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篇1

脫髓鞘腦病是一組原因未明,侵犯中樞神經系統(tǒng)的變態(tài)反應性脫髓鞘疾病,因其病變主要在白質,故精神障礙較為突出,且為首發(fā)癥狀｡我院自1999～2005年共收治脫髓鞘腦病105例,其中46例以不同形式的精神障礙為首發(fā)癥狀,現(xiàn)報告如下｡

1臨床資料

1.1一般資料本組46例,男27例,女19例｡年齡7～52歲,平均27.12歲,青壯年居多(72.35%)｡所有病例均符合黃友歧主編的《神經病學》脫髓鞘腦病的診斷標準[1]｡

1.2臨床表現(xiàn)46例患者均呈急性或亞急性起病,起病至入院時間為2～40 d,平均9.3 d,2周內達到高峰者39例(84.28%)｡24例(52.17%)發(fā)病前1個月內有上呼吸道或胃腸道癥狀,隨后急起各種形式的精神癥狀｡起病初期體溫多數為正常(78.25%)或低熱(13.06%),高熱僅4例(8.69%)｡精神障礙:本組病例首發(fā)癥狀均以精神異常為主｡31例(67.39%)出現(xiàn)意識障礙,其中意識模糊20例(64.51%),嗜睡4例(12.91%),譫妄7例(12.58%)｡精神檢查引出幻聽､幻視､幻嗅､內臟幻覺等感知障礙16例(34.78%);注意力不集中､理解困難､推理判斷錯誤､記憶力減退､定向力差等智能障礙34例(73.91%);虛構､似曾相識癥19例(41.31%);思維散漫､思維破裂7例(15.22%);被害妄想､關系妄想､夸大妄想､嫉妒妄想26例(56.52%);情緒不穩(wěn)､情感淡漠､情感不協(xié)調25例(54.34%);興奮話多､急性情感爆發(fā)12例(26.08%);緘默少語､表情呆滯9例(19.56%);哭笑無常､突然喊叫7例(12.58%);行為紊亂､行為怪異33例(71.73%);動作減少､動作增多､摸索動作25例(54.34%)｡根據以上癥狀可將全部患者劃分為3類精神病:①類精神分裂癥;②類情感性精神障礙;③類反應性精神病｡

1.3神經系統(tǒng)癥狀與體征本組病例神經系統(tǒng)損害癥狀稍晚于或與精神癥狀同時出現(xiàn)｡主要表現(xiàn)為肢體不同程度癱瘓(0～Ⅳ)29例(63.04%);面癱､吞咽困難等顱神經麻痹24例(52.17%);錐體束征:腱反射亢進18例(39.13%),病理反射21例(45.65%),肌張力增高13例(28.26%),肌張力降低11例(23.91%),腱反射減弱或消失14例(30.43%),抽搐發(fā)作4例(8.69%),木僵及亞木僵17例(36.96%),蠟樣屈曲3例(6.52%),多汗､流涎､面部潮紅､尿失禁等植物神經功能紊亂23例(50%)｡

1.4輔助檢查入院后全部病例均行腦電圖檢查,異常者共39例(84.78%),其中輕度異常12例(26.08%),中度異常18例(39.13%),重度異常9例(19.56%),大部分腦電圖呈彌漫性δ波和θ波改變,以雙側額顳部為主｡46例均行腦脊液檢查,其中正常者11例(23.91%),異常者35例(76.09%),主要是腦脊液壓力､細胞數和蛋白質輕中度升高,糖和氯化物含量正常｡36例行頭部CT檢查,9例未見異常,27例表現(xiàn)為額､顳､頂､枕､側腦室､基底節(jié)多發(fā)性低密度影｡MRI檢查10例,7例表現(xiàn)為腦實質多發(fā)性不規(guī)則低密度改變,余3例正常｡

1.5治療､療效評定標準

1.5.1治療46例均使用糖皮質激素､抗病毒藥物和神經營養(yǎng)藥治療｡激素選用地塞米松(15～30 mg/d)靜脈推注,療程15～20 d,然后逐漸減量,改為口服潑尼松10 mg,3次/d｡抗病毒藥選用無環(huán)鳥苷､干擾素､聚肌胞｡精神癥狀用氟哌啶醇､奮乃靜､氯氮平和舒必利｡

對高顱壓者選用甘露醇｡有發(fā)熱和白細胞升高等感染癥狀者選用合適的抗生素｡拒食或有意識障礙者給予鼻飼｡同時防治肺內感染､泌尿系感染和壓瘡的發(fā)生｡

1.5.2療效評定標準痊愈:臨床征象(包括神經癥狀､體征和精神癥狀)消失,腦電圖恢復正?；蜉^入院時慢波明顯減少｡好轉:臨床征象減輕,腦電圖表現(xiàn)波形改善｡惡化:病情加重,意識障礙持續(xù)存在,呼吸､循環(huán)功能障礙｡

1.6結果本組痊愈21例,好轉20例,惡化5例｡精神癥狀完全消失32例,14例仍有部分精神癥狀｡29例肢體癱瘓中有25例完全恢復正常,4例遺留肢體癱瘓｡17例木僵均消失,病理反射18例消失,3例仍可引出｡

2討論

脫髓鞘腦病的病因仍未明確,許多學者認為它是機體免疫功能異常產生的過敏反應或病毒感染后的變態(tài)反應,其病理特點是腦實質髓鞘脫失,伴血管周圍炎性細胞浸潤｡脫髓鞘腦病臨床表現(xiàn)以精神異常為主要癥狀者,據國內統(tǒng)計報道約占26.85%～95.02%[2],本組資料為43.81%,約1/3～1/2病例以精神障礙為首發(fā)癥狀,易誤診為其他精神疾患｡

突出的精神癥狀為情感障礙,表現(xiàn)為精神運動性抑制或精神運動性興奮｡82.15%的患者有嚴重智能障礙,79.65%腦電圖異常,呈彌漫性或局灶性慢波,以單(雙)額顳區(qū)為主,部分為邊緣系統(tǒng)受損｡62.54%異常表現(xiàn)為額顳區(qū)為主的斑片狀低密度影,提示該部損害可能為精神障礙的器質性基礎｡額葉損害可導致記憶力和注意力減退､表情呆滯､反應遲鈍等智能障礙｡顳葉損害則出現(xiàn)以情感障礙為主的精神癥狀,還可有錯覺､幻覺､自動癥等｡邊緣系統(tǒng)受損表現(xiàn)為情緒不穩(wěn)､記憶喪失､行為怪異和智能障礙｡腦電圖､腦CT隨病情好轉而逐漸恢復｡脫髓鞘腦病臨床表現(xiàn)的復雜性使臨床診斷有時比較困難,容易誤診,因此必須注意病史的采集,有無意識障礙､智能障礙､尿便失禁､陽性神經系統(tǒng)體征､腦電圖和腦脊液異常等特點而全面考慮分析,部分腦脊液､腦電圖雖可正常,但如有異常即可排除功能性精神疾病｡另外,免疫學及病毒學檢查對某些病例的病因診斷有很大幫助｡糖皮質激素､抗病毒藥物､小劑量抗精神病藥物及營養(yǎng)神經藥物聯(lián)合應用,總有效率達91.98%｡激素治療效果滿意,宜早期､大劑量､短療程應用,療效佳｡這與國外報道相似｡

參考文獻

1黃友歧.神經病學.人民衛(wèi)生出版社,1991:125.

篇2

【關鍵詞】 帕金森癡呆； 臨床特征； 診治

中圖分類號 R74 文獻標識碼 A 文章編號 1674-6805（2016）7-0163-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2016.7.089

帕金森病是老年人常見的神經系統(tǒng)變性疾病，臨床主要表現(xiàn)為靜止性震顫、肌強直、運動遲緩和姿勢步態(tài)異常等，同時帕金森病還存在很多非運動癥狀，包括感覺異常、自主神經功能失調、睡眠紊亂和神經精神癥狀，神經精神癥狀中的癡呆對患者、家庭和社會帶來一系列嚴重影響。我國現(xiàn)有的帕金森患者數約200萬，近年國外的研究發(fā)現(xiàn)，18.9%～36.0%新近診斷為PD的患者存在認知功能障礙[1-2]；每年約有10%的PD患者出現(xiàn)帕金森癡呆（PPD），最終發(fā)展為PPD者高達80%，故盡早識別、治療帕金森癡呆，對帕金森病患者愈后和生活有重要意義。

1 帕金森病的病理研究

帕金森病發(fā)病原因與年齡老化、環(huán)境、遺傳、氧化應激等有關，PD的主要病理特點為黑質致密部的多巴胺能神經元變性脫失和殘留神經元胞漿中有路易小體（lewy body），同時腦內路易小體病理變化會逐漸由黑質紋狀體向大腦皮質發(fā)展，多巴胺神經遞質缺乏、乙酰膽堿系統(tǒng)功能相對亢進產生震顫、強直、運動減少等臨床癥狀，也是患者產生認知功能障礙的基礎。PD其他受累區(qū)包括腹側被蓋的多巴胺能神經元、藍斑區(qū)的腎上腺素能神經元、中縫核的5-羥色胺能神經元及Meynert基底核的膽堿能神經元，這些區(qū)域的乙酰膽堿、去甲腎上腺素、5-羥色胺、氨基丁酸、谷氨酸等神經遞質紊亂是導致PD患者非運動癥狀的基礎[3]。Caviness等[4]研究認為額葉皮層-基底節(jié)區(qū)-丘腦環(huán)路與認知有關，\質紋狀體可通過丘腦進行環(huán)路鏈接，多巴胺在認知過程中起主要作用。額葉多巴胺能神經元受損導致執(zhí)行障礙，Meynert基底核的膽堿能神經元減少導致膽堿能通路的損害、致記憶障礙，上行的單胺能系統(tǒng)（如去甲腎上腺素能和5-羥色胺能通路）損害導致注意障礙、抑郁等。PDD患者額葉、扣帶回、杏仁核和中央前回等部位存在特征性路易小體，路易小體的分布范圍和密度與認知障礙程度密切相關，PPD晚期病理改變又與阿爾茨海默病相同的神經炎性斑和神經原纖維纏結[5]。

