導語：如何才能寫好一篇神經疾病的癥狀表現，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

關鍵詞：頸心綜合癥；頸椎??；心血管疾病

頸心綜合癥是頸椎病引發(fā)以胸部癥狀及心電圖變化為主要心血管系統(tǒng)疾病表現的綜合癥。該疾病應屬于頸椎病的范疇，是由于頸椎創(chuàng)傷或退行性病變等引起的心血管疾病的表現。臨床表現復雜多樣，特別是在頸部無任何疾病表現，或頸椎病壓迫脊神經、脊髓、椎動脈等的癥狀還沒有顯現情況下，臨床上極易誤診為心血管系統(tǒng)疾病。隨著臨床及基礎醫(yī)學研究的深入，發(fā)現頸心綜合癥的病例越來越多?，F將2005年～2013年7月在衛(wèi)生院收治17例頸心綜合癥患者的病例報告如下。

1臨床資料

男9例，女8例，年齡31～63歲，平均年齡為51.2歲，病程近3個月～13年。臨床表現復雜多樣，多以胸前區(qū)疼痛、胸悶不適、心慌氣短、左上肢酸麻等冠心病表現癥狀就診，伴有頭暈頭痛8例，面部多汗者6例，頸項僵硬者2例，耳鳴眼花者2例。所有患者3大常規(guī)，體溫、血壓、呼吸均正常。血糖、血脂、電解質檢查正常，排除器質性心臟疾病的發(fā)生，心電圖檢查可見ST段有不同程度降低者15例，T波地平或倒置者11例，室性早搏者5例，房性早搏者3例。頸椎X線正側位片及CT片顯示生理曲度變直者15例，反凸者1例，第5～7頸椎旋轉移位者11例，前后移位者3例，寰樞椎旋轉移位和前后移位者各1例，頸椎椎體骨質增生者2例。

2典型病例

患者33歲，女性，按摩師。因發(fā)作性胸悶、氣短10年為主訴在縣級醫(yī)院就診入院，勞累或情緒激動時癥狀加重，既往不吸煙不飲酒，血壓、血糖、電解質檢查均正常，心電圖示ST段降低，T波低平，超聲心動圖正常，給以降低心肌耗氧、擴冠、抗血小板等治療，效果不佳，后入地級市三甲醫(yī)院行冠脈造影檢查，未見異常。近2年來又以胸悶氣短及雙上肢麻木入院，結合患者經常低頭工作特點及既往病史，做頸椎X線檢查，顯示生理曲度變直，第5頸椎反凸，后做CT檢查進一步顯示第4～5頸椎之間椎間盤輕度膨出，診斷為頸椎病，頸心綜合癥，頸椎間盤突出。按頸椎病進行綜合治療，癥狀明顯改善。

3討論

頸椎病是臨床上的常見病及多發(fā)病，以中老年多見，由于頸椎間盤退行性改變引起頸椎失穩(wěn)、進行性骨贅形成，壓迫和刺激鄰近組織而引起一系列癥狀。臨床上按其壓迫和刺激的鄰近組織可分為脊髓型、神經根型、椎動脈型、交感神經型及混合型五型[1]。如果在頸椎病的表現中，患者除有典型的頸椎病的表現外，還伴有胸悶氣短、胸前區(qū)疼痛等心血管疾病的表現，此即為頸心綜合癥[2]。在本組病例中患者表現具有心血管疾病的癥狀，通過X線或CT檢查確診為頸心綜合癥。

從病例中觀察到的臨床表現，結合X線或CT檢查，是由于頸椎骨贅或頸椎椎間盤等組織病變刺激或者是頸椎的旋轉、移位等壓迫交感神經所引起的。頸部的交感神經主要為位于頸椎橫突前方、椎體兩側的交感干的頸段，交感干由交感神經節(jié)及節(jié)間支組成的串珠狀結構。頸段交感干一般每側有3～4個交感神經節(jié)，多者可達6個，分別稱頸上、頸中、頸下神經節(jié)。頸上神經節(jié)呈梭形，最大，位于第1～3頸椎橫突前方；頸中神經節(jié)最小，可缺如，多者達3個，位于第6頸椎橫突前方；頸下神經節(jié)位于第7頸椎橫突根部的前方，椎動脈起始處的后方，可與第1胸神經節(jié)合并成頸胸神經節(jié)。頸部交感神經節(jié)主要接受來自脊髓胸1～6節(jié)段中間外側核發(fā)出的節(jié)前纖維。由交感神經節(jié)發(fā)出的節(jié)后纖維去向有4種：①經灰交通支走行于8對頸神經至頭頸和上肢的血管、汗腺及豎毛肌等；②至鄰近的動脈，伴隨動脈的分支至頭頸的血管、腺體、豎毛肌及瞳孔開大??；③發(fā)出咽支進入咽壁；④頸部3對交感神經節(jié)分別發(fā)出頸上、頸中、頸下心神經，形成心叢至心臟。當交感神經興奮時，可具有心跳加快，血壓升高，瞳孔散大，支氣管舒張，胃腸蠕動減弱，膀胱肌肉松弛，唾液分泌減少，汗腺分泌汗液，立毛肌收縮等機體代謝加強、能量消耗加快的表現[3]。頸椎病發(fā)生時，椎間盤退行性病變、骨贅、頸椎生理曲度變直、頸椎的移位、旋轉等可刺激走行于頸段交感干內的交感神經節(jié)前纖維或交感神經節(jié)、交感神經節(jié)后纖維，使交感神經在刺激的作用下功能興奮或抑制，對心血管系統(tǒng)的調節(jié)可表現出血壓上升或下降，心率加快或減慢等，患者可表現出如胸前區(qū)疼痛、胸悶不適、心慌氣短、左上肢酸麻等，同時也可以出現頭暈頭痛、耳鳴眼花、面部多汗等表 現[2]。

頸椎病的表現復雜多樣。頸心綜合癥的表現既具有心血管疾病的癥狀，又具有頸椎病的表現，但頸椎病的表現可以不典型。若患者只有心血管疾病的表現，在診斷上容易誤診；若患者頸椎病和心絞痛等心血管疾病并存，表現上也更復雜[4-8]。本組病例中的典型病例開始發(fā)病時即是以心血管疾病的表現入院而誤診，治療未見好轉，后輾轉幾家醫(yī)院就診，直至患者出現頸椎病典型表現才確診，按頸椎病治療方案處理患者病情好轉。因此，頸心綜合癥的診斷更需謹慎小心。

參考文獻：

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篇2

【關鍵詞】 鑒別診斷顱內靜脈竇血栓形成眼科疾病

【中圖分類號】R246 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484(2010)01-00-01

顱內靜脈竇血栓形成是一種特殊類型腦血管疾病,由于該病癥狀不典型常易誤診而延誤診治。特別是當該疾病的眼部表現比較突出時,許多患者因此而首先就診于眼科。在臨床日常工作中,眼科醫(yī)生也經常被邀參加神經內科的會診、病例討論、搶救病人等工作。因此只有掌握該類疾病的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律,才能為神經內科提供有價值的診斷和鑒別診斷依據,并且減少該類疾病因診斷和治療上的延誤而造成嚴重后果。

1 顱內靜脈竇的應用解剖

1.1 上矢狀竇

位于大腦鐮的上緣,前始于額骨的雞冠,向后在枕骨內粗隆處與橫竇相溝通,接收大腦上靜脈分支的靜脈血液,與顱骨板障靜脈以及頸外靜脈系統(tǒng)的顱骨靜脈相通。

1.2 下矢狀竇

位于大腦鐮下緣的后半部,在小腦蒂處與直竇相連。

1.3 直竇

位于大腦鐮與小腦蒂鄰接處,接收來自下矢狀竇、小腦上靜脈及大腦大靜脈的血液,向后與上矢狀竇的后端融合稱之為竇匯。

1.4 橫竇

為最大的一個靜脈竇,位于枕骨內粗隆兩側,圍繞顳骨乳突而呈“乙”字形,故又稱乙狀竇,它通過兩側頸靜脈孔出顱腦,通向頸內靜脈。

1.5 海綿竇

位于蝶鞍兩側,其內部結構為海綿狀的結締組織,有頸內動脈和眼球運動神經通過。接受眼靜脈、蝶頂竇、大腦中靜脈和下靜脈的血液,并與上下巖竇相連,將血液導入頸內靜脈。

2 病因與發(fā)病機制

此類疾病分感染性與非感染性兩大類,非感染性常繼發(fā)于多種疾病狀態(tài),如產褥期感染、頭部外傷、貧血、脫水、惡病質等。感染性顱內靜脈竇血栓形成以海綿竇和乙狀竇多見,感染多由全身或局部的化膿性感染所引起,而以局部化膿性病灶引起較多見。如中耳炎、乳突炎、眼眶蜂窩織炎,面部癤腫、副鼻竇炎、化膿性扁桃體炎等局部感染灶經過導靜脈和板障靜脈蔓延到硬腦膜和靜脈竇,引起血栓性靜脈炎和靜脈竇炎。常見的的病原菌為金黃色葡萄球菌,其次為鏈球菌和白色葡萄球菌。

