干反應，停藥后癥狀消失，其他病例未出現(xiàn)不良反應。本研究結果顯示，復方樟柳堿注射對前部缺血性視神經病變有較為顯著的臨床療效，總有效率達88.33%，且無明顯不良反應。因此，復方樟柳堿注射治療前部缺血性視神經病變是一種是安全的、有效的、理想的方法。

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篇8

中圖分類號：R54 文獻標識碼：B 文章編號：1009_816X（2013）04_0333_02doi：10.3969/j.issn.1009_816X.2013.04.35

冠狀動脈解剖變異臨床上較為常見，冠狀動脈變異特別是起源變異的發(fā)生概率為1%～2%，其中右冠狀動脈起源變異占80%。右冠狀動脈常見變異為開口位置異常，而先天性缺如卻少見，有人認為右冠狀動脈先天性缺如與胚胎時期冠狀動脈異常發(fā)育或未發(fā)育完全有關。本文就1例右冠狀動脈缺如并左冠狀動脈雙支病變行經皮冠狀動脈介入治療（PCI）術總結分析如下：

1 臨床資料患者，男性，74歲，反復胸悶不適半年加重1月入院?；颊哂诎肽昵盁o明顯誘因下常出現(xiàn)胸悶不適，休息后大多能自行緩解，近1月來上述癥狀反復發(fā)作來院就診。有高血壓病史20年，不規(guī)則服用降壓藥。體檢：R20/分，P78/分，BP150/86mmHg。慢性病容，口唇無紫紺，頸靜脈無怒張，兩肺呼吸音粗，未聞及干濕音。心界不擴大，HR78/分，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。腹平軟，肝脾不腫大。雙下肢無水腫。實驗室檢查：三大常規(guī)、生化檢查、心肌酶、cTnI、hsCRP、凝血全套、胸部X線、動態(tài)心電圖、超聲心動圖均未見異常。入院診斷：冠心病，不穩(wěn)定性心絞痛；高血壓病2級（高危）。入院后行冠狀動脈64層螺旋CT檢查提示左冠狀動脈主干（LM）未見明顯狹窄、左前降支（LAD）近段中度狹窄、左回旋支（LCX）近段混合斑塊形成，管腔重度狹窄；右冠狀動脈缺如（圖1）。常規(guī)術前準備后行經右橈動脈徑路選擇性冠狀動脈造影術，術中見左冠狀動脈主干（LM）無狹窄，左前降支（LAD）近段75%狹窄；左回旋支（LCX）近段90%狹窄（圖2）；左回旋支（LCX）異常粗大，左室后支沿房室溝走行，末端位置接近右冠狀動脈竇（圖3），右冠狀動脈缺如。診斷：單支冠狀動脈（右冠狀動脈缺如）、左冠狀動脈雙支病變。遂擬行LAD及LCXPCI術，選擇EBU3.5指引導管到位后，分別于LAD及LCX置入2根Runthrough導絲，通過病變處至LAD及LCX遠端，LAD近段直接置入2.75×18mmENDEAVORRESOLUTE支架1枚，以14atm釋放支架；LCX病變處先已2.0×20mmSPRINTERLEGENDRX球囊沿導絲以l0atm預擴張后置入4.0×24mmENDEAVORRESOLUTE支架一枚，以18atm釋放支架，重復造影未見殘余狹窄。手術過程順利。

2 討論冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)冠狀動脈開口起源異常并非少見，其中以右冠狀動脈開口異常最為常見，吳瑛等[1]利用國內一組較大樣本（22636）冠狀動脈造影資料分析，檢出的234例冠狀動脈開口異常，主要為右冠狀動脈開口起源異常，共138例（59.0%），而右冠狀動脈缺如（單一左冠狀動脈）僅5例（0.022%），單一冠狀動脈臨床上被認為具有一定危險性[2]，尤其合并左冠狀動脈病變。本例患者存在左冠狀動脈雙支病變情況下更是如此，可導致心絞痛、心肌梗死、惡性心律失常、心源性猝死等可能。先天性右冠狀動脈缺如為先天性右冠狀動脈發(fā)育異常，較為罕見，其臨床癥狀多表現(xiàn)為冠心病，心絞痛發(fā)作及緩慢性心律失常，單憑臨床癥狀極易誤診為冠心病。冠狀動脈畸形常常會給冠狀動脈造影帶來困難，也會導致誤診，常會與開口閉塞鑒別不清。近年來，隨著冠狀動脈CTA的廣泛應用，該類患者在作選擇性冠狀動脈造影前大多能得到初步診斷，雖然冠狀動脈造影仍然不失為診斷冠狀動脈畸形的“金標準”，但冠狀動脈CTA為微創(chuàng)性檢查手段，具有操作簡便，時間短，費用低，后處理圖像中VR圖像清楚顯示變異冠狀動脈，同時可根據(jù)需要任意旋轉心臟角度觀察，三維立體觀察血管的起源和變異。因此，我們認為冠狀動脈CTA可作為冠狀動脈開口起源變異的首選檢查。本例患者雖然回旋支病變重于前降支，考慮到回旋支供應整個右心血供，首先開通前降支為保證開通回旋支過程中降低風險提供有利條件。

參考文獻

[1]吳瑛，姚明，高潤霖，等.成人冠狀動脈造影中動脈起源異常分析[J].中華心血管病雜志，2004，32（7）：587-591.