PDD患者大腦皮質萎縮范圍相對PD無癡呆患者更廣泛，可累及額葉、顳葉、頂葉及枕葉，而枕葉的萎縮是PDD患者與非癡呆PD患者的鑒別特點[6]；質子磁共振波普分析發(fā)現(xiàn)，與正常組比較PDD患者枕葉乳酸鹽/N-乙酰天冬氨酸鹽比值增加，提示帕金森病伴癡呆患者存在氧化能量代謝障礙；采用PET及SPECT對靜息狀態(tài)大腦代謝和血流灌注研究發(fā)現(xiàn)：PD伴認知功能障礙者頂枕葉交界區(qū)和顳葉皮質葡萄糖攝取較PD非癡呆患者明顯減少。有研究顯示，行磁共振彌散加權檢查，PDD患者多處腦區(qū)包括額葉皮質、胼胝體膝部、前中扣帶回、頂葉、顳葉皮質FA值可見明顯降低，同時還發(fā)現(xiàn)雙側小腦齒狀核損害[7]。

2 帕金森病的臨床表現(xiàn)

PDD患者的臨床特征是錐體外系癥狀體征、認知功能障礙、精神行為異常及自主神經功能障礙。國外有研究顯示，年齡增長、晚期發(fā)病、病程、癥狀的嚴重程度、抑郁、幻覺以及記憶和語言功能受損都是PD患者發(fā)生癡呆的危險因素[8]。

靜止性震顫、肌張力增高、運動遲緩、姿勢步態(tài)異常，黑質-紋狀體系統(tǒng)的多巴胺功能障礙導致運動癥狀，也是導致患者執(zhí)行功能障礙的原因；同時患者活動受限，外出參加活動及與人交流的機會減少，可間接導致患者認知功能障礙。PDD患者的錐體外系癥狀與路易體癡呆的錐體外系癥狀有相似之處，均以姿勢障礙、步態(tài)異常等中軸癥狀更明顯，運動癥狀以靜止性震顫為主的PDD較PD非癡呆者相對少見。Locascio等[9]依據Hoeh&Yahr（H-Y）分級，發(fā)現(xiàn)運動障礙損害程度越重，認知功能障礙也越重。有研究顯示，PDD患者組UPDRSⅢ評分明顯高于非癡呆組，表明PDD患者運動障礙病情更為嚴重[10]。（1）認知功能障礙。PDD通常被認為皮質下癡呆，主要表現(xiàn)為注意力下降和包括啟動、計劃、組織、有效的進行有目的活動等在內的執(zhí)行功能障礙?；颊咴谕瓿沙Ｒ?guī)性任務時存在困難，特別是當任務需多個步驟且有一定次序時更加明顯，執(zhí)行障礙也是目前公認的PDD患者認知障礙的核心癥狀，如進行100連續(xù)減7測試、畫鐘實驗及連線測驗等檢查均可發(fā)現(xiàn)患者注意力、執(zhí)行能力下降。早期非遺忘型認知域損害較遺忘型認知域的損害更常見。PDD晚期認知障礙表現(xiàn)為混合性癡呆的特點，包括注意力、執(zhí)行能力、視空間能力、記憶力及語言等方面均有受損，與AD患者相比較，PDD患者為檢索型記憶障礙，即：可形成并貯存信息，但難以回憶，給予線索提示和再認有助于準確回答、提高回憶成績；而提示對AD患者無效[11]；PDD患者與記憶有關的視空間能力輕度障礙，但與記憶無關的視空間力明顯障礙；PDD患者的視空間能力、執(zhí)行功能等方面的損害重于AD患者[12]；語言方面，PDD患者主要表現(xiàn)為流暢性下降、語音低弱、理解和表達較好，而AD患者主要表現(xiàn)為失語或找詞困難等。也有研究顯示，PDD患者的認知損害以執(zhí)行障礙為主，亦存在命名損害，是一種伴有皮質功能損害的、以額葉皮質下功能障礙為特點的認知損害性疾病，語言的流暢性測驗與命名測驗在PDD患者的評估中有重要意義[13]。（2）精神行為異常。患者常伴有多種精神行為癥狀，包括生動的視幻覺、錯覺、妄想、抑郁焦慮、情感淡漠、沖動控制障礙等，其中以視幻覺、錯覺及焦慮抑郁較多見。相關研究顯示，PD不伴認知功能障礙組、PD伴輕度認知功能障礙組及PDD組相比較，運動癥狀期后非運動癥狀的總個數以次明顯增多，其中增高較明顯的是幻覺，并且幻覺與認知障礙的出現(xiàn)及嚴重程度有關[14]。有超過70%的PDD患者有精神癥狀，其中輕度癡呆組PDD患者的精神癥狀的出現(xiàn)頻率及NPI分值明顯高于AD患者[12]。早期患者對幻覺有分辨能力，隨認知障礙損害加重這種分辨力也會喪失。（3）自主神經功能障礙等非運動癥狀，Braak提出帕金森病分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期，在Ⅲ、Ⅳ期（運動障礙）前后均可出現(xiàn)非運動癥狀，常見癥狀有嗅覺缺失、便秘、性低血壓、不寧腿綜合征、睡眠障礙等，認知障礙嚴重的患者自主神經功能障礙也越重。

3 診斷與治療

PDD診斷必須建立在確診帕金森病的基礎上，包括對帕金森病和癡呆的確定。根據2011年中華醫(yī)學會制定的PDD診斷治療指南，臨床診斷必備條件是：（1）按照英國腦庫PD診斷標準和2006年中華醫(yī)學會神經分會PD及運動障礙學組制定的PD診斷標準確診原發(fā)性PD；（2）在此基礎上，1年后隱匿出現(xiàn)緩慢進展的認知障礙，且此認知障礙足以影響患者的日常生活能力[15]。同時中華醫(yī)學會列出診斷的各種支持條件、不支持的診斷的條件，因PDD與DLB的認知障礙有較多重疊之處，目前還是根據“1年原則”，需明確兩組綜合征發(fā)生的時間聯(lián)系，同時需排除其他藥物等繼發(fā)性因素。1年的時間間隔沒有特別充分的依據，有專家支持以下觀點，如癡呆癥狀出現(xiàn)早且為疾病的突出癥狀，考慮為DLB；若認知障礙隨典型的帕金森病癥狀出現(xiàn)，并且逐漸加重，則考慮為PDD[16]。

因PDD患者病理、發(fā)病機制及診斷均以帕金森病為基礎，故治療以治療帕金森病為基礎，但仍遵守應停用抗膽堿能藥物（苯海索）和金剛烷胺，并及早使用改善認知治療；多巴遞質與認知障礙的聯(lián)系呈倒“U”型，多巴胺水平下降時補充DA能制劑對認知功能有改善作用，但多巴胺過量時卻損害認知功能[17]。針對認知障礙和癡呆的治療，可應用膽堿酯酶抑制劑，如利伐斯明、多奈哌齊、卡巴拉汀等，以及NMDA受體拮抗劑美金剛，其中利伐斯明的證據較為充分[18]。目前被美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）批準用于PDD的藥物有卡巴拉汀，也有較多的研究者認為多奈哌齊對PDD有效；有學者總結近年的研究后認為，膽堿酯酶抑制劑對改善PDD患者整體功能、認知功能、行為障礙和日常生活能力等均有益處[19]。

PDD患者出現(xiàn)幻覺等精神癥狀時目前仍遵循逐漸停用苯海索、金剛烷胺、多巴受體激動劑及單胺氧化酶-B抑制劑，必要時可減少左旋多巴胺用量，但相關研究顯示，PD治療藥物中僅多巴胺受體激動劑培高利特與幻覺有顯著相關[20]。治療可選用非典型抗精神病藥物（氯氮平等），但部分抗精神病藥物可加重患者的錐體外系癥狀，遵循小劑量短療程原則[21]。目前PDD患者伴抑郁仍然推薦使用選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI），也有研究提示普拉克索在PD治療中有抗抑郁作用、并且優(yōu)于經典的抗抑郁藥物。

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篇3

關鍵詞：社會認知 雙相情感障礙癥患者 面部表情加工 神經影像學

中圖分類號：R74 文獻標識碼：A 文章編號：1672-3791（2013）06（b）-0227-01

許多研究報告指出，躁郁癥患者在躁狂階段的面部表情標識任務中，會出現(xiàn)面部表情解碼困難。處于抑郁階段的雙相情感障礙病人，在情緒感知任務中顯示出一致的情緒偏差。通常表現(xiàn)為對快樂面孔的表示困難，將中性面孔曲解為悲傷的面孔，將快樂面孔曲解為生氣的面孔。在識別厭惡的面部表情上，雙極抑郁癥患者比抑郁癥患者更精確[1]。這些患者對快樂面部表情的敏感度有所下降，而在有更嚴重的抑郁癥狀的情況下被放大。雙相障礙患者出現(xiàn)抑郁癥狀會導致負性情緒的過度識別以及正性情緒面孔的識別困難。

1 雙相情感障礙患者面部情緒加工的神經影像學研究

對雙相情感障礙患者面部情緒加工的功能性神經影像學研究表明，神經激活在腦區(qū)上出現(xiàn)混合，與面部表情任務中認知和情感加工有關系。

2 情緒狀態(tài)

與對照組相比，混合疾病狀態(tài)的雙相情感障礙患者樣本中，未治療的患者反應快樂面孔時杏仁核的激活比較高，而進行了藥物治療患者激活比較低。未治療的雙相障礙患者喙前扣帶回激活減少，而服藥的雙相障礙患者的喙前扣帶回表現(xiàn)出同樣水平的激活。Killgore發(fā)現(xiàn)[2]，多種情緒狀態(tài)下的雙相障礙患者樣本在硬模、尾狀核、扣帶前回、OFC和顳極上的激活比對照組少。

雙相情感障礙的抑郁癥患者對中性和負性面孔的反應，在杏仁核激活提高，在OFC和DLPFC處減弱。對于悲傷的面孔，左側杏仁核-OFC的連接性更大；而對于快樂的面孔，這兩個同樣的區(qū)域之間的連接性減弱，雙相障礙的躁狂癥患者則不是。雙相障礙中躁狂癥的患者與健康對照組相比，當觀看恐怖面孔時，海馬隨著杏仁核激活的加強和DLPFC激活的減弱而激活[3]。Surguladze發(fā)現(xiàn)[4]，雙相障礙的躁狂患者在反應快樂面部表情時，內側前額葉皮層和杏仁核的激活增強。一般認為，藥物濫用及進食障礙的并發(fā)癥和PFC及皮質下紋狀體區(qū)域的神經活動存在顯著相關，影響快樂和中性面孔的識別。