3 臨床表現

3.1 原發(fā)病的癥狀

多為面、耳、副鼻竇以及扁桃體等化膿性病灶的表現以及產褥感染、腦外傷等原發(fā)疾病的癥狀。

3.2 全身感染中毒癥狀

如高熱、寒顫、頭痛、精神萎靡、嗜睡和譫妄等。

3.3 顱內壓增高綜合癥

引起顱內壓增高是由于腦水腫或出血致腦脊液吸收障礙有關,常見的癥狀有(1)頭痛 、常表現為劇烈的偏頭痛或彌漫性頭痛;(2)視力減退及眼底視水腫;(3)嘔吐、常為噴射性嘔吐。

3.4 大腦半球局灶性癥狀

由于腦組織血液回流障礙,腦體積增大,顱內壓增高,相應的腦區(qū)域血流量減少,因此發(fā)生一系列大腦半球局灶性癥狀,常表現的癥狀有(1)局灶性或乍克森氏癲癇,常從足部開始或局限在下肢,嚴重時可有大發(fā)作及其它類型的發(fā)作;(2)肢體癱瘓,可有偏癱或截癱,但以雙下肢交替出現癱瘓為本病特征;(3)精神癥狀和意識障礙,如記憶減退、表情呆板、反應遲鈍、嗜睡、譫妄和昏迷。

3.5 眼部癥狀

(1)眼眶內靜脈回流受阻可出現眼眶疼痛、眼球突出、眼瞼水腫和球結膜充血水腫。(2)由于頸內動脈經過海綿竇,外展神經穿行其中,動眼神經、滑車神經和三叉神經眼支位于竇的外側壁,故可出現病灶側瞳孔散大,對光反應遲鈍或消失,眼肌不全或完全麻痹,眼瞼下垂,三叉神經眼支分布區(qū)域疼痛、麻木或感覺減退。(3)由于顱內壓增高和視網膜中央靜脈回流受阻雙重作用的結果,出現視力下降和視水腫,尤其是雙眼視水腫有別于慢性顱內壓增高和眼部疾病引起的視水腫。該疾病早期可出現高度視水腫,常隆起約5-7D,有時可達8 -9D以上。視盤邊緣遮蓋了周圍的視網膜,看起來視呈蘑菇狀,視網膜血管呈爬坡狀。視網膜中央靜脈迂曲、怒張、充血明顯,血流呈暗紅色。視周圍火焰狀及點狀出血,以及邊界不清的白色棉絨斑樣滲出,黃斑區(qū)污暗,可見星狀或扇形的視網膜滲出。

4 和眼科疾病的鑒別診斷

根據病史和原發(fā)感染灶,典型的臨床表現,血像和腦脊液的炎性改變,頭顱CT和MRI作出診斷,但應與下述眼科疾病進行鑒別。

4.1 視神經炎

雖然本病與鄰近組織感染和蔓延有關,也會出現頭痛、眼眶痛、視力下降、視水腫,但以單眼急劇的視力下降較多見,甚至短期內完全失明。眼底視水腫較輕,隆起一般不超過3D,顱內壓不增高,腦脊液檢查正常以及頭顱CT、MRI檢查正常。

4.2 眼眶蜂窩織炎

雖然表現有眼球突出,眼肌麻痹甚至眼球固定,眼瞼及球結膜充血水腫。但眼眶周圍皮下組織紅、腫、熱、痛及觸痛明顯,早期視力不下降,眼底正常,無三叉神經分布區(qū)的感覺障礙,腦脊液檢查正常,超聲及眼眶CT于眶膿腫形成時可顯示,嚴重時可繼發(fā)海綿竇血栓形成和顱內感染,應引起重視。

4.3 眶上裂及眶尖綜合癥

雖然表現為病灶側動眼、滑車、外展神經麻痹及三叉神經眼支的損害,但靜脈回流受阻癥狀不明顯,腦脊液檢查正常,X光攝片及眼眶CT?？娠@示眶上裂有骨質破壞 ,表現為眶尖綜合癥同時伴有視力嚴重損害及視神經萎縮。

4.4 眶骨骨膜炎

由眼眶鄰近炎癥病灶蔓延,眼眶外傷感染,急性傳染病、膿毒血癥以及結核、梅毒、放射菌感染所致。雖然表現為眼球突出、眼瞼及結膜充血水腫、眼肌麻痹及固定、視水腫或萎縮,但腦脊液檢查正常,X線攝片早期可見眶緣模糊,晚期可見骨增生改變,有瘺管形成者可見死骨,眼眶CT 對眼深部骨膜炎有很大鑒別診斷意義。

4.5 眼肌麻痹型偏頭痛

較少見,起病年齡大多在30歲以上,有固定一側的頭痛發(fā)作史,在一次較劇烈頭痛(眼眶或眶后痛)發(fā)作后,出現同側的眼肌麻痹,上瞼下垂,持續(xù)數日或數周后恢復,但腦脊液檢查正常,CT等影響學檢查可排除顱內器質性病變。

5 治療及預后

早期診斷和及時治療對預后很關鍵,及時足量應用敏感抗生素,降低顱內壓,抗凝及對癥治療,一般預后良好,少部分病人遺留后遺癥。有三種情況可致死亡(1)血栓形成擴展到深靜脈系統(tǒng);(2)靜脈破裂,顱內出血;(3)大腦半球嚴重腦水腫引起顱內壓增高和腦疝。

參考文獻

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篇3

摘 要 目的：探討變異型格林-巴利綜合征（GBS）的臨床癥狀、病因、MRI、腰穿及預后，提高診斷率。方法：對明確診斷的10例變異型格林-巴利綜合征患者的臨床資料進行回顧性分析。結果：4例患者誤診腦干梗死，4例誤診腦干腦炎，1例誤診后循環(huán)缺血，1例誤診小腦病變。結論：變異型格林-巴利綜合征患者臨床上易誤診，從而延誤治療的最佳時機，所以應及時行頭顱MRI、腰穿等檢查，明確診斷尤為重要，使患者得到及時正確的治療。

關鍵詞 變異型格林-巴利綜合征（GBS） 臨床癥狀 腰穿 誤診

Clinical analysis of 10 cases of misdiagnosed variant green barre syndrome

Shi Jinghua

Neurology department of the central hospital in Songyuan City，Jilin Province，138000

Abstract Objective：To investigate the clinical symptoms，etiology，MRI，lumbar puncture and prognosis of variant green barre syndrome（GBS），improve the rate of diagnosis.Methods：The clinical data of 10 cases of diagnosed variant green barre syndrome were analyzed retrospectively.Results：Four patients misdiagnosed brainstem infarction，four patients misdiagnosed brainstem encephalitis，one patient misdiagnosed posterior circulation ischemia，one patient misdiagnosed cerebellar lesions.Conclusion：Variant green barre syndrome patients clinically were easy to be misdiagnosed，thus delay the best opportunity for treatment，so should be performed MRI，lumbar puncture examination，diagnosis is very important，so that patients can receive timely and correct treatment.