篇9

【關鍵詞】

腦血管疾病;同型半胱氨酸;脂蛋白(a)

DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.11.118

作者單位:261041濰坊市人民醫(yī)院檢驗科(孫西鋒 于亮);濰坊醫(yī)學醫(yī)學院附屬醫(yī)院核醫(yī)學科(孫肖偉)

血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是近年來醫(yī)學領域的研究熱點之一,被認為是腦血管疾病獨立的疾病因子[1]。脂蛋白(a)[Lp(a)]是一種發(fā)現(xiàn)于動脈硬化斑塊的類似低密度脂蛋白膽固醇的含脂體。大量的流行病學和動物實驗證明Lp(a)與動脈硬化和腦梗死的發(fā)病有關[2,3]。關于Hcy及Lp(a)同時測定在缺血性腦血管病(ICVD)患者的臨床意義研究報道不多,我們于2009年4月至2010年3月對88例ICVD患者進行了Hcy和Lp(a)的血清水平測定,擬探討IVCD與Hyc及Lp(a)的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組88例IVCD患者中,腦血栓形成(CI)30例。男16例,女14例,年齡46~71歲,平均(61.3±8.3)歲;短暫行腦缺血發(fā)作(TIA)27例,男14例,女13例,年齡49~73歲,平均(56.5±6.6)歲;腦動脈硬化(AS)31例,男17例,女14例,年齡45~67歲,平均(56.4±5.4)歲。所有病例診斷符合全國第四屆腦血管病學術會議診斷標準[4]。TIA和CI患者均在發(fā)病時和急性期(發(fā)病72小時內)經CT和(或)MRI掃描證實。其中25例TIA患者行MRI檢查,有12例發(fā)現(xiàn)梗死灶,13例未見異常。健康對照組25例,男13例,女12例,年齡53~68歲,平均(56.5±5.7)歲。經檢查除外心肺疾病、腫瘤和感染等,無肝腎功能不全。

1.2 方法 脂蛋白(a)與同型半胱氨酸用Roche-P800全自動生化儀測定。TIA患者發(fā)病時,CI患者在急性期(發(fā)病3天內)進行上述指標的測定。

1.3 統(tǒng)計學處理 資料由計算機用SPSS 10.0軟件包處理,連續(xù)性資料以x±s表示,并進行方差分析和t檢驗。

2 結果

2.1 ICVD患者血清Hcy和Lp(a)水平的比較 結果見表1。

3 討論

Hcy是一種含硫氨基酸,主要來源于蛋氨酸脫甲基反應,在人體內含量甚微。其代謝酶的功能缺陷以及葉酸、維生素等的攝入不足均可導致Hcy含量升高。Hcy釋放入血后主要以其氧化形式及半胱氨酸硫內脂形式存在,可與低密度脂蛋白膽固醇(low-density lipoprotein, LDL)上的載脂蛋白B的游離氨基酸形成肽鍵半胱氨酸(酯化),從而導致細胞攝取并凝集LDL與膽固醇沉著。Hcy氧化生成的氧自由基還可直接損傷血管內皮細胞。本文結果表明,AS、TIA以及CI急性期患者血清Hcy含量明顯高于對照組(P

Lp(a)具有強烈的致AS和促進血栓形成作用[2,3],其水平的高低可反映動脈狹窄程度。本組結果顯示,AS、TIA、CI急性期患者Lp(a)的含量均較健康對照組明顯增高(P

本文研究結果顯示,伴有梗死灶的TIA患者血清Hcy和Lp(a)的水平均較無梗死灶的TIA患者明顯升高(P

參考文獻

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篇10

【關鍵詞】非動脈炎性；缺血性視神經病變；血流動力學；降眼壓；臨床療效

Effect of intraocular pressure lowering therapy on ocular hemodynamics of non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy QIN Hong, LI Yan-song. Department of Ophtalmology, Qingdao 266071, China

【Abstract】Objective To analyze impact of intraocular pressure(IOP) lowering therapy on ocular hemodynamics of non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy(AION). Methods Divided, 90 cases(110 affected eyes) of non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy into study group(45 patients with 60 affected eyes) and control group(45 patients with 50 affected eyes), both groups were given conventional treatment, study group was given IOP lowering treatment, ocular hemodynamic changes were observed. Results PI, RI and PSV indicators of two groups compared with statistically insignificant difference before ophthalmic artery and central retinal artery treatment(P>0.05). PI, RI and PSV indicators of study group significantly improved after treatment, differences were statistically significant(P