許多神經影像學研究考察了躁狂癥患者的面部表情加工。杏仁核和膝下扣帶回皮層對悲傷面孔的反應激活的減少，對快樂面孔則沒有。躁狂癥患者在反應悲傷面孔時，梭狀回的激活增加導致對刺激的知覺加工增強。研究中，對悲傷面孔的神經反應受注意加工的水平調節(jié)。鑒于對悲傷面孔的隱性加工與杏仁核、前扣帶皮層、顳葉皮層外側和內側前額葉皮層的激活增強有關聯(lián)，對悲傷面孔的顯性加工則與這些相同區(qū)域的衰減有關。Altshuler指出[5]，在情緒辨別任務中，杏仁核的神經反應增加，眶額葉皮層反應減少，腹外側前額葉皮層和杏仁核之間的連接減少與躁狂癥狀增加有關。抑郁或躁狂癥狀的嚴重程度可能影響雙相障礙患者對情緒表情刺激的神經反應，盡管證據不一致。但其他研究并沒有發(fā)現(xiàn)大腦激活水平與情緒狀態(tài)或癥狀嚴重程度之間有顯著關聯(lián)。

3 疾病負擔

最近的研究表明，早發(fā)病和杏仁核過度激活以及DLPFC激活降低有顯著關聯(lián)。抑郁情緒狀態(tài)和免除情緒狀態(tài)的混合樣本與杏仁核和PFC的功能性連接降低有關聯(lián)。而研究卻并沒有發(fā)現(xiàn)大腦激活水平和變量之間任何明顯的聯(lián)系。更重要的是，這類雙相障礙患者在反應負性面孔時，背側前額葉皮層有更大的激活，杏仁核激活降低表明較大的疾病負擔在神經反應方面有改善。

4 用藥狀況、并發(fā)癥

藥物管理的實施，可能改變雙相障礙患者基于感知和面部情緒識別的神經回路。雙相障礙患者經過12周拉莫三嗪單藥治療，反應憤怒和悲傷面孔時，與面部表情加工有關的神經回路激活增加。初步證據表明，并發(fā)癥的癥狀，尤其是焦慮癥、進食或藥物濫用的存在可能會改變雙相情感障礙面部情緒加工中的神經激活模式。

以上研究表明，雙相障礙患者皮質下和邊緣情緒加工區(qū)域反常的激活增加，前額葉皮層情緒調節(jié)區(qū)的反應減弱。在雙相障礙的躁狂和抑郁患者身上都能觀察到神經激活和聯(lián)結模式的功能失調。使用情緒穩(wěn)定劑治療可以調節(jié)區(qū)域性神經功能失調，在抑郁癥狀消除之后也能觀察到相似模式。并發(fā)癥的存在，可能會促進對雙相障礙患者情緒調節(jié)神經回路的功能性失調的觀察，這也強調了未來研究在分析中考慮并發(fā)癥的需要。

參考文獻

[1] Douglas KM，Porter RJ.Recognition of disgusted facial expressions in severe depression.Br J Psychiatry，2010（197）：156-7.

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[3] Robinson JL，Monkul ES，Tordesillas-Gutierrez D，et al.Frontolimbic circuitry in euthymic bipolar disorder.Psychiatry Res，2008（164）：106-13.

篇4

【關鍵詞】帕金森?。蛔灾魃窠浌δ苷系K；臨床療效

帕金森病(Parkinson disease，PD)也稱為帕金森綜合癥，由于中腦黑質的多巴胺能神經元胞質中嗜酸性包涵體(Lewy小體)形成、多巴胺能神經元丟失和膠質細胞增生，導致錐體外系統(tǒng)出現(xiàn)進行性變性疾病，多見于中老年階段，患者可以出現(xiàn)靜止性震顫、肌強直、動作遲緩和姿勢平衡障礙，但是隨著診療技術不斷發(fā)展以及臨床病例的長期觀察，我們發(fā)現(xiàn)帕金森綜合癥患者，自主神經功能障礙的癥狀日益凸顯，涵蓋了心血管系統(tǒng)，泌尿系統(tǒng)，生殖系統(tǒng)，如多汗，流涎，吞咽困難，性低血壓，心率變異異常，尿潴留或尿失禁，功能障礙等，患者承受著身心疾病折磨的雙重打擊。目前主要采用左旋多巴、多巴胺受體激動劑和單胺氧化酶B抑制劑(MAO-B)等增強多巴胺能神經傳遞，臨床效果不甚滿意，我們通過分析帕金森病自主神經功能障礙的疾病特征結合患者年齡特點，認為采用中西醫(yī)綜合治療的方法，有利于控制患者病情發(fā)展，穩(wěn)定病情?，F(xiàn)報道如下：

1臨床資料

1.1一般資料選取2009年1月-2010年1月在我院神經內科病房住院的帕金森病自主神經功能障礙患者120例進行研究。60例患者均經過科內兩名副主任醫(yī)師臨床體征，癥狀檢查，頭顱CT和MRI等影像學檢查，符合全國錐體外系疾病討論會的診斷標準，排除了藥物、腦炎、血管因素等繼發(fā)性帕金森病和帕金森疊加綜合征，確診為帕金森病自主神經功能障礙。病例中男性43例，女性17例，平均年齡（62.3±7.8）歲，病程4個月-15年，平均病程（10.5±3.45）年。患者以消化系統(tǒng)，泌尿系統(tǒng)以及心血管系統(tǒng)癥狀多見，多汗28例，流涎21例，便秘或泄瀉34例，吞咽困難7例，尿急、尿頻37例，尿潴留13例，尿失禁17例，性低血壓11例，心律不齊15例，Q―T間期延長5例，其他如障礙12例，睡眠障礙44例，具有單個表現(xiàn)的占15.5%，雙重表現(xiàn)的占21.6%，三重或三重以上癥狀同時出現(xiàn)的占65.9%，并且癥狀出現(xiàn)的種類與年齡，病程成正比。將120例患者隨機分為兩組，研究組60例，對照組為60例，兩組患者在年齡，性別，癥狀體征，病程以及病情嚴重程度比較上，P＞0.05,具有可比性。

1.2研究方法對照組：采用美多巴治療，開始時用美多巴125mg/片，飯前服用，每日1-2次，以后每隔一周增加125mg/日，劑量穩(wěn)定后可改用美多巴250mg，片數減半?；颊卟∏椴煌话忝咳樟坎怀^8片，分成3-5次進食后服用。美多巴時可加用維生素B6，每次口服10mg，每日服用次數與美多巴相同。

研究組：在對照組的基礎上，給予右歸丸加減改湯劑，大懷熟地20g，山藥（炒）12g，山茱萸（微炒）9g，枸杞（微炒）12g，鹿角膠（炒珠）12g，菟絲子（制）12g，杜仲（姜湯炒）12g，當歸9g（便溏不用），肉桂6g（漸可加至12克），制附子6g，地龍12g,僵蠶12g,加減：以汗出為主者，加黃連，黃芩，膽星，半夏，竹茹；以失眠心悸為主者，加珍珠母，五味子，酸棗仁等；以便秘腹脹為主者，加枳實，制大黃，肉蓯蓉等；以夜尿增多，尿頻，尿急為主，可加臺烏藥，益智仁等。

3個月后觀察兩組臨床療效，SCOPA-AUT總分。

1.3統(tǒng)計學處理用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件對數據進行處理，以x±s表示，兩組比較用獨立樣本t檢驗，P

2結果

2.1兩組治療療效比較研究組在有效率和總有效率方面明顯高于治療組,見表1。

表1兩組治療療效比較

注：與對照組比較P＜0.05

2.2SCOPA-AUT評分[1]研究組在泌尿系統(tǒng)、體溫調節(jié)功能、三方面癥狀SCOPA - AUT評分和總分上顯著低于對照組( P 0. 05) ,見表2。

表2 SCOPA-AUT評分

注：與對照組比較P＜0.05

3討論

絕大多數患者均合并自主神經功能障礙的問題，并且隨著診斷技術的提高，發(fā)生或者潛在發(fā)生的幾率更加高，根據相關文獻統(tǒng)計，在配合口服影響神經遞質的藥物的情況下，這種幾率可達到70-80%之多[2]，因而帕金森綜合癥自主神經功能障礙成為臨床上研究的熱點。下丘腦、交感和副交感神經系統(tǒng)、腎上腺髓質、及支配消化系統(tǒng)、心臟及泌尿系統(tǒng)等神經叢分布區(qū)[3-5]，自主神經調節(jié)區(qū)域神經元缺失及路易體小體形成，導致了自主神經功能紊亂。

從研究可以看出，患者的癥狀呈多樣性，重疊性，并且這些情況的發(fā)生男性多于女性，伴隨著年齡以及病程的增加，病情嚴重。患者口服美多巴雖然能使左旋多巴的副反應減輕，但是存在著許多癥狀，如消化道厭食、惡心、嘔吐、腹部不適、脹氣、吞咽困難、多涎、舌部燒灼感、口苦、腹瀉或便秘；心血管系統(tǒng)：直立性低血壓、心悸、心動過速及高血壓等以及中樞神經系統(tǒng)不自主動作、手顫增加、運動徐緩發(fā)作、睡眠中咬牙、共濟失調等，但是美多巴又是治療帕金森病的一線藥物，療效與副作用成為治療的最大矛盾，也可能是加重患者自主神經功能障礙的另外因素。

為緩解治療矛盾，我們引入傳統(tǒng)醫(yī)學配合西醫(yī)治療該病。中醫(yī)學認為，本病以肝腎陰虧，筋脈失養(yǎng)為主，以經絡空虛故而易招惹風邪，痰淤內停，加之中老年患者自身的年齡特點 “歲半而腎氣始虛”，針對本病的病機以及發(fā)病年齡特點，治療當以滋腎養(yǎng)肝為主兼顧祛，風逐痰通絡。方中熟地，山藥，山茱萸，枸杞，鹿角膠，菟絲子，杜仲滋腎補肝，當歸柔肝疏筋補血，充實血脈，僵蠶，地龍活血通絡，臨證用藥還根據癥狀的不同予以靈活加減，以補虛瀉實，藥劑學也證明，右歸丸加減具有保護和調節(jié)肝脾腎臟器功能，調節(jié)性激素，調節(jié)血漿腎素活性和醛固酮含量，延緩心、腎組織老化的作用，故中西醫(yī)配合治療收效良好。