Key words Variant green barre syndrome（GBS）；Clinical symptoms；Lumbar puncture；Misdiagnose

變異型格林-巴利綜合征的患者：①Miller-Fisher綜合征：主要表現為三大特點，即共濟失調、腱反射減弱、眼外肌麻痹，有時有瞳孔改變。②腦神經型：急性或亞急性的雙側對稱的運動神經麻痹癥狀，如雙側周圍性面癱、延髓麻痹（舌咽和迷走神經損害），復視（外展神經、動眼或外展神經麻痹），有腦脊液蛋白-細胞分離，無肢體癱瘓。故臨床上容易誤診，影響疾病的治療及預后。2010年2月-2012年2月收治變異型格林-巴利綜合征（GBS）患者10例，其中Miller-Fisher綜合征（MFS）3例，顱神經型GBS7例，回顧性分析其臨床資料，現報告如下。

資料與方法

2010年2月-2012年2月收治變異型格林-巴利綜合征（GBS）患者10例，男6例，年齡26～78歲，平均49.25歲，女4例，年齡30～56歲，平均43.2歲，本組患者病前均有上呼吸道或胃腸道感染癥狀，首先發(fā)熱，繼之頭暈、頭痛、飲水嗆咳、吞咽困難、聲音嘶啞、眼瞼下垂、外展神經麻痹癥狀，不能蹙眉，走路不穩(wěn)，雙側面癱。根據中國吉蘭-巴雷綜合征診治指南，診斷符合下列條件：①發(fā)病前先有呼吸道或消化道感染病前驅癥狀。肢體對稱性肌張力下降，腱反射減弱或消失，眼外肌麻痹，共濟失調，腦脊液蛋白細胞分離現象；②首次未考慮本病，或對本病的診斷存在疑問[1]。

腦脊液檢查：發(fā)病2周腦脊液常規(guī)檢查：出現典型蛋白-細胞分離。

影像學檢查：患者均在起病后出現神經系統(tǒng)癥狀時行頭顱MRI檢查。除外新發(fā)腦梗死病灶。

誤診腦梗死、后循環(huán)缺血、小腦病變病例，2周做腰穿，蛋白-細胞分離，診斷為變異型格林-巴利綜合征（GBS），誤診腦干腦炎病例，2～3周做腰穿，蛋白-細胞分離，診斷變異型格林-巴利綜合征（GBS）。

結 果

以上各病例經過最初治療后，癥狀不見好轉，給予丙種球蛋白治療或激素治療，病情好轉，經腰穿發(fā)現蛋白-細胞分離，診斷為GBS，治療好轉，出院。

討 論

在GBS中，MFS的發(fā)病率大約占5%，其臨床表現三聯征：腱反射減弱、眼外肌麻痹、共濟失調。在MRI檢查中發(fā)現在腦干區(qū)，部分患者有異常的高信號陰影，進一步的研究發(fā)現在MFS血漿中的GQ1b抗體陽性率95%。由于腦干腦炎也表現為GQ1b抗體陽性，所以在與MFS鑒別診斷中存在一定的難度[2]。MFS與腦干腦炎的共同點：發(fā)病前都先有呼吸道或消化道感染前驅癥狀，臨床主要表現為肢體對稱性肌張力下降，眼外肌麻痹，共濟失調[3]。MFS與腦干腦炎的區(qū)別：MFS是一種自身免疫性疾病，主要病理改變?yōu)閺V泛性炎性脫髓鞘，而腦干腦炎是一種病毒感染性疾病。腦干腦炎的病毒常常侵犯腦干的網狀結構，主要表現為意識障礙、病理反射等。Venkataraman指出，本病細胞數的增高和重視系統(tǒng)受累有關，細胞數增高的幅度，單核細胞不會>50×106/L。MFS極易誤診為腦血管疾病，特別是腦干梗死，對于中年患者，頭暈、眼外肌麻痹等不典型癥狀，應嚴密觀察隨訪[4]。

Fisher綜合征：1956年Fisher首先報告的。其主要有5大特點：①雙側對稱性小腦共濟失調；②雙側眼外肌麻痹；③腦脊液蛋白細胞分離；④深反射消失；⑤預后良好。1979年筆者報告了國內首例Fisher綜合征，隨后國內報告不斷增多[5]。

臨床少見的以雙側面癱、后組顱神經起病的變異型格林巴利綜合征，多以雙側9、10顱神經麻痹為主要表現，其次為動眼、滑車、外展神經。偶爾可見視神經水腫，其產生的原因可能是由于視神經本身炎癥改變直接導致或腦水腫間接導致，還可能由于顯著增高的腦脊液蛋白導致了蛛網膜絨毛的阻塞，從而對腦脊液的吸收產生一些影響。同時有腱反射低下，或有末稍型痛覺減退，腦脊液蛋白細胞分離?，F已有報道指出，可累及除嗅神經以外的其他神經，Venkataraman指出90%的患者在4周內停止進展，仍可繼續(xù)加重，1～2個月開始恢復。如果同時累及呼吸肌、吞咽和發(fā)音等肌肉時，可能會導致自主呼吸的麻痹，造成吞咽和發(fā)音困難，進而對生命產生危險。Visser LH等研究發(fā)現，巨細胞病毒感染可引起運動、感覺及呼吸方面的異常，而空腸彎曲菌感染可能只累及運動功能。

本病誤診的主要原因：①對該病的概念掌握不準確；②GBS早期診斷是一個難點；③青年人或老年人GBS的臨床表現不典型，難以鑒別；④比較容易誤診為腦血管病。目前比較常用的診斷標準是Venkataraman等提出的。但本病的早期診斷非常難，通常容易和多種疾病混淆。例如：重癥肌無力、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、各種中毒性神經系統(tǒng)病變、卟啉病、ADEM等。所以對于一些診斷有疑問的疾病，診斷思路應擴展，從而想到一些少見疾病。

參考文獻

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3 周雪珍.Miller-Fisher綜合征臨床特點分析[J].中國實用內科雜志，2009，12（1）：27-30.

篇4

研究方向：主要從事神經病學和神經免疫學的臨床及基礎研究，尤其在神經免疫性疾病的診斷、治療和基礎研究方面積累了一定經驗。在宣武醫(yī)院率先開展了采用OCT技術早期鑒別多發(fā)性硬化和視神經脊髓炎的研究。

【關鍵詞】多發(fā)性硬化；診斷，鑒別

多發(fā)性硬化（MS）是一種免疫介導的中樞神經系統(tǒng)（CNS）慢性炎性脫髓鞘性疾病，主要累及CNS白質，臨床表現多種多樣。其病因尚不明確，可能與遺傳、環(huán)境因素、病毒感染及自身免疫等相關，最終導致CNS髓鞘脫失、少突膠質細胞損傷，部分可有軸突及神經細胞受損。MS診斷多是根據臨床表現和體征提示CNS病變時間上和空間上的多發(fā)性，且需除外其他疾病。隨著對MS研究的不斷深入和各種新的檢查方法的出現，人們對MS的認識也在不斷更新和完善。本病最常累及的部位是腦室周圍白質、視神經、脊髓、腦干和小腦，主要臨床特點為中樞神經系統(tǒng)白質散在分布的多病灶與病程中呈現的緩解復發(fā)，癥狀和體征的空間多發(fā)性和病程的時間多發(fā)性。

臨床工作中，如果能夠對MS進行鑒別診斷、去偽存真，無疑能為治療和干預奠定堅實的基礎，下面就具體談一下哪些疾病容易與MS混淆。

急性播散性腦脊髓炎（ADEM）

與MS兩者同屬于炎性脫髓鞘性疾病，本病與MS在臨床、病理、免疫方面有相似之處，但ADEM發(fā)病急、病程短，多是單相性疾病。急性期兩者不易區(qū)別。ADEM好發(fā)于兒童，病前多有感染史或疫苗接種史，起病常較MS更急，迅速達高峰，更兇險，常伴發(fā)熱、劇烈頭痛或神經根放射性痛、腦膜刺激征、精神異常、意識障礙等，球后視神經炎少見，病程比多發(fā)性硬化短，多無緩解復發(fā)病史。ADEM是急性脊髓橫斷性損害，呈對稱性炎性脫髓鞘樣改變，全身炎癥反應明顯，腦脊液細胞數和蛋白均增高。