【Key words】Non-arteritic; Ischemic optic neuropathy; Hemodynamic; Lowering intraocular pressure; Clinical effect

非動脈炎性前部缺血性視神經病變在眼科中屬于常見疾病, 該病的發(fā)生與頸動脈粥樣硬化和血流動力學變化以及斑塊形成有著密切的聯(lián)系。其中, 眼壓與血壓的變化均是影響眼部血流動力學的重要因素［1］。因此, 為了有效的提高該病的治療效果。本文旨在分析降眼壓治療對非動脈炎性前部缺血性視神經病變眼部血流動力學的影響, 從而為臨床中治療該病提供判斷, 具體的報告如下。

1資料與方法

1. 1一般資料本次研究選取本院2011年1月~2012年12月間90例(110只患眼)非動脈炎性前部缺血性視神經病變患者為研究對象, 將其按照隨機數(shù)字法分為研究組和對照組, 研究組45例(60只患眼), 對照組45例(50只患眼)。研究組中男23例, 女22例, 患者的年齡為44~78歲, 平均年齡為(60.2±3.7)歲。左眼30只, 右眼30只。對照組中男22例, 女23例, 患者的年齡為45~79歲, 平均年齡為(61.7±3.7)歲。左眼25只, 右眼25只。研究組和對照組的一般資料比較差異無統(tǒng)計學無意義(P>0.05)。

1. 2方法本次研究的對照組和研究組均給予常規(guī)的治療, 靜脈滴注200.0 mg甲基強的松龍+300.0 mg血栓通, 1次/d, 連續(xù)治療3 d。穴位注射30.0 μg鼠神經生長因子+2.0 ml復方樟柳堿, 連續(xù)治療10 d［2］。研究組并給予降眼壓治療, 采取噻嗎心安滴眼液和布林佐胺滴眼液進行滴眼治療, 交替使用, 3次/d。其中, 降低患者眼壓在8.0 mm Hg (1 mm Hg= 0.133 kPa), 或者降低眼壓程度在30.0%以上。若治療的過程中眼壓控制不理想, 給予曲伏前列素滴眼液治療, 1次/d, 并直達理想的降眼壓效果, 而對照組不給予降眼壓治療［3］。

1. 3觀察指標本次研究主要觀察患者眼動脈、視網膜中央動脈的PI和RI以及PSV變化［4］。

1. 4測定方法本次研究主要采取美國GE公司的彩色多普勒超聲血流圖診斷儀進行檢測, 患者取仰臥位, 且閉眼檢查, 并涂耦合劑進行水平掃描處理。在偏鼻側球后壁的15.0~25.0 mm位置進行測定眼動脈血流, 在球后2.0~3.0 mm位置取樣, 并在視神經低回聲區(qū)中測定視網膜中央動脈血流［5］。

1. 5統(tǒng)計學方法采用SPSS14.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析與處理, 計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采取t檢驗, 計數(shù)資料采用χ2檢驗, P

2結果

2. 1治療前后眼動脈血流動力學指標變化治療前研究組和對照組的PI、RI和PSV指標比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后研究組較治療前的PI、RI和PSV指標有明顯的改善, 且組間的數(shù)據(jù)比較差異有統(tǒng)計學意義(P

2. 2治療前后視網膜中央動脈血流動力學指標變化治療前研究組和對照組的PI、RI和PSV指標比較差異統(tǒng)計學無意義(P>0.05)；治療后研究組較治療前的PI、RI和PSV指標有明顯的改善, 且組間的數(shù)據(jù)比較差異有統(tǒng)計學意義(P

3討論

非動脈炎性前部缺血性視神經病變是眼科中常見疾病, 其影響因素也比較多, 其中眼部血流動力學的變化是造成該病的一個重要因素［6-8］。為了有效了提高該病的臨床治療, 本文對降眼壓治療是否對非動脈炎性前部缺血性視神經病變的眼部血流動力學發(fā)生改變進行探討。

本組的數(shù)據(jù)顯示, 非動脈炎性前部缺血性視神經病變患者采取降眼壓治療能夠有效的改善其眼部血流動力學變化, 從而較好的糾正其眼壓, 提高臨床治療效果［9, 10］。數(shù)據(jù)顯示, 降眼壓治療對改善眼動脈、視網膜中央動脈的血流動力學指標明顯。治療后研究組較治療前眼動脈的PI、RI和PSV指標有明顯的改善, 且組間的數(shù)據(jù)比較差異有統(tǒng)計學意義(P

綜上所述, 非動脈炎性前部缺血性視神經病變患者采取降眼壓治療是可行的, 能夠有效的改善患者眼部血流動力狀況, 值得臨床中應用與推廣。

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