因此，我們認為帕金森綜合癥自主神經功能障礙的治療是一個長期進行的過程，在治療過程中既應該對癥治療，也應該考慮患者的年齡特點，加強患者自身的免疫力提高，通過中西醫(yī)結合的方式能夠達到這一療效。

參考文獻

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篇5

【關鍵詞】 帕金森病；認知障礙；蒙特利爾認知評估量表

帕金森?。≒D）是多見于中老年人的中樞神經系統(tǒng)變性疾病， 發(fā)病率隨年齡增高而增高， 表現(xiàn)為經典的運動癥狀如靜止性震顫、肌強直、動作遲緩及姿勢步態(tài)異常。另外， 非運動癥狀如認知功能障礙等自主神經功能障礙[1，2]的高發(fā)生率、對患者生活質量的影響也愈加引起重視。在PD患者非運動癥狀中。研究顯示有75%的PD患者可能最終會發(fā)生癡呆[3]。這些癥狀可能伴隨疾病的進展出現(xiàn)于早期或晚期。

本研究通過PD組和對照組采用不同的神經心理學測量工具進行調查研究， 以早期進行心理干預， 改善認知狀態(tài)和阻止認知功能的進一步下降， 改善其生活質量。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 病例組：2012年8月～2013年5月徐州市中心醫(yī)院神經內科住院及門診的PD患者40例， 男31例， 女9例；年齡52～76歲， 平均（62.5±8.1）歲；病程6個月～12年， 平均（5.6±3.8）年；受教育年限6～13年， 平均（8.8±4.3）年。診斷均符合全國錐體外系疾病研討會制訂的帕金森病診斷標準， 對照組共40例， 均為健康體檢的中老年人， 男27例， 女13例， 平均（62.0±8.4）歲；受教育年限5～12年， 平均（8.6±4.4）年， 性別構成、平均年齡等方面較病例組在無顯著差異。正常對照組的入組標準包括：無腦卒中、高血壓、糖尿病等慢性軀體疾??；無行為異常；同意參加并配合本研究；簽署知情同意書。

1. 2 認知功能檢測 蒙特利爾認知評估（MoCA）表是一種快速檢測中度認知障礙的工具， 它從注意力和集中、執(zhí)行功能、記憶力、語言能力、視空間、抽象思維、計算以及定向力認知領域進行評估， 包括， 總分為30分， ≥26分為正常， 大學以下文化程度總分可加1分。要求10 min內完成評估。

1. 3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS16.0軟件進行邏輯分析， 定量資料的兩組間比較采用t檢驗， 結果以均數±標準差（ x-±s）表示。定性資料采用卡方檢驗， P

2 結果

PD組較對照組， MoCA總分和空間/執(zhí)行功能、命名、注意力、抽象能力及定向力因子分均差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）。

3 討論

PD是一種慢性、進展性的中樞神經系統(tǒng)變形疾病， 病理學表現(xiàn)是黑質紋狀體系統(tǒng)多巴胺能神經元變性缺失， 導致突觸間隙多巴胺神經遞質減少。PD患者臨床表現(xiàn)為進行性錐體外系運動癥狀和非運動癥狀， 非運動癥狀可先于運動癥狀出現(xiàn)， 也可貫穿疾病的全程， 重疊于運動癥狀。認知功能障礙常早期伴隨運動障礙出現(xiàn)。視空間障礙是帕金森病患者最常見的認知障礙認知障礙[4]。

MoCA評價PD輕度認知損害敏感性及特異性較高。但它耗時少、敏感性高， 而PD大多數在門診就診， 有助于臨床醫(yī)生對PD患者的早期診斷、評估、治療及長期隨訪。本研究中， PD組同對照組相比， MoCA總分和空間/執(zhí)行功能、命名、注意力、抽象能力及定向力因子分均差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）。說明PD患者出現(xiàn)定向力、記憶力、計算力功能和認知功能障礙的可能性大， 較對照組差異有統(tǒng)計學意義。

目前， 有關PD患者認知障礙的神經心理學改變的相關性研究結論尚存在爭議， 不同條件下采集的評分表現(xiàn)多樣， 也是導致結果不一致的客觀原因。本研究屬于探索性研究， 樣本量有待擴大， 這將在后續(xù)的研究工作中加以彌補。

參考文獻

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篇6

隨著人口老齡化進程的日益加速，腦血管病及其危險因素導致的血管性認知障礙 （vascular cognitive impairment， VCI） 的發(fā)病率、患病率、致殘率及死亡率日益升高。VCI 嚴重損害患者 的日常生活能力和社會功能，明顯降低患者的生活質量，給家庭 和社會帶來沉重的照護和經濟負擔，已經成為全世界重大的公共 衛(wèi)生問題之一，因此，對 VCI 患者進行規(guī)范的診斷和治十分重 要。

第一部分 VCI 的診斷

一. VCI 的概念

VCI 是指由腦血管病的危險因素（高血壓病、糖尿病、高脂血癥和高同型半胱氨酸血癥等）、顯性腦血管?。X梗死和腦出血等）及非顯性腦血管?。ò踪|疏松和漫性腦缺血等）引起的一組從輕度認知損害到癡呆的綜合征。VCI 的發(fā)生和發(fā)展是一個連續(xù)的過程，包括了血管源性因素導致的認知功能障礙由輕至重的發(fā)展過程，包括非癡呆性 VCl （VCI not dementia， VCIND） 和血管性癡呆 （vascular dementia，VaD）。

二. VCI 的臨床評價

1. 人口學信息

收集患者的人口學信息，包括年齡、發(fā)病年齡、性別、職業(yè) 及文化程度等基本信息。

2. 病史

（1）現(xiàn)病史：包括認知障礙的起病時間、起病形式（急性或突然起病、慢性或隱匿起?。?、臨床表現(xiàn)（包括各認知領域損害的癥狀）、進展方式診斷及治療的經過及轉歸、是否對患者的日常生活能力和社會功能產生影響及其程度。

（2）既往史：詢問患者腦血管病的危險因素，包括高血壓病史、糖尿病史、高脂血癥史和高同型半胱氨酸血癥史等及其干預情況；卒中病史、卒中次數、卒中與認知障礙的關系及其治療情況；詢問其他與認知障礙相關的疾病或病史以便與血管性疾病以 外的因素導致的認知障礙進行鑒別。

（3）個人史：詢問患者生活起居的規(guī)律、是否有吸煙和酗酒等不良嗜好及其具體情況、飲食習慣及運動清況等。女性患者除記錄月經史和生育史外，還需詢問避孕藥的使用清況。

（4）家族史：詢問患者的家族成員是否有腦血管病的危險因素、卒中史、認知障礙（包括輕度認知障礙和癡呆）史及其具體診 斷及治療清況。

3. 體格檢查

（1）一般體檢：進行血壓、心臟及外周血管等檢查，尋找腦血管病的危險因素。此外，還應注意檢查可能導致認知功能障礙的其他相關疾病的體征。

（2）神經系統(tǒng)體檢：尋找支持腦血管病的局灶性體征，包括失語、構音障礙、中樞性面癱及舌癱、肢體癱瘓、感覺障礙及病 理征等。腦小血管病導致的皮質下白質病變和腔隙性腦梗死等可 使患者出現(xiàn)假性球麻痹，表現(xiàn)為吞咽困難、飲水嗆咳、強哭及強 笑等癥狀，查體可發(fā)現(xiàn)雙側軟聘上抬力弱、咽反射活躍及病理征 陽性等。

患者還可表現(xiàn)為帕金森綜合征，查體可見雙側對稱的運動遲緩、肌張力增高及步態(tài)異常，以雙下肢突出。然而，部分患者早期局灶性體征可不明顯。此外，應注意頤葉內側、額葉背外側及丘腦背內側核的卒中可僅引起認知功能障礙而不表現(xiàn)出神經 系統(tǒng)的局灶性體征。

三. VCI 的神經心理學評價

神經心理學測試可以對各認知域受損及其嚴重程度作出客觀評價，為制定治療和照護計劃提供參考，可作為監(jiān)測藥物療效的手段，可用來評價疾病的轉歸，因此，神經心理學測試在 VCI 的診治中不可或缺。

VCI 在病因、病理、臨床癥狀及影像學等多方面存在明顯的異質性，不同類型及部位的病灶導致認知功能障礙的神經心理學特征存在差異，部分 VCI 患者的認知功能損害以執(zhí)行功能受損突出，而記憶力相對保留；部分 VCI 患者表現(xiàn)為多認知領域障礙，記憶力亦明顯受損 [6-7]' 因此，應對 VCI 患者進行全面的神經 心理學評價，以盡早識別和診斷 VCI， 及時進行治療。

1. 認知功能

（1）篩查量表：用于認知功能的篩查，具有耗時少、簡便易行的特點，主要包括簡易精神狀況檢查 （Minimum Mental State Examination，MMSE） 量表、蒙特利爾認知評估 （Montreal Cognitive Assessment，MoCA） 量表，MoCA 量表比 MMSE 量表更能識別輕微的認知功能障礙，但尚未在中國建立常模和檢測信效度。

（2）各認知領域評價量表：

a. 記憶：Rey 聽覺詞語學習測驗、California 詞語學習測驗及韋氏記憶量表邏輯記憶分測驗等。

b. 注意力 / 執(zhí)行功能：語義分類流暢性測驗、數字符號測驗、數字廣度測驗、連線測驗及 Stroop 色詞測驗等。

c. 視空間結構功能：韋氏智力量表積木測驗、畫鐘測驗、臨摹交叉五邊形或立方體及 Rey 復雜圖形測驗等。

d. 語言：詞語流暢性測驗、Boston 命名測驗及漢語失語成套測驗等。

應采用適合國人的測驗對 VCI 患者進行記憶力、注意力 / 執(zhí)行功能、視空間結構功能及語言等多個認知域的評價。詞語學習測驗對于記憶力、語義分類流暢性測驗和數字符號測驗對于注意力 / 執(zhí)行功能、積木測驗對于視空間結構功能的評價較敏感，對于識別 VCI 具有很好的敏感度和特異度，且對認知功能障礙很輕 （ MMSE≥28 分）的患者仍具有很好的判別能力，可用于我國 VCI 患者的認知功能評價。