腦動脈炎

臨床表現也可以出現類似于MS的情況，主要包括肢體癱瘓：可為中樞性偏癱、單癱、三癱、雙上肢或雙下肢癱、雙側癱，伴偏側肢體麻木、偏盲、顱內壓增高的癥狀，亦可表現為癲癇發(fā)作、多動癥狀、失語等，各種失語癥狀均可出現，但以運動性失語為多，可伴假性延髓麻痹、顱神經麻痹癥狀，還可出現精神癥狀，表現為反應遲鈍、呆滯、傻笑、智能減退，定向、計算和記憶力障礙，甚至出現幻覺、妄想，可伴不同程度的意識障礙。與MS不同的是：腦動脈炎多見于兒童和青壯年，男性稍多，起病可急可緩，癥狀復雜多變，可有鉤端螺旋體病、紅斑狼瘡、結節(jié)性多動脈炎等病史。腦動脈炎患者的血沉多增快；頭顱CT或MRI可發(fā)現腦梗死灶。

橫貫性脊髓病

與早期脊髓型MS有時不易鑒別。本病病前多有病毒感染史，急性起病，發(fā)熱，開始時雙下肢感覺異常，常伴有背痛、腿痛，病情在24～48小時內達高峰，雙下肢癱瘓，尿潴留或失禁。開始時常為軟癱，偶為痙攣性癱瘓，以后很快變?yōu)榀d攣性癱瘓。有傳導束型感覺障礙，腦脊液淋巴細胞為（50～100）×106/L，蛋白為l～1.2 g/L，病程中無緩解復發(fā)，常留有較重的后遺癥。而MS起病相對緩慢，病灶較彌散，兩側不對稱，緩解復發(fā)多見，腦脊液白細胞多正?；蜉p度增高。

熱帶性痙攣性截癱（tropic spasmal paraplegia）

亦稱嗜T-淋巴細胞性病毒相關性脊髓?。╤uman T-lymphotrophic virus-1 associated myolopathy，HTLV-I associated myolopathy，HAM），是一種自身免疫反應疾病，多在35～40歲發(fā)病，女性較多。痙攣性截癱是其突出臨床特點，頗似MS的脊髓型。腦脊液淋巴細胞可增高及OB陽性，VEP、BAEP和SEP異常。放免法或酶聯免疫吸附法可檢出血清和腦脊液中HTLV-I抗體，以區(qū)別于MS。

脊髓壓迫癥

單純的脊髓型MS常伴有不同程度的后索受累。脊髓型MS多見于老年女性，這種情況應仔細排除因腫瘤或頸椎關節(jié)病變而致的脊髓壓迫癥。在病程某段時間出現根性疼痛常是脊髓壓迫癥的表現，MS則少見。頸部疼痛、活動受限和因神經根受累引起的嚴重肌肉萎縮可見于脊椎關節(jié)病變而MS很少有以上癥狀。作為一般規(guī)律，在脫髓鞘性脊髓病的早期可見腹壁反射消失，男性出現陽痿和膀胱功能障礙，而頸椎關節(jié)增生的病例則在晚期出現上述癥狀，或者根本不出現。CSF蛋白含量在脊髓壓迫癥可顯著升高。但無其他MS特異性蛋白的異常。最有價值的鑒別方法是MRI和CT檢查。

其他少見的自身免疫性疾病

包括系統(tǒng)性紅斑狼瘡、混合性結締組織病、干燥綜合征、神經白塞氏病、硬皮病等。在CNS白質可有多個病灶。這些疾病的CNS損傷與潛在的免疫性疾病的活動性或針對自身DNA或磷脂的自身抗體水平相平行。多先有或合并有其他系統(tǒng)性損害，但也有脫髓鞘或大腦半球的病損先于其他系統(tǒng)器官受損的例子。5%～10%的MS患者攜帶抗核或抗雙鏈DNA抗體而沒有狼瘡或其他系統(tǒng)損害的表現。有人指出MS患者親屬中各種自身免疫性疾病的患病率比預期率高。紅斑狼瘡在MRI上的病灶很像硬化斑，視神經和髓鞘都可受累，甚至可反復發(fā)作，類似于MS的發(fā)作形式，但病理為小血管炎或栓塞而致的小區(qū)域梗死性壞死，而非脫髓鞘炎癥，個別也可見炎性脫髓鞘性病灶而無血管性改變。目前認為將上述類似MS情況看作紅斑狼瘡或相關疾病的特異表現。

顱底凹陷癥和扁平顱底

這種患者短頸，放射檢查可確定診斷。因顱底骨發(fā)育畸形以及顱骨孔、橋小腦角、斜坡和其他顱后窩腫瘤等引起的神經綜合征也可被誤診為MS。上述情況，一個孤立而部位特別的病灶可引起腦干、小腦、后組顱神經和上頸髓的神經癥狀和體征，而易被認為是一播散性病損。如患者所有的癥狀和體征可以用神經系統(tǒng)某一區(qū)域的一個病灶解釋，就不應診斷為MS，這也是我們在臨床工作中應遵循的原則。

篇5

【關鍵詞】病毒性腦炎；精神障礙

作者單位：136000吉林省神經精神病醫(yī)院病毒性腦炎所致的精神障礙是臨床常見疾病，它不僅表現神經癥狀，而且尚有嚴重的精神紊亂表現［1］，從而提示精神癥狀與神經癥狀之間的關聯問題，本文對我院2009年1月至2010年12月收治的67例病毒性腦炎所致精神障礙的綜合資料，進行分析、總結，就其臨床特點報告如下：

1資料與方法

篩查樣本：2008年1月至2010年12月兩年間107例病毒性腦炎的住院患者中，根據中國精神疾病分類及診斷標準CCMD-Ⅲ的診斷標準［2］，有67例被診斷為病毒性腦炎所致精神障礙。并按發(fā)病年齡、前驅期、起病形式、首發(fā)癥狀、各種類型的精神表現、神經系統(tǒng)的陽性體征、療效、預后進行統(tǒng)計、分類。

2結果

被診斷為病毒性腦炎所致精神障礙67例患者中，男23例，女44例；年齡在6~61歲之間。腦電圖異常者為55例，占82%。疾病與年齡的關系：6~20歲21例，占31%，21歲~40歲，29例，占43%，40歲以上者17例，占26%。其他結果如下：

表1前驅癥狀

前驅期%上呼吸道感染4262腹瀉710腮腺炎23計5175表2起病形式

起病形式例數%急起病5278亞急起病1218慢性起病34表3首發(fā)癥狀

首發(fā)癥狀例數%精神癥狀3147意識障礙1928抽搐710頭痛812言語障礙23表4精神紊亂種類

種類例次%運動-精神異常5848類妄想狀態(tài)1714譫妄狀態(tài)54.1意識混濁1411.7不協(xié)調興奮、抑制75.8幻 覺1815健忘狀態(tài)86.6記憶障礙97.5言語紊亂21.6計125次100表5神經系統(tǒng)體征

神經系統(tǒng)體征例數%巴彬斯基一側陽性1827巴彬斯基雙側陽性812掌頜反射陽性812克氏征陽性58肌能力增強11152.1治療全部應用抗病毒合并抗精神病藥物治療，根據抗精神病藥物使用頻率，其順序為奮乃靜片4~28 mg/d,氯丙嗪片50~200 mg/d,維思通片1~2 mg/d，氟哌啶醇注射5~10 mg/d。

2.2臨床分型根據本組資料將病毒性腦炎所致精神障礙分為三型：

2.2.1精神紊亂型(31例，占47%)以精神障礙為核心及首發(fā)癥狀［3］。其特點為：①急性起病。②多種精神癥狀。③存在病理反射。④腦電圖有改變。⑤抗精神病藥物治療效果明顯。⑥愈后較好。

2.2.2意識混濁或譫妄狀態(tài)型(19例，占28%)特點為：①急性起病。②有明顯的意識障礙。③腦電圖有改變。④病程較長。⑤以抗病毒治療效果明顯。

2.2.3抽搐發(fā)作型(7例，占10%)其特點：①抽搐發(fā)作，意識喪失。②同時存在多種病理反射。③這一型容易留下后遺癥(人格改變)。預后：除2例死亡外，均達好轉程度。

3結論

病毒性腦炎所致精神障礙是神經科、精神科常見的一種嚴重的疾病，是兩科交叉性疾病，又因它的臨床表現錯綜復雜、涉及多種精神及神經功能紊亂，因此我們應全面掌握其臨床特征。據我們對67例病毒性腦炎所致精神障礙臨床分析，有如下特點：

3.1認識前驅期癥狀，是診斷病毒性腦炎的前提，根據本組資料有感染史者51例，占75%；其中上呼吸道感染者42例，占61%；腹瀉7例，占10%；腮腺炎2例，占3%，這與國內報導35%~60%的資料相符合。

3.2起病形式，是診斷器質性精神病的重要條件，本組資料看到，急性起病52例，占78%，亞急性起病12例，占18%，慢性起病3例，占4%。這與文獻報導相一致。

3.3精神障礙見于病毒性腦炎病程中的各個時期，尤其是疾病的早期更為明顯，特別是首發(fā)癥狀以精神障礙為首發(fā)者，要和功能性疾病相鑒別。據文獻報導精神障礙的出現率約為80%，本組資料為47%，低于文獻報導數據。精神障礙表現形式各種各樣，運動精神異常為48%，類妄想狀態(tài)14%，不協(xié)調精神運動性興奮、抑制為5.8%，幻覺狀態(tài)15%，據日本秋元報告運動-精神異常為70%~90%，表情呆板為82%~88%。

3.4意識障礙是病毒腦炎的常見癥狀，發(fā)生率達90%，它發(fā)生在病毒性腦炎的各個時期，有明顯的波動性，因而有時難以判斷。本組資料中以意識障礙為首發(fā)癥狀者占28%，出現意識障礙者占82%。

3.5神經系統(tǒng)體征：巴林斯基陽性，26例，占39%；原始反射8例，占12%；肌張力增強11例，占15%。據秋元的資料，原始反射出現率15%~68%，肌張力增強69%~85%，巴彬斯基陽性率3~16%，踝陣攣15~50%。

3.6腦電改變腦電異常者所占比例為82%，與國內報道較為一致。

病毒性腦炎所致精神障礙，是介于神經科和精神科的邊緣性疾病，臨床表現錯綜復雜，即有神經科體征，又有精神異常表現［4，5］。在臨床實踐中要注意癥狀鑒別，掌握腦器質性精神障礙的臨床特征。避免腦器質性疾病診斷擴大化，完整認識全面掌握病毒性腦炎所致精神障礙疾病的各個時期表現及特征，非常必要，提高臨床的確診率，減少誤診的發(fā)生率。

參考文獻

［1］沈漁.精神病學.第3版，1995:P440.

［2］CCMD-Ⅲ. 中國精神障礙分類與診斷標準.第3版.

［3］精神病學叢書. 第2卷:P28.

篇6

胃食管反流性炎癥是由于胃及十二指腸內溶物刺激引起的損害性的上消化道黏膜性疾病，而主要表現為反酸、噯氣、灼熱感、伴胸骨后疼痛4個主要癥狀，而部分病人夜間發(fā)作，并由胸骨后疼痛，引發(fā)咳嗽及呼吸困難，因此容易誤診。現將我院門診內科自2004年2月~2007年1月共接治的5例冠心病、心絞痛患者的治療觀察分析結果如下。

資料與方法

5例中男4例，女1例，47~66歲，其中伴有高血壓病史者1例，發(fā)病多在40天~2年不等。

臨床表現：5例患者中皆表現為胸悶、心慌、心前區(qū)疼痛、伴有胸部壓榨感，其疼痛時間一般在7分鐘~3小時，其疼痛性質是反射性向左胸背、肩部，2例呈陣發(fā)性疼痛，伴噯氣后可緩解疼痛，1例疼痛呈刺激性左頸部伴胸悶、心悸、反酸、噯氣及食道灼熱感及吞咽不適等上消化道癥狀。所以病人均開始用舌下含服消心痛片25~50mmg不見癥狀好轉，20分鐘后，并在口服硝酸甘油仍未見癥狀好轉，基本癥狀同發(fā)作前，1例心臟聽診，心律不規(guī)整，心電圖（ECG）示頻發(fā)室早。其余未見此癥狀。3例因過度疲勞后飽餐（暴飲暴食）其癥狀更為明顯，1例惡心嘔吐（嘔吐物為胃內容物）。

輔助檢查：心電圖（ECG）除1例室早外，均未見ST-T改變，次日經空腹胃鏡檢查，4例為食管下段黏膜充血糜爛，1例食管中下段及胃十二指腸球部更為顯著糜爛充血。

經胃鏡診斷后，4例全部用甲氰味胍并加抗膽堿(654-2)藥物靜滴，癥狀明顯緩解，按反流性食管炎治療口服“奧美拉唑、伊托必利等”。隨防2個月~3年，心前區(qū)疼痛癥狀心悸等均未發(fā)生。

討論

發(fā)病機制：有報道，50%~60％以上的胸痛均為非心源性的，10％以內亦有其心源性的，所以在正常情況下胃食管黏膜具有防御胃酸過多及十二指腸內容物侵襲等保護功能。反之，當防御、保護功能受到某些因素侵襲時，?？梢鹦慕g痛、心前區(qū)悶、胃灼熱、吞咽困難、反酸噯氣等，此外，反流性胃及食管炎發(fā)作時，可引起膈肌神經興奮，而膈肌神經興奮亦可刺激心臟下壁神經興奮增高，進而可誘發(fā)變異性心絞痛，再者從解剖學上神經系統(tǒng)生理功能分析支配胃、食管及心臟的神經并行，這些因素均會引發(fā)胸悶、心悸、心前區(qū)不適、胸痛、胸骨后壓榨感、嘔吐等。

誤診的原因分析：臨床上將反流性胃食管炎性的疾病誤診為冠心病、心絞痛并不少見，本病例組誤診的主要因素：醫(yī)生缺乏反流性胃及食管疾病的認識或臨床經驗不足，尤其是當遇到年齡較大的病人時，并有胸悶、胸痛等癥狀，而第一印診即為有冠心病的可能性比較大，因此忽視了胃食管疾病。鑒別治療與鑒別診斷：對于心絞痛、冠心病的病人應絕對不會誤診，反流性食管疾病一般以心絞痛經對癥治療很快緩解癥狀，所以兩種病有著截然不同的區(qū)別，并從以上幾個方面鑒別：①腹痛性質、時間、特點等，心絞痛患者急性發(fā)作時，多有誘發(fā)的因素，如過度勞累、情緒激動、寒冷刺激等；②心前區(qū)疼痛并有壓榨感，這是診斷冠心病的重要依據；③口服急救心臟用藥，如消心痛、硝酸甘油多在10分鐘左右緩解癥狀：④發(fā)作前曾有過胃、食管疾病史，如慢性胃炎、腹痛、腹脹、反酸、噯氣、吞咽困難等。⑤發(fā)病時應用抗心絞痛藥物不能緩解疼痛癥狀，即應考慮到胃、食道疾病的可能；⑥早期胃鏡檢查亦可排除冠心病；⑦心電圖(ECG)診斷更加支持或排除冠心病的可能。總而言之，胃及食管引起的胸痛要結合臨床病人及其生理病理特征，只有這樣才能做到診斷及時，治療及時，用藥及時，進而達到早期無誤恢復健康。

參考文獻

1 范中杰,鄧君超,等.反復發(fā)作的胸前區(qū)疼痛長期診斷冠心病，中華內科雜志,1998，37(1）：357.