2. 精神行為癥狀

（1）情緒：漢密爾頓抑郁量表、漢密爾頓焦慮量表。

（2）淡漠：改良淡漠量表。

（3）精神行為：神經精神癥狀問卷。

3. 日常生活能力和社會功能

（1）日常生活能力：日常生活能力量表，評價基本的日常生活能力和復雜的工具性日常生活能力。

（2）社會功能：社會功能調查表。

4. 鑒別量表

Bachinski 缺血量表用于和阿爾茨海默病 （Alzheimer disease，AD） 鑒別。

四. 實驗室檢查

實驗室檢查可幫助尋找 VCI 的危險因素、并排除其他導致認知障礙的原因，有助于 VCI 的病因診斷和鑒別診斷。

1. 血液檢測

（1）ふ VCI 的危險因素：檢測血糖、血脂、血同型半胱氨 酸、凝血功能及抗心磷脂抗體等。

（2）排除其他導致認知功能障礙的原因：檢測電解質、肝腎 功能、維生素 B12、甲狀腺素、梅毒血清學、人類免疫缺陷病毒 及伯氏舒螺旋體等。

2. 腦脊液檢測

當懷疑神經變性疾病 AD 或需與 AD 鑒別時，可檢測腦脊液中總 tau（total tau，T-tau）、過度磷酸化 tau （phosphrelated tau， P-tau） ？和 β 淀粉樣蛋白 （β？amyloid，A β）42 的水平。

五. 神經影像學檢查

神經影像學對提供 VCI 的病變證據、對 VCI 進行分型診斷及與其他原因導致的認知障礙進行鑒別發(fā)揮重要作用。

1. 頭 MRI

對首次就診的患者均應進行腦結構影像檢查，首選頭 MRI，序列包括 T1 WI、T2WI、DWI、FLAIR、海馬相和磁敏感加權成 像 ？（SWI ）。

（1）提供支持 VCI 病變的影像學證據：包括卒中的部位、病灶的體積、白質病變的程度、海馬體積及腦內微出血等 。MRI 對腦小血管病變，如多發(fā)腔隙性腦梗死及腦臼質病變等較 CT 敏感，對于腦白質病變的患者建議用半定量的 Fazekas 量表對腦白 質疏松的程度進行評價。

（2）有助于對 VCI 進行分型診斷：血管危險因素相關性 VCI 患 者腦內一般無明顯的病灶；對于缺血性 VCI，小血管病變可見多發(fā)腔隙性腦梗死及腦白質病變，大血管病變可見責任病灶。

（3）排除其他原因導致的認知功能障礙：包括腦腫瘤、顱內感染及正常顱壓腦積水等。

2. 頭 CT

在沒有條件做 MRI 的醫(yī)院，應對患者進行頭 CT 檢查，可發(fā)現(xiàn)腦萎縮及腦室擴大，排除腦內其他潛在的病變。頭 CT 對腔隙性 腦梗死及白質病變不如 MRI 敏感。

六. VCI 的診斷

2011 年，中華醫(yī)學會神經病學分會癡呆與認知障礙學組在？VCI 病因分類的基礎上提出了 VCI 及其分類診斷標準。

1. VCI 診斷的三個核心要素

（1）認知功能障礙

患者主訴或由知清者報告患者存在認知功能損害，并且客觀檢查提示患者存在認知功能損害的證據，和（或）客觀檢查證實患 者的認知功能較以前減退。

（2） 血管因素

血管因素包括腦血管病的危險因素、卒中病史、神經系統(tǒng)局灶性體征及神經影像學提供的腦血管病的證據，以上各項不一定同時具備。

（3）認知功能障礙與血管因素存在因果關系

通過詢問病史、體格檢查、實驗室檢測和影像學檢查明確患者的認知功能障礙與血管因素之間存在因果關系，并除外其他原因導致認知功能障礙。

2. VCI 的病因分類診斷？

（1）危險因素相關性 VCI

a. 有長期腦血管病的危險因素，包括高血壓病、糖尿病、高脂血癥及高同型半胱氨酸血癥等。

b. 無明確的卒中病史。

c. ？影像學無明顯的血管病灶：關鍵部位無血管病灶，非關鍵部位 >1cm 的血管病灶≤3 個。

（2）缺血性 VCI

a. 大血管性

有明確的卒中病史；認知功能障礙相對急性出現(xiàn)，或呈階梯樣進展；認知功能障礙與卒中之間存在明確的因果關系及時間關系；神經影像學顯示大腦皮質或皮質下病灶的直徑 >1.5 cm。

b. 小血管性

有或無明確的卒中病史；認知功能障礙相對緩慢出現(xiàn)；神經影像學顯示多發(fā)腔隙性腦梗死或廣泛白質病變，或兩者兼而有之。

c. 低灌注性

存在導致腦低灌注的病因：腦動脈狹窄、心臟驟停、急性 心肌梗死、失血性休克及降壓藥服用過量等；認知功能障礙與低灌注事件之間存在明確的因果關系及時間關系。

（3）出血性 VCI

a. 有明確的腦出血病史：腦實質出血、蛛網膜下腔出血及硬膜下血腫等。

b. 認知功能障礙與腦出血之間存在明確的因果關系及時間關系

c. 急性期神經影像學顯示相關部位存在腦出血。

（4）其他腦血管病性 VCI

a. 除上述以外的腦血管病變：腦靜脈竇血栓形成、腦動靜脈畸形等。

b. 認知功能障礙與腦血管病變之間存在明確的因果關系及時間關系。

c. 神經影像學顯示相應的病灶。

（5）腦血管病合并 AD

a.？腦血管病伴 AD

患者首先有腦血管病的病史，在發(fā)病后一段時間內逐漸出 現(xiàn)以情景記憶損害為核心癥狀的認知功能障礙，記憶障礙不符合血管病變導致的記憶障礙的特點。

神經影像學顯示腦血管病的證據，同時亦顯示海馬和內側 頤葉萎縮。

患者發(fā)病年齡大，有 AD 家族史則支持診斷。

腦脊液 T-tau 和 P-tau 的水平升高、A β 42 的水平降低支持 診斷。

b. AD 伴腦血管病

患者首先緩慢起病，逐漸進展，表現(xiàn)為以情景記憶損害為核心癥狀的認知功能障礙；在病程中又發(fā)生了腦血管病，使患者巳存在的認知功能障礙進一步加重。

神經影像學顯示海馬和內側頤葉萎縮，同時亦顯示本次腦血管病的證據。

患者發(fā)病年齡大，有 AD 家族史則支持診斷。

腦脊液 T-tau 和 P-tau 的水平升高、A？β 42 的水平降低支持診斷。

3. VCI 的程度診斷

（1）VCIND：患者基本的日常生活能力沒有受損，復雜的工具性日常生活能力可輕微受損，但未達到癡呆的診斷標準。《美 國精神障礙診斷與統(tǒng)計手冊》第 V 版 （Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders，5th edition，DSM-V） 確定了輕度血管性認知障礙（即 VCIND） 的診斷標準（見附錄）。

（2）VaD：患者的認知功能障礙明顯損害其日常生活能力、 職業(yè)或社交能力，符合癡呆的診斷標準。目前，已有 4 個國際廣泛使用的 VaD 診斷標準，包括美國加利福尼亞州 AD 診斷和治療中心 （ Alzheimer's Disease Diagnostic and Treatment Centers，ADDTC）、國際疾病分類第 10 修訂版 （ International Classification of Diseases， 10th revision，ICD-10）、美國國立神經系統(tǒng)疾病和卒中研究所與瑞士神經科學研究國際協(xié)會 （ National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Association Internationale pour la Recherch e et l'Enseignement en N eurosciences， NINDS- AIREN） 及 DSMV 的重度血管性認知障礙（即血管性癡呆）的診斷標準（見附錄）。

第二部分 VCI 的治療指導規(guī)范

一. VCI 的預防

1. 一級預防

腦血管病及其危險因素均為 VCI 的重要原因，控制腦血管病的危險因素可減少腦血管病的發(fā)生，是 VCI 一級預防的關鍵。

（1）高血壓：高血壓與癡呆的發(fā)生有關，降壓治療可降低 VaD 的發(fā)生風險，降低癡呆的發(fā)病率。輕度降壓（降低幅度

（2）糖尿?。禾悄虿〖捌湟鸬哪X血管病增加 VaD 的風險中年期較老年期患糖尿病更易出現(xiàn) VaD[21l?？刂蒲强蓽p少大血 管病變（如非致死性卒中）和小血管病變（如多發(fā)腔隙性腦梗死和臼 質病變）的發(fā)生，有益于預防 VCI。

（3）高脂血癥：中年高膽固醇血癥與認知功能障礙有關，他汀類藥物可通過減少腦血管病的發(fā)生而防止認知功能的下降。應 對中年高膽固醇血癥患者進行降脂治療，改善認知功能或防止認知功能下降，從而預防 VCI。

2. 二級預防

二級預防是對于已出現(xiàn)卒中或 VCI 的患者進行血管危險因 素的干預，防止卒中復發(fā)，從而預防 VCI 的發(fā)生或減緩 VCI 的進 展。降壓治療可通過預防卒中的發(fā)生而減少與復發(fā)性卒中相關的認知功能障礙和癡呆的發(fā)生。因此，對于伴有高血壓的腦血管 病或 VCI 的患者應積極控制血壓，并同時對其他血管危險因素進行干預，防止卒中復發(fā)，減輕或延緩 VCI 的進展。

二. VCI 的治療

1. 病因治療

預防和治療腦血管病及其危險因素是治療 VCI 最根本的方法，包括抗血小板聚集、控制血壓、血糖及血脂等。

2. 認知癥狀的治療

（1）VCIND：目前尚無膽堿酣酶抑制劑和美金剛治療 VClND 的隨機、雙盲、安慰劑對照的臨床試驗。

（2）VaD：

a. 膽堿酣酶抑制劑： VaD 患者腦內乙酰膽堿能通路受到破壞，乙酰膽堿的水平降低，為膽堿酣酶抑制劑治療 VaD 提供了神經生化基礎。膽堿酷酶抑制劑可用于治療輕中度 VaD， 多奈齊及卡巴拉汀對 VaD 患者的認知功能障礙具有改善作用， 并且多奈齊 （10 mg/d） 可改善 VaD 患者的行為癥狀和日常功能。石杉堿甲是一種從石杉科植物千層塔中提取的生物堿，對膽堿酣酶 具有抑制作用，然而，僅有小規(guī)模的臨床試驗表明其治療 VaD 有效，因此，需大規(guī)模、多中心、隨機對照臨床試驗得出結論。

b. N- 甲基 -D- 天冬氨酸 （N-Methyl-D-Aspartic acid，NMDA） 受體拮抗劑： NMDA 受體拮抗劑美金剛可改善輕中度 VaD 患者的認知功能障礙。

c. 其他藥物：鈣離子拮抗劑尼莫地平治療 VaD 的臨床研究較 少，治療 VaD 的有效證據不足。

d. 中成藥：銀杏制劑可改善 VaD 患者的J知功能，但不能提 高其日常生活能力 。健腦益智顆?？筛纳戚p-中度 VaD 患者的 認知功能，但療效評價指標不完善。因此，中成藥治療 VaD 可能有效，但尚需探索。

3. 精神行為癥狀的治療

（1） VCIND：VCIND 患者的精神行為癥狀少見，程度較輕， 首選非藥物治療，包括心理疏導和勸慰、凋整周圍環(huán)境、音樂療 法及行為治療等，可減輕患者的精神行為癥狀。

（2）VaD：VaD 患者的精神行為癥狀多見，程度較重，表現(xiàn)多樣，包括抑郁、焦慮、淡漠、幻覺、妄想、激越、睡眠倒錯、沖 動及攻擊行為等。如果癥狀使患者痛苦、或使患者或他人處于危險之中，則應進行藥物治療，分為二步：

a. 對 VaD 患者精神行為癥狀的藥物治療首先使用抗癡呆藥物，如膽堿酣酶抑制劑和 NMDA 受體拈抗劑，其在改善 VaD 患者 認知功能障礙的同時，還改善精神行為癥狀。

b. 當精神行為癥狀進一步加重，膽堿酣酶抑制劑和 NMDA 受 體拈抗劑不能奏效時，可短期使用非典型抗精神病藥物。奧氮平 和利培酮可改善癡呆患者的精神行為癥狀阿立哌唑對癡呆患者的精神行為癥狀也有一定的改善作用。應注意非典型抗精神病藥物可增加患者腦血管病和死亡的風險 。因此，對于精神行為癥狀應首先使用抗癡呆藥物，非典型抗精神病藥物作為二線藥物短期使用。

篇7

關鍵詞：血液透析；精神神經障礙；臨床分析

血液透析患者出現(xiàn)神經精神障礙往往提示其病情加重，預后差?，F(xiàn)將我院自2006年～2014年血液透析患者出現(xiàn)神經精神障礙的45例病例進行回顧性分析，以提高認識，探討其特征及病因，及早采取預防措施，同時給予正確治療，以降低其死亡率。

1 資料與方法

1.1一般資料 45例患者中男28例，女17例；年齡22～78歲，平均年齡57歲；透析齡2個月～8年。導致尿毒癥的原發(fā)疾病為：慢性腎小球腎炎15例，糖尿病腎病8例，高血壓腎透析病9例，多囊腎5例，梗阻性腎病4例，痛風性腎病2例，狼瘡性腎炎2例。均符合慢性腎功能衰竭尿毒癥診斷標準，且既往無精神、神經病病史，并排除肺性腦病、高滲性昏迷及低血糖昏迷等；在腎功能衰竭期間出現(xiàn)有精神、神經癥狀。

1.2方法 采取費森尤斯透析機，使用碳酸氫鹽透析液，聚砜膜中空纖維透析器，透析頻率2～3次/w，維持性血液透析時間為4 h/次，血流量為150～250 ml/min，透析液流量為500ml/min，全身肝素化抗凝或無肝素透析。

1.3臨床癥狀 意識障礙12例，表現(xiàn)有嗜睡、昏睡、昏迷；精神障礙23例，表現(xiàn)為精神異常、認知障礙、抑郁或亢奮、煩躁不安、胡言亂語、失眠等；偏癱型6例；抽搐型10例，表現(xiàn)為癲癇大發(fā)作、小發(fā)作，多部位肌肉痙攣，手足震顫，頭部抖動等；頭痛7例。

1.4神經精神癥狀出現(xiàn)的時間 入院前出現(xiàn)神經精神癥狀15例，入院后出現(xiàn)神經精神癥狀30例。

1.5分類 腦血管意外8例、韋尼克腦病10例、透析失衡綜合征5例、尿毒癥腦病3例、抗生素腦病15例、反應性精神病4例。

2 結果

除合并腦血管意外患者，其他患者神經精神癥狀持續(xù)時間為1～7 d不等，平均3.5 d。治愈44例，因經濟原因拒絕繼續(xù)治療死亡1例，腦血管意外遺留后遺癥者2例。6例腦出血患者，5例在診斷腦出血后，開始行無肝素透析，3次/w，1例予以床旁血濾，1次/d，均予甘油果糖脫水及對癥支持治療，其中死亡1例，遺留后遺癥2例。2例腦梗死患者均予以低分子肝素抗凝及予以改善腦循環(huán)等對癥治療。10例韋尼克腦病病例，均予以補充維生素B族后，2～4 d癥狀開始減輕，4～7 d癥狀完全緩解。15例抗生素腦病患者，經過加強透析聯(lián)合血液灌流治療后，2～5 d開始減輕癥狀，7～10 d癥狀完全消失。5例失衡綜合征患者均在透析中或透析后數小時出現(xiàn)癥狀，靜脈注射高滲葡萄糖20～40ml后，癥狀嚴重后予以甘露醇125ml靜滴以減輕腦水腫后癥狀緩解，無死亡患者；其中2例患者出現(xiàn)于2006年～2007年，因經濟原因，采取1次/w血液透析，出現(xiàn)癥狀后增加透析次數至2次/w，2～3 w癥狀緩解。1例患者為2次/w血透且飲食不規(guī)則，透前血肌酐長期在1700 umol/L以上，經加強透析并改善飲食后癥狀緩解。4例反應性精神病患者均聯(lián)合精神科輔助診治，予以心理輔導及藥物治療后癥狀得到控制。

3 討論

慢性腎功能衰竭可以引起全身多臟器功能損害，而神經精神病變是慢性腎功能衰竭中的嚴重并發(fā)癥，眾多學者認為與多種因素引起的尿毒癥腦病有關[1]，傳統(tǒng)的治療強調針對原發(fā)病，認為充分透析一般可以改善和緩解癥狀，但臨床有相當一部分的患者在透析中出現(xiàn)神經精神障礙，且癥狀缺乏特異性，起病急，變化快，病情進展迅速，導致透析患者生活質量及生存率嚴重下降，故要求我們醫(yī)務人員需高度重視，現(xiàn)將資料中導致神經精神障礙的具體疾病因素予以分析。

3.1急性腦血管意外 終末期尿毒癥患者有潛在的血小板功能異常和凝血機制紊亂，加之血液透析患者有脂質代謝紊亂、動脈粥樣硬化，長期血液透析導致血管內膜損傷、透析應用肝素抗凝，均增加血透患者顱內出血的危險性。透析中血壓突然升高或降低，可觸發(fā)腦血管痙攣，會誘發(fā)腦梗死[2]。如果尿毒癥患者出現(xiàn)有神經精神障礙癥狀，尤其是合并有神經系統(tǒng)定位體征時，應及時行頭顱CT或MRI檢查，以明確是否有腦血管器質性病變，以避免延誤病情，導致不良后果。

3.2韋尼克腦病 韋尼克腦病是一種維生素B1缺乏引起的營養(yǎng)代謝性腦病，多見于飲酒過度、酒精中毒和存在營養(yǎng)不良的患者。維生素B1是葡萄糖代謝過程中必需的輔酶，也是神經系統(tǒng)細胞膜的重要成分[3]。血液透析可以清除維生素B1，透析患者如果丟失過多、攝入過少或某些病因如嘔吐、感染、輸注葡萄糖等使得機體對維生素B1需求量增多，均可造成透析患者出現(xiàn)韋尼克腦病。有時神志改變和昏迷可以是WE的唯一表現(xiàn)，極易誤診和漏診，該病在早期階段如果不能予以診斷及治療，腦損害則難以逆轉導致死亡。

3.3抗生素腦病 尿毒癥患者常合并感染，需應用抗生素治療，其中約有40%～45%的患者會聯(lián)合使用抗生素?；颊叱霈F(xiàn)有神經精神癥狀一般在抗生素使用后2～7 d不等，易導致出現(xiàn)神經精神癥狀的抗生素有青霉素類、頭孢菌素類、喹諾酮類、β-內酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類，其中第三、四代頭孢類抗生素，尤其以頭孢哌酮、頭孢他定多見，可能因為此類抗生素腎毒性小，常被醫(yī)師使用有關，但此類藥物主要經腎臟排泄，腎功能下降后藥物易蓄積，引起腦細胞中藥物濃度過高，通過各種機制影響中樞神經系統(tǒng)抑制性神經遞質作用。

3.4透析失衡綜合征 多見于初次透析及老年患者或透析時間間隔過長患者，主要原因是由于血液透析清除速度過快或初次透析時間過長，在血腦屏障作用下，患者血液中毒素快速減少，腦細胞內的毒素下降較慢，從而形成腦細胞內高滲透壓，導致腦水腫?？杀憩F(xiàn)為頭痛、惡心、血壓升高、煩躁不安、胡言亂語、抽搐、昏迷等。預防透析失衡的方法可充分誘導透析、增加透析頻率、降低血流量及透析液流量等。

3.5尿毒癥腦病 多見于透析時間間隔過長或不注意飲食，長期血肌酐在1500 umol/L以上的透析不充分患者。由于血中毒素的長期大量積聚，導致水、電解質、酸堿平衡紊亂，腦內毛細血管通透性增加引起神經細胞與膠質細胞膜特異性改變，大腦血液循環(huán)出現(xiàn)障礙，腦內毒性物質大量蓄積，從而影響腦代謝，導致腦功能減退。早期表現(xiàn)為疲勞、乏力、頭痛、頭暈、理解力和記憶力減退等，進一步發(fā)展出現(xiàn)煩躁不安、肌肉顫動、幻覺，嚴重者還會出現(xiàn)嗜睡、昏迷及死亡。