篇7

【關鍵詞】老年糖尿病；低血糖；原因；護理

低血糖是糖尿病的嚴重并發(fā)癥之一，常常發(fā)生在老年糖尿病患者的治療過程中，其臨床表現多樣。老年糖尿病是指年齡在60歲以上的糖尿病患者。隨著人口老齡化的進展加速，老年糖尿病的患病率將會進一步增加。糖尿病及其并發(fā)癥已成為老年人的主要健康問題，必須引起高度重視［1］老年糖尿?。―M）是老年人內分泌代謝疾病中最常見的病種，其中絕大多數為2型糖尿?。?］，與非老年DM患者相比，老年DM患者心腦并發(fā)癥多，老齡相關的多器官功能損害常見，低血糖癥易感性高，且往往病情比較隱匿，臨床上容易誤診，若不及時診斷和處理，可危及生命或造成不同程度的心腦等重要器官的損害［3］。

1老年糖尿病特點

1.1早期糖尿病沒有明顯的臨床癥狀，不易覺察，在我國有大量的糖尿患者未能獲得及時診斷和治療。由于糖尿病的并發(fā)癥很多，久病可引起多系統(tǒng)損害，導致眼、腎、神經、心臟、血管等組織的慢性進行性病變，引起功能缺陷及衰竭.病變嚴重或應激時可發(fā)生急性代謝紊亂，如酮癥酸中毒、高滲性昏迷等。如任其發(fā)展，將成為不可逆性的改變，可導致患者病殘或死亡。因此，提高糖尿病的認識，重視早期診斷，有效預防和治療并發(fā)癥是當今值得重視的問題。老年糖尿病患者中部分有多尿、多飲的典型癥狀，但更多患者癥狀被其他疾病的癥狀掩蓋，糖尿病的并發(fā)癥較為突出。老年糖尿病有時空腹血糖不太高，餐后2h血糖較高，故需做餐后2h血糖或匍萄糖耐量試驗才能診斷［4］。

1.2糖尿病患者嚴格控制血糖可以減少高糖毒性對人體損害，并延緩視網膜等微血管并發(fā)癥，取得糖尿?、蠹夘A防的效果［5］，然而老年人在血糖控制理想的情況下，由于疾病、醫(yī)源性、病人等因素影響容易在治療過程中引起低血糖。有研究表明，大于65歲患者低血糖的發(fā)病率達20%。老年2型糖尿病患者低血糖癥狀的不典型，與老年特有的病理生理特點有關［6］。

2老年糖尿病的心理特點

2.1自責與內疚隨著年齡增大，身體變得虛弱，抗病能力也降低，患糖尿病后更需家人的照顧，常年需治病花錢，因此，常感到自己成了家庭的累贅，感到自責內疚。

2.2悲觀與悲世一些老年患者因久病出現了并發(fā)癥，治療效果不佳，對治療產生對立情緒，以為無藥可醫(yī)，自暴自棄，對醫(yī)護人員不信任，表現出冷漠，不配合治療［4］。

3老年2型糖尿病低血糖的原因

糖尿病并發(fā)低血糖在老年糖尿病患者中常見，由于老年患者的認知功能差，反應能力下降，生活自理能力差，糖尿病病程長，合并多種內科病癥，加之老年腎臟排泄藥物及其代謝產物的能力下降、降糖藥物使用不當、攝取不足等因素易發(fā)生低血糖。

3.1生理因素老年患者各種器官功能衰退，降糖藥物在體內的代謝分懈及排泄作用下降，從而在體內蓄積發(fā)生低血糖，同時，老年人抵抗低血糖反應的升高糖激素分泌減弱，不能及時有效地調節(jié)血糖而易發(fā)生低血糖?；颊叩哪c胃出現問題，造成進食后不能及時消化吸收。老年糖尿病患者胰高血糖素、腎上腺素分泌不足，不能進行及時有效的血糖調節(jié)，熱量攝入不足可發(fā)生嚴重低血糖反應［5］。

3.2藥物因素

3.2.1使用長效降糖藥是老年糖尿病治療中發(fā)生低血糖的危險因素老年人服用磺脲類藥物治療引起的低血糖發(fā)生率可達20%［7］。磺脲類藥物引起的反應慢，不典型，也最危險，特別是優(yōu)降糖，價格低廉、作用強、持久、應用廣泛，易產生低血糖而且容易反復，且持續(xù)時間長，糾正困難［8］。老年患者肝腎功能不全可延長其半衰期并增強降糖作用，如同時服用增強降糖作用的藥物，如喹諾酮類、磺胺類、阿司匹林等藥物，更易發(fā)生嚴重低血糖反應［9］，胰島素治療期間，患者治病心切，使用劑量過大；對藥物所含成分不熟悉，隨意加大藥物劑量，以增強降糖效果，使短期內血糖下降過快，導致低血糖反應［10］。

3.2.2①患者不嚴格按醫(yī)囑注射胰島素或自己調節(jié)胰島素的劑量，導致胰島素用量過大；②用藥后延長進食時間或食物攝取不足，為老年低血糖的直接原因。當因某些原因如：腹瀉、上呼吸道感染等引起進食減少時，不能相應地減少降糖藥物的用量，運動量增加時未及時加餐；老年人反應能力及記憶能力下降，自理能力差，使用降糖藥物后不能及時進餐，并且容易多服或誤服降糖藥；③老年糖尿病患者對糖尿病不夠重視，未經醫(yī)生指導自行加大藥物用量或更換藥物，甚至聽信他人購買非正規(guī)藥物［11］。

3.2.3老年人有發(fā)熱，增加活動量、情緒激動等應急反應存在時，糖消耗增多和利用減少，胰島素用量沒有減少，易出現低血糖反應。

3.3Somogyi效應（慢性胰島素過量綜合征）夜低血糖發(fā)作，晨起高血糖，多見于控制不良的1型糖尿病，特別是在強化治療中不適當地增加了中長效胰島索注射劑量后會經常發(fā)生。

4臨床癥狀

4.1交感神經興奮癥狀糖尿病最常見的低血糖表現癥狀與體征為非特異性，通常以交感神經興奮癥狀為主，臨床上表現為出汗、顫抖、心悸、心率加快、緊張、焦慮、軟弱無力、面色蒼白、饑餓、肢體震顫、收縮壓輕度升高；也有中樞神經缺糖癥狀，表現腦功能障礙，精神不振、頭昏、思維遲鈍、視物不清、步態(tài)不穩(wěn)，可有幻覺、躁動、行為怪癖、舞蹈動作、肌張力增高性痙攣、昏迷。

4.2腦功能障礙［13］多為慢性低血糖所致，為腦細胞供糖、供氧均不足之故。由于大腦皮層、間腦、中腦、腦橋、延腦均可不同程度受累，因此導致臨床癥狀表現不盡相同。①偏癱：臨床表現取決于血糖下降的速度，多以交感神經興奮及高級神經功能失常為主要癥狀，在長期2型糖尿病并伴自主神經功能損害患者，以低血糖引起的腦功能障礙為主要表現，而交感神經和腎上腺髓質興奮性表現不典型，局部損害可表現為偏癱，四肢癱瘓，肢體抽搐。②抽搐：低血糖癥的臨床表現可因不同病因、血糖下降程度和速度、個體反應性和耐受性不同而表現多樣化，如血糖下降迅速，則交感神經過度興奮癥狀突出而無神經缺糖癥狀。③精神異常：表現為狂躁、多語、哭鬧、行為障礙及人格改變等癥狀。④昏迷：低血糖直接損害中樞神經，短期的低血糖反應比短時間高血糖損害更大。首先大腦皮質受抑制，出現嗜睡癥狀，進而皮質下中樞包括邊緣系統(tǒng)、網狀結構、基底節(jié)、下丘腦及植物神經受累，最終中腦延髓受累，出現意識模糊、昏睡及昏迷。人體組織主要靠血糖供應能量［14］，中樞神經系統(tǒng)不能合成葡糖糖，且儲存的糖原較少，故短暫的低血糖就能引起明顯的腦功能紊亂，如長時間嚴重的低血糖未及時糾正，會導致永久性神經系統(tǒng)損傷，甚至死亡。

4.3無癥狀性低血糖對老年性糖尿病的治療及護理過程中，在嚴格控制血糖可能是低血糖的發(fā)生明顯增加，而且治療引起的嚴重低血糖導致的致殘、致死時有發(fā)生。低血糖可以表現為有癥狀低血糖，亦可表現為無癥狀性低血糖，但是無癥狀性低血糖的后果往往要比有癥狀低血糖更為嚴重。老年性糖尿病患者中樞神經介導的交感神經腎上腺對低血糖的反應缺陷主要表現為低血糖癥狀閾值下調。

5老年糖尿病患者發(fā)生低血糖反應的預防措施

5.1嚴密觀察病情對于住院患者，平日要注意觀察其是否定時定量進食主食，以保證熱量攝入。另外，老年患者發(fā)生低血糖反應時，因其隱蔽性強，且易被誤診為腦血管疾病，故老年糖尿病患者一旦出現不明原因的意識障礙，應首先考慮低糖昏迷的可能，及時發(fā)現及時治療，為搶救患者爭取時間［15］。

5.2加強血糖監(jiān)測加強血糖監(jiān)測是減少低血糖風險的重要手段。定時監(jiān)測血糖，及時發(fā)現無癥狀低血糖反應，在醫(yī)生指導下有根據地調整降糖藥物用量，可以預防低血糖的發(fā)生。

5.3個體化給藥老年糖尿病患者應盡量選用T1/2短、血藥濃度積蓄少的藥物，用量個體化，從小劑量開始。要根據老年糖尿病患者自身身體情況、并發(fā)癥及合并疾病情況，實施個體化降糖方案，貫徹執(zhí)行“寧高勿低”原則。

5.4飲食和運動治療教育患者定時定量進餐，保證基本穩(wěn)定的攝食量，根據活動量調整食量，有規(guī)律地生活起居，戒煙戒酒，切不可空腹飲酒。運動宜適量、適時，不可空腹運動，應飯后1h以后運動，根據個體情況以輕體力活動為宜，時間不宜過長，在30min以內。

5.5健康宣教在社區(qū)內加大對糖尿病低血糖的宣傳和教育力度，講解低血糖的相關知識，使患者及家屬重視糖尿病，了解低血糖的臨床表現及危害，并使其掌握低血糖的自我救治方法。老年糖尿病患者單獨外出時，應隨身攜帶糖果、餅干類食物和糖尿病急救卡，鼓勵患者及家屬建立與疾病長期抗戰(zhàn)的信心［9］。

6護理要點

6.1飲食療法由于糖尿病患者胰島索不足.不能將攝入的食物充分利用，當飲食過量時不僅血糖升高從尿中排出，更重要的是加重了功能已經低下的胰島負擔從而加重病情。老年糖尿病患者因為失水多，患者經常感到口渴；由于體內糖的大量喪失，所以常有饑餓感，胃口特別好，多有貪吃的習慣?；疾〕跗诨颊叽蠖挤逝?，后因糖的大量排出，體內蛋白質和脂肪也多轉化為糖而隨之耗失，患者的身體隨之逐漸消瘦。飲食調節(jié)是對糖尿病進行治療的基礎，輕型糖尿病患者往往僅需將飲食控制好，病情就可以得到緩解，甚至不需使用藥物也能慢慢痊愈。飲食療法是糖尿病的基礎治療方法，也是最重要的治療方法，應讓患者和家屬明白此療法與控制血糖和減輕癥狀的重要性，并使飲食治療貫穿于糖尿病患者健康的整個過程。多食用含糖量低、又可解渴充饑的蔬菜、水果，如菠菜、梨等，食用含有高纖維和多種維生素食品，控制鹽的攝入。對進食減少、嘔吐、腹瀉等患者，應及時減少降糖藥物劑量或暫停降糖藥物，對能量嚴重攝入不足，即使未使用降糖藥物的患者，也應引起高度重視［16］。

6.2定時監(jiān)測血糖和尿糖血糖和尿糖的測定對糖尿病患者十分重要。

6.3運動指導運動可以增強人體對胰島索的敏感性.增加肌肉對葡萄糖的攝取和利用，從而使血糖下降。運動是糖尿病治療的重要手段之一。但老年糖尿病患者一般身體狀況較差，運動應量力而行，根據身體狀況選擇合適的鍛煉方式，如散步、氣功、太極拳等。根據體質的增強逐漸增加運動量及時間，一般以在運動后5min內心率恢復正常為準［17］。不宜空腹運動，必要時臨時加餐。做操、打拳、做糖尿病養(yǎng)生功等。但應注意循序漸進，持之以恒。每天定時、定量。避免過度疲乏。有嚴重心、腦、腎及眼病變患者應避免劇烈活動。運動時間宜在餐后30min-1h左右，不宜空腹運動。此外。運動時尤其外出運動時應隨身帶加餐食物，以預防低血糖反應。有規(guī)律的運動有利于患者恢復心理平衡，消除其對疾病的焦慮及精神負擔.增加患者對治療的信心。長期的運動對減輕體重、控制血糖、降低血壓、減少冠心病的發(fā)生均有好處。

6.4心理護理糖尿病患者需要長期服藥或飲食控制.加上缺乏糖尿病防治知識，易產生焦慮、煩躁、失望、悲觀的情緒。針對這些情況，護士應主動與他們交流溝通.向患者講解有關糖尿病的知識，態(tài)度和藹，語言親切，與之建立起良好的護患關系。幫助他們正確了解糖尿病知識.積極治療，樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，減少和延緩并發(fā)癥的出現，提高生活質量。

6.5健康教育教育患者正確地認識及對待疾病，積極配合治療。早期糖尿患者多沒有明顯的臨床癥狀。故感覺不到治療的迫切性，以致不肯堅持治療，但是如果發(fā)生了慢性合并癥將是不可逆性病變，甚至難以控制其發(fā)展，所以要教育患者了解在發(fā)病早期就應堅持治療的重要意義。

7討論與總結

根據世界衛(wèi)生組織預測，到2020年我國老年人口將達到2億5千萬以上，這意味著老年性疾病將呈現明顯上升的趨勢。且隨著我國社會經濟的發(fā)展和人民生活水平的不斷提高，在農村城市化，社會老年化，生活壓力增加等諸多因素的共同作用下，我們糖尿病的發(fā)病率逐年提高，已成為繼腫瘤心血管疾病之后的第三大嚴重威脅人類健康的慢性疾病。而糖尿病是嚴重危害老年人健康的一種全身性代謝常見病，它的嚴重性不僅在于其患病率高，更重要的還在于它所導致的各種慢性并發(fā)癥，常使患者過多或過早的致殘，甚至死亡。而在老年糖尿病患者中，2型糖尿病是占絕大多數的。同時，在老年糖尿病降糖治療過程中，低血糖是其常見的副反應。因此，在老年糖尿病的治療過程中，應特別注意低血糖的反應，一旦發(fā)現及時處理。在實際生活中我們應及早采取預防措施，加強對老年糖尿病患者的管理，加強護患溝通，提高患者治療的依從性，提高防范意識，督促家屬積極配合，降低低血糖反應的發(fā)生率，提高患者生活質量。

總之，人口老齡化已成為當今社會的一大問題，隨之而來很多疾病危害著老年人的健康，其中糖尿病使危害老年人健康的常見病。在對其護理的同時要求從各方面展現對患者的關愛，因此人性化護理是一種行之有效的新型護理模式。要求醫(yī)護人員在進行人性化護理時發(fā)揮個人的主觀能動性，為患者創(chuàng)造有安全感的融洽氣氛，及輕松和溫暖的氣氛［18］。

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篇8

【關鍵詞】心臟神經癥;探討

doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.05.086文章編號:1006-1959(2010)-05-1117-01

1.引言

心臟神經癥是以心血管疾病的相關癥狀為主要表現的臨床綜合癥,屬于神經癥的一種類型,是由神經功能失調而引起的心血管系統(tǒng)功能紊亂的一組精神神經癥狀。常發(fā)生于20歲至40歲。工作生活壓力過大,人際關系緊張,長期不良的精神刺激,導致迷走神經緊張度過高,心臟臨床癥狀表現突出。但是體格檢查及心血管輔助檢查時,病人常無相關器質性心臟病的陽性體征。心血管臨床癥狀雖然比較突出,但一般不會有生命危險和意外發(fā)生。