3.6反應性精神病 此類疾病屬于心理性精神病范疇，主因血液透析患者長期受死亡威脅、生活限制及經濟困難、被迫治療等原因給其沉重的精神壓力，特別是有腎移植史的患者，可產生種種精神障礙的表現(xiàn)[4]，對于此類患者應加強心理干預，輔以恰當藥物治療往往可以收到理想的效果。

綜上所述，血液透析患者出現(xiàn)神經精神癥鈑攵嘀忠蛩賾泄兀其中常見的原因有抗生素腦病及韋尼克腦病，如能及時發(fā)現(xiàn)并干預，治療效果較為肯定；合并腦出血的患者預后較差，需要提前進行預防；失衡綜合征患者如能正確誘導透析，可避免發(fā)生；精神病患者需結合心理干預及輔助相關藥物。因此需要我們臨床工作者加強對于疾病的認識，規(guī)范血液凈化的操作。只有根據血液透析患者出現(xiàn)神經精神障礙的原因，采取不同方法進行救治，并提前進行預防才能有效的降低疾病的發(fā)生幾率，改善患者生活質量，提高長期生存率。

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篇8

【關鍵詞】 癲癇； 精神障礙； 精神病學

癲癇所致精神障礙是在癲癇基礎上出現(xiàn)的一組以感知覺、情感活動、認知功能、精神運動等異常改變的繼發(fā)性精神病，由于其發(fā)病的基礎在于大腦皮層異常發(fā)電所引發(fā)的癲癇，因此受累及部位及病理生理改變的不同可出現(xiàn)不同臨床癥狀，統(tǒng)計表明，約有1/3的癲癇患者伴有精神障礙癥狀[1]。本文對本院2011年5月-2012年6月診治的80例癲癇性精神障礙患者進行回顧性分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2011年5月-2012年6月診斷為癲癇性精神障礙的患者共80例，符合中國精神障礙分類和診斷標準第3版（CCMD-3）對癲癇性精神障礙的診斷標準，既往存在癲癇發(fā)作病史，以精神病性癥狀為特征，病程持續(xù)，所有患者入院后均進行過腦電圖檢及頭顱CT掃描檢查。其中男51例，女29例，平均年齡（29.3±18.7）歲，原發(fā)性癲癇67例（83.75%），繼發(fā)性癲癇13例（16.25%），其中包括因顱腦損傷7例，腦炎5例，中毒性腦病1例。原發(fā)性癲癇病例中有精神病家族史者53例（79.1%），繼發(fā)性癲癇病例中有精神病家族史者5例（38.5%）。

1.2 方法 采用回顧性研究方法，對所有患者臨床治療進行數據統(tǒng)計分析。

2 結果

2.1 癲癇臨床表現(xiàn)分型 所有患者中，單純部分性發(fā)作47例（58.75%），單純部分性發(fā)作繼發(fā)全面性發(fā)作6例（7.5%），復雜部分性發(fā)作10例（12.5%），全面強直陣攣發(fā)作17例（21.25%）。

2.2 精神癥狀出現(xiàn)時間 精神癥狀出現(xiàn)距離癲癇發(fā)作最短者為4個月，最長者18年，以5年作為時間段進行統(tǒng)計，5年以內出現(xiàn)精神癥狀者24例，6～10年內出現(xiàn)精神癥狀者15例，11～15年之內出現(xiàn)精神癥狀者21例，16～20年之內出現(xiàn)精神癥狀者20例。

2.3 腦電圖及腦CT掃描結果 所有患者中存在腦電圖異常者71例（88.75%），以顳葉局限性癇性放電為特征者24例，局限性慢波26例，彌漫陣發(fā)性慢波21例，正常者9例（11.25%）；CT掃描結果異常者55例（68.75%），未見異常者25例（31.25%）。

2.4 癲癇性精神障礙的分型 癲癇性精神病47例（58.75%），癲癇性人格改變17例（21.25%），癲癇性情感障礙10例（12.5%），癲癇性癡呆6例（7.5%）。

2.5 治療及療效 所有患者給予抗癲癇藥物合并小劑量抗精神病藥物治療，抗癲癇藥物按照個體化治療方案進行選擇，根據患者癲癇發(fā)作類型及腦電圖顯示結果有所區(qū)別，抗癲癇藥物以卡馬西平治療為主者65例（81.25%），丙戊酸鈉治療為主者8例，苯妥英鈉治療為主者7例，抗精神病藥物以氟哌啶醇治療為主者56例，以奮乃靜治療為主者13例，以利培酮治療為主者11例（13.75%%）。按療程治療結束后，出院結果評定痊愈者43例（53.75%），好轉者17例（21.25%），進步者16例（20%），無效者4例（5%）。

3 討論

癲癇是由大腦神經元局灶性或廣泛性異常放電所導致的腦部疾病，癲癇發(fā)作的患者有約1/3的伴有精神障礙的表現(xiàn)，這類與癲癇發(fā)作有相關性的精神疾病被稱為癲癇性精神障礙，由于癲癇發(fā)作時異常放電形式病理生理改變的不同，因此癲癇性精神障礙的癥狀表現(xiàn)也多種多樣。癲癇的異常放電相關假說較多，目前較為認可的學說包括細胞膜電位離子異常學說，以及腦神經遞質紊亂學說兩種，其中腦神經遞質紊亂學說相對更容易接受，即認為興奮性氨基酸神經介質如谷氨酸等同抑制性氨基酸神經介質如γ-氨基丁酸等之間平衡紊亂，造成腦神經元活動異常，過度放電而出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)[2]。

有研究認為癲癇發(fā)作同精神障礙兩者之間存在著明顯的因果關系，且癲癇病程長短、發(fā)作頻率快慢、間歇期長短同精神障礙的發(fā)生率及病情嚴重程度密切相關，這主要是由于造成腦缺氧的幾率決定腦器質性損害的嚴重程度，進而決定精神障礙的發(fā)生發(fā)展[3]。目前，多數學者認為癲癇性精神障礙的出現(xiàn)屬于繼發(fā)過程，主要病變在于顳葉功能失調，該部位功能出現(xiàn)障礙后在早期及間歇期表現(xiàn)為癲癇發(fā)作，而后期則可以出現(xiàn)精神病性表現(xiàn)。尤其是顳葉邊緣系統(tǒng)的神經元電活動紊亂，達到頂峰時可表現(xiàn)為癇性抽動，在發(fā)作間歇期神經元電活動繼續(xù)紊亂，后期則對精神活動產生影響，進而發(fā)展為精神障礙。有研究發(fā)現(xiàn)癲癇患者腦電圖以顳葉異常為主，存在顳葉、顳額、顳枕等部位局限性尖波、棘波，部分性癲癇伴發(fā)精神障礙率較高，顳葉異常多見[4]。本研究中由腦電圖檢查顯示異常率達88.75%，以顳葉異常為主，同上述研究報道較一致。國內報道指出癲癇性精神障礙的原發(fā)癲癇發(fā)作類型以部分性發(fā)作為主約60%，本研究中以單純部分性發(fā)作患者為58.75%，與上述報道基本符合。但對于癲癇性精神障礙是否都以顳葉癲癇為主導，也存在不同的看法，國內外有研究發(fā)現(xiàn)全身性強直痙攣發(fā)作為主者亦占有不低的比例[5]，對以顳葉發(fā)作為主的觀點形成了挑戰(zhàn)，今后需要擴大樣本深入探討。有研究認為癲癇患者伴發(fā)的精神障礙同大腦優(yōu)勢半球的疾病有關，而非優(yōu)勢半球出現(xiàn)病變則與抑郁狀態(tài)相關度較高。在癲癇所致精神障礙的患者中，主要的臨床癥狀表現(xiàn)在思維、情感、感知覺、行為、認知、人格等方面的異常改變，同精神分裂癥的某些臨床癥狀具有很高的相似性，因此臨床誤診率較高[6]，若未進行癲癇家族史調查或腦電圖或CT檢查，更不容易發(fā)現(xiàn)。既往有學者發(fā)現(xiàn)所治療的癲癇性精神障礙患者在首次發(fā)病時有65%被誤診為精神分裂癥，反映出該種精神障礙的復雜性、多樣性及隱秘性[7]。

癲癇性精神障礙的病程及臨床癥狀有明顯特征性表現(xiàn)，其癥狀表現(xiàn)多種多樣，精神癥狀界定較難，且患者異常行為多具有突發(fā)突止特點，沖動型明顯，動機不明，目的難料，不計后果，造成損傷或損失后往往感到后悔；多數患者情感反應良好，間歇期自知力較好，僅有少數可出現(xiàn)自知力缺失；此類患者病程表現(xiàn)不符合功能新精神障礙的診斷標準，由腦電圖及CT掃描表現(xiàn)可發(fā)現(xiàn)大多數異常；某些患者在發(fā)病后出現(xiàn)人格改變，但占有比例相對較少，按照功能性精神障礙入院后，給予抗精神病類藥物并不能使癥狀有效緩解；以上臨床癥狀特征是癲癇性精神障礙的主要表現(xiàn)形式，在診斷時可進行參考[8]。另外癲癇性精神障礙的妄想、幻覺等思維感知癥狀可出現(xiàn)明顯異常，故有學者認為將此類患者命名為癲癇妄想/幻覺綜合征似乎更顯準確，有研究發(fā)現(xiàn)在該類患者的精神癥狀中，發(fā)生頻率最高的包括沖動及攻擊行為、關系妄想、易激惹、幻聽和被害妄想，表明行為、思維異常在該癥中占有相當大的比例。本研究中癲癇性精神病分型以癲癇性精神病占有比例最大，其次為癲癇性人格改變，癲癇性情感障礙和癲癇性癡呆，與伍光輝等[9]的研究稍有不同。