2.發(fā)病機制

心血管系經受副交感神經和交感神經支配,迷走神經興奮性增高,能抑制竇房結的自律性與傳導性,延長竇房結與周圍組織的不應期,減慢房室結的傳導,并延長其不應期。長期的憂郁,心理壓力過大,是心臟神經癥病人發(fā)病的主要原因[1]。發(fā)病前常伴有精神負擔過重,人際關系緊張,精神壓抑而又得不到渲泄。同時缺乏自我調節(jié)能力。長期的不良精神困擾,最終發(fā)展成為精神創(chuàng)傷。當病人發(fā)展成為精神創(chuàng)傷后,精神相當脆弱,類似精神條件反射的輕微刺激,均可加劇創(chuàng)傷的進一步發(fā)展,形成"心理疾病"。由于反復不良的精神刺激,迷走神經過度興奮,即可發(fā)生心臟各種不同的臨床癥狀?？Х?濃茶能興奮迷走神經可誘發(fā),但煙酒對心臟神經癥似無明顯的相關性。

3.臨床表現

心臟神經癥病人,臨診時往往突發(fā)癥狀已消失,所述的心血管癥狀缺乏內在聯系,不符合器質性心臟病的特定病因和生理病理發(fā)展演變的規(guī)律,即不能用某一種擬定的器質性心臟病去理解和解釋其臨床表現。相當部分的心臟神經癥患者有其思想負擔和精神上所受到的"心臟病"的痛苦的折磨,往往比器質性心臟病還嚴重。

期前收縮是心臟神經癥的首發(fā)癥狀。多表現為室性早搏,部分為房性早搏。發(fā)病無規(guī)律性,可突然發(fā)生,也可突然消失;可偶發(fā),也可頻繁發(fā)生;嚴重時可出現持續(xù)性二聯律,三聯律。聯律持續(xù)時間不等,少則數分鐘數小時,多則數十天。持續(xù)的二聯律或三聯律且不會影響心排血量。不會造成心腦血管的供血供氧不足而發(fā)生頭昏,心慌,氣促,呼吸困難等癥狀。早搏的出現有一定的規(guī)律,即夜間重,白晝輕;靜止期重,活動后消失;平臥重,起立后緩解或消失。臨床上應用抗心律失常藥物治療基本無效,這是本病的一大特點。夜間突然發(fā)生頻繁早搏,病人可突然驚醒,不能平臥休息,被迫采取坐位,或者下床室外活動以緩解癥狀。待早搏消失后方可入睡。這種情況加重了病人的思想負擔,更刺激了迷走神經的興奮,從而形成惡性循環(huán)。

4.體格檢查

心臟神經癥患者就診時往往已經錯過癥狀的發(fā)作期,體格檢查時無相關陽性體征。偶發(fā)性期前收縮查體很難發(fā)現;頻繁性期前收縮可以有相關心律不齊表現。常規(guī)的心血管輔助檢查如心電圖,胸片及超聲心動圖均無特異性病變。

5.診斷依據

有心理壓力過大的生活情況或精神創(chuàng)傷史;臨床上主要以心血管癥狀為主;心血管系統(tǒng)常規(guī)檢查無相關特異性發(fā)現;心血管擴張劑和抗心律失常藥物無效;除外器質性心臟病和內分泌疾病(如糖尿病和甲狀腺功能亢進癥)。

6.治療方法

心臟神經癥的治療主要是按照"生物-心理-社會醫(yī)學模式",以調整心理平衡為主,減輕患者的心理壓力,增強患者的心理承受能力。輔以降低迷走神經興奮性的部分藥物。

6.1 心理治療要求增強患者自我調節(jié)能力。對于初發(fā)病人,心理承受能力較差。疑慮自己有某種心臟病,尤其是經臨床治療無效,擔心發(fā)生意外和危險。臨床醫(yī)生應該掌握本病的臨床特征,熟悉病情發(fā)展,避免誤診,不能隨意作出某種器質性心臟病的診斷,這將給病人造成深刻的烙印,增加病人的心理負擔;更不能以某種心臟病的要求限制病人的活動和飲食,以及濫用治療心臟病的藥物。應該向病人解釋清楚:心臟神經癥盡管臨床癥狀突出,一般不會發(fā)生生命危險和其它意外情況。同時培養(yǎng)患者養(yǎng)成良好的生活方式,堅持參加體力活動和體育鍛煉;養(yǎng)成良好的生活習慣和心理素質。

6.2 藥物治療:根據現代藥理研究證明,抗心律失常藥物在一定條件下可以治療心律失常,但在某些條件下又可以誘發(fā)或加重心律失常。幾乎所有的抗心律失常藥物都有抗心律失常與致心律失常的雙重作用[2]。本病是心臟神經功能紊亂所致,并非器質性心臟病,所以目前臨床抗心律失常藥物對本病基本無效。

臨床實踐中,以卡馬西平的療效較為理想。其作用機制是阻滯神經細胞膜鈉通道和鈣通道,減少鈉離子與鈣離子內流,抑制高頻放電和阻斷突觸傳遞。能恢復神經細胞膜的穩(wěn)定性,抑制神經細胞的過度興奮。具有延長房室傳導,降低4相自動去極電位,延長Purkinje纖維動作電位時間及奎尼丁樣膜穩(wěn)定作用,能消除室性或室上性早搏。同樣能夠消除心臟神經癥的心律失常。[3]

7.小結

隨著我國社會生產力的迅速發(fā)展,人際交往日益頻繁,人們承受的心理壓力逐漸增加,心臟神經癥的發(fā)病率逐年增多。而目前臨床醫(yī)生對該病認識不足,還停留在"生物醫(yī)學模式"基礎上,以致本病易誤診誤治。因此,要求臨床醫(yī)生要從"生物-心理-社會醫(yī)學模式"出發(fā),加強對本病的診治水平。

參考文獻

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篇9

關鍵詞：誤診；冠心?。慌R床分析

飲食結構隨著社會發(fā)展而發(fā)生改變，心血管疾病的比例逐年增高，越來越受到臨床醫(yī)生的重視，而有些消化系統(tǒng)疾病往往表現出心血管病的類似癥狀，或者因為癥狀不典型而延誤就診，導致消化系統(tǒng)疾病的誤診，如：胃食管反流病、食管癌均以胸痛為主要癥狀。

1資料與方法

1.1一般資料 收集2012年5月～2013年5月筆者所在社區(qū)中心誤診為冠心病的6例患者的資料，其中男4例，女2例，平均年齡（58.9±8.6）歲。最初均誤診為冠心病，病史6個月～7年。

1.2臨床表現 6例患者中，反復胸骨后鈍痛或燒灼感4例，胸痛、胸悶2例，其中伴背部放射痛2例，伴左肩放射痛2例。發(fā)作時間分類：睡眠時發(fā)作3例，餐后2 h內發(fā)作1例，激烈運動后發(fā)作1例，無規(guī)律發(fā)作1例。疼痛時間不一，大都在10 min～1 h，平均20 min。在發(fā)作的過程中伴隨胃食管反流癥狀2例，其余無其他病癥。心電圖檢查：ST段壓低≥0.05 mV者2例，T波低平倒置者2例，心律失常1例，無明顯改變著1例。查體見：中上腹壓痛1例，心律不齊1例。所有患者經進行電子胃鏡檢查。

2結果

2.1誤診情況 本組患者就診后均診斷為冠心病，采用冠心病常規(guī)治療方案，患者自覺癥狀無改善，并且有1例患者在治療過程中出現咽下疼痛或吞咽困難，1例患者出現厭油、嘔吐、漸進性消瘦。6例均經上級醫(yī)療單位鋇餐透視及電子胃鏡檢查及病理檢查，診斷為反流性食管炎5例，食管癌1例。誤診時間3～12個月。

2.2治療結果 經電子胃鏡及病理檢查確診的6例反流性食管炎患者，采用奧美拉唑20 mg，2次/d，連續(xù)應用14 d；莫利5 mg，3次/d，連續(xù)應用14 d，治療后癥狀緩解率達83.3%（5/6）。延續(xù)治療6個月后，5例患者均完全緩解并無復發(fā)。1例食管癌患者經上級醫(yī)院手術治療，手術效果良好。

3討論

隨著老年化社會的發(fā)展，冠心病的發(fā)病率越來越高，加上心電圖ST-T段改變，基層臨床醫(yī)師首先考慮冠心病的診斷，很符合診治規(guī)程。在本組資料中，2例表現為胸痛的患者，因癥狀與冠心病相符，使得臨床醫(yī)師往往忽略消化系統(tǒng)疾病，而采用心血管病的治療方案，導致誤診漏診