癲癇性精神障礙的治療應以抗癲癇藥物治療為基礎，單純使用抗精神病藥物治療無明顯效果。可根據患者發(fā)作形式及病程特點不同進行個性化選擇抗癲癇藥物，在此基礎上根據精神障礙的不同選擇不同的抗精神病藥物[10]。其中卡馬西平應用較為廣泛，其能夠對顳葉邊緣系統(tǒng)進行選擇性抑制，進而阻止該部位的異常電活動的發(fā)生，對于顳葉癲癇發(fā)作的發(fā)生發(fā)展具有良好效果，并可防止病程發(fā)展至后期精神障礙的出現(xiàn)。除抗癲癇藥物外，應當根據患者的精神癥狀表現(xiàn)，給予適量的抗精神病藥物治療，如本研究中給予氟哌啶醇、利培酮等，均可在控制癲癇發(fā)作的基礎上控制精神癥狀的出現(xiàn)。有研究表明，為控制癲癇所致精神障礙，單純使用抗癲癇藥物或采取加量方式治療，并不能取得良好效果，甚至可導致病情加重，聯(lián)合應用抗精神病藥物，效果更確切有效。本研究中采用抗癲癇藥物聯(lián)合抗精神病藥物治療方案進行，取得較好療效，其中痊愈者43例，占53.75%，好轉者17例，占21.25%，進步者16例，占20%，無效者僅4例占5%。不過本研究中選擇病例數量較少，且在治療過程中有2例患者未規(guī)則服藥，是造成無效者比例較高的主要原因，今后需要繼續(xù)擴大樣本，嚴格按照治療過程進行深入探討。本研究中所有患者均給予的藥物治療，對藥物敏感度較高，且未有情緒顯著異常及行為改變過于明顯者，因此未考慮應用電休克或無抽搐電休克治療方案，若在今后出現(xiàn)此類對藥物治療無效，精神癥狀較顯著如行為過激者可予以考慮。

總之，癲癇所致精神障礙患者精神癥狀表現(xiàn)同精神分裂癥類似，在臨床診斷中極易誤診，需要通過對其病程、家族史進行仔細詢問，完善腦電圖、腦CT檢查方可確診，治療上應當注重以給予個體化抗癲癇藥物為基礎，聯(lián)合應用抗精神病藥治療，才能提高癲癇所致精神障礙患者的診療率，改善患者預后。

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篇9

中圖分類號：R749.2 文獻標識碼:A 文章編號：1004-7484(2012)08-0240-02

軀體形式障礙，是一類以持久地擔心或相信各種軀體癥狀的優(yōu)勢觀念為特征的一組神經癥，這類患者多在綜合醫(yī)院就診。調查顯示，內科門診中40％以上軀體不適查無實據【1】，而僅有少部分診斷為其他功能性疾病，說明本病患病率不可忽視。本文對36例軀體形式障礙病例進行回顧性調查分析。報告如下：

1 對象和方法：

病例來自2006.9-2009.10本院心理科門診，（部分為呼吸、消化、心內科病人轉診），其中男性10例，女性26例，起病年齡26－66歲，平均年齡（39.5±6.2）歲。全部患者經查血常規(guī)、血電解質、心電圖、胸片、肝腎功能檢查，部分病人經胸部、頭顱CT，胃鏡等檢查，并采用焦慮自評量表（SAS）和抑郁量表(SDS)進行神經心理測評。

對患者發(fā)病年齡、起病因素、家族史、首診科室、臨床表現(xiàn)及治療情況進行分析，全部病例均符合CCMD3軀體形式障礙診斷標準，其中軀體化障礙31例，軀體形式自主神經紊亂3例，疑病癥2例，并排除相關疾病，如抑郁癥、焦慮癥、精神分裂癥等。

2 結果：

36例患者中有明顯起病誘因的29例，有精神疾病家族史的5例。既往以軀體不適在院內外不同科室門診診治的有26例，常因軀體疾病要求住院治療的15例，首次發(fā)病多就診于消化科、心內科、神經內科、呼吸科，泌尿科等，初次軀體化障礙發(fā)作到確診時間為6月－3年，平均（7.2±12.5）個月，病人均有失眠訴述，經焦慮自評量表（SAS）和抑郁量表(SDS)檢測，全部例存在不同程度的焦慮、抑郁癥狀。

發(fā)作時臨床表現(xiàn)多種多樣，首次發(fā)作時常誤認為胃炎、腸炎、冠心病、腦供血不足、自主神經紊亂等。同一患者可以有多系統(tǒng)不適癥狀，部分病人癥狀變化不定。其中表現(xiàn)為胃腸道不適的，如腹脹、惡心、呃逆、腹痛、腹瀉者23例次（65％）；表現(xiàn)為頭痛、背痛、胸痛、關節(jié)痛、肌肉跳痛及皮膚麻木感、蟻走感、瘙癢、燒灼感、刺痛、酸痛、冷熱感不適各占20例次（58％），表現(xiàn)為心悸、胸悶、氣短、頭昏、頭脹、失眠、腦鳴手抖等心腦血管不適、呼吸系統(tǒng)不適等占18例次（50％），表現(xiàn)為排尿困難或尿頻、生殖器及周圍不適各占4例次（12％），體檢、實驗室及某些特殊檢查均不能證明發(fā)生癥狀系相關器官或系統(tǒng)出現(xiàn)障礙所致。

36例患者均給予口服鹽酸帕羅西汀，每日早餐后10－30mg，酌情聯(lián)合阿普唑侖0.2-0.4mg 1/早，0.4－0.6mg 1/睡前，所有病例同時進行了積極的心理治療（認知療法及支持性心理治療），癥狀逐步緩解，收到較好效果。癥狀緩解3周逐漸停服阿普唑侖，8周后將鹽酸帕羅西汀酌情逐漸減量進行鞏固維持治療6個月，病情穩(wěn)定，基本無復發(fā)。

3 討論

軀體形式障礙是慢性疾病，經常變化的軀體癥狀，表現(xiàn)形式各種各樣，它們的共同之處是表現(xiàn)出醫(yī)學上無法或不能充分地用器質性疾病發(fā)作解釋的軀體癥狀。軀體形式障礙患者本身有某種情緒問題或心理障礙，但卻轉換為各種軀體癥狀表現(xiàn)出來，癥狀可涉及軀體的任何系統(tǒng)和器官，最常見的有心腦血管及呼吸道、胃腸道不適等，常存在焦慮和抑郁【4】。病人因這些癥狀深感痛苦，不斷就醫(yī)，盡管各種醫(yī)學檢查的正常結果和醫(yī)生反復合理的解釋，均不能打消患者的疑慮。

本組調查顯示，軀體形式障礙平均發(fā)病年齡為（39.5±6.2）歲，以女性為多見，這與有關研究一致【2】。可能與女性更易將負性情緒體驗以各種軀體不適表現(xiàn)出來有關。該組大多數病例首先就診于綜合醫(yī)院的其他?？圃\室，平均誤診（7.2±12.5）個月，往往在反復檢查、治療未見好轉時才轉到精神心理科。提示綜合醫(yī)院軀體形式障礙誤診率較高。因此對于在醫(yī)生及病人中普及心理衛(wèi)生知識，有待繼續(xù)加以足夠的重視【3】，。

軀體形式障礙患者本身以軀體不適為主訴，所以應注意客觀分析檢查治療結果，排除潛在性軀體疾病，建立良好的醫(yī)患關系，合理選擇藥物。調查結果顯示鹽酸帕羅西汀聯(lián)合阿普唑侖治療軀體形式障礙能迅速控制病情，減少發(fā)作，達到臨床治愈。因此在治療過程中應盡早服用抗焦慮、抗抑郁藥物治療并輔以認知行為療法和支持性心理治療。

總之，軀體形式障礙作為神經癥應當得到綜合醫(yī)院各科醫(yī)生的更多關注或重視，特別是除疑病癥外的幾個臨床分型，應盡量減少誤診、漏診。鹽酸帕羅西汀合并阿普唑侖及認知行為療法可迅速抑制癥狀，防止復發(fā)。

參考文獻

[1]沈魚邨.主編精神病學.第4版.北京:人民衛(wèi)生出版社.2003，475～478．

[2]孟凡強、崔玉華、沈魚邨，等．綜合治療軀體形式障礙臨床特點的初步研究[J]．中國心理衛(wèi)生雜志，1999.13:67～69．

篇10

湖南 楊××

答:系統(tǒng)性紅斑狼瘡較易發(fā)生精神障礙,有時精神障礙是其最常見的癥狀之一,其發(fā)生率約為17%～50%不等。甚至一些患者的臨床表現(xiàn),以精神障礙為主要癥狀。紅斑性狼瘡是以多種免疫調節(jié)功能障礙為特征,可累及多系統(tǒng)、多器官,具有多種自身抗體的自體免疫性疾病,是最為常見的結締組織疾病。其病變亦可侵犯精神神經系統(tǒng),紅斑性狼瘡所致的精神癥狀頗多且復雜,但并無特異性,大致可歸納為四類。

神經癥樣癥狀常出現(xiàn)在疾病早期或恢復期,可有頭痛、失眠、無力、記憶減退、焦慮、情緒不穩(wěn)、強迫觀念等類似神經癥癥狀。

精神分裂癥樣癥狀多見于慢性遷延病例,以幻覺或妄想狀態(tài)多見。幻覺多為幻聽,妄想內容常涉及被迫害、嫉妒、夸大等,也可出現(xiàn)被控制感、被洞悉體驗、非血統(tǒng)觀念(認為自己非父母親生)等。一些患者還可以表現(xiàn)為類似青春型精神分裂癥的興奮狀態(tài),語多雜亂、思維散漫、動作幼稚、行為紊亂、沖動、攻擊等癥狀。

情感性癥狀可表現(xiàn)為類躁狂狀態(tài)或抑郁焦慮綜合征,前者情緒高漲、語言增加、易于激惹和沖動;后者情緒低落、語言減少、思維遲緩、恐懼不安等。

腦器質性癥狀 常見于嚴重病例。急性期可出現(xiàn)各類定向障礙,時間、地點、人物感知失真,意識朦朧或混濁,以后可移行至譫妄或昏迷。后期可呈現(xiàn)出記憶力明顯減退、人格改變、智力缺損和癡呆癥狀。

上述各類精神癥狀常常重疊或交替出現(xiàn),或相互移行,波動性很大。此外,不少患者還會出現(xiàn)一些神經系統(tǒng)癥狀和體征,如痙攣發(fā)作、顱內壓增高、偏癱、失語以及腦電圖異常(漫波改變)等。

本病精神障礙發(fā)生的原因尚不清楚,可能與中樞神經系統(tǒng)免疫功能障礙,腦血管病變或腦實質細胞受到的繼發(fā)性損害有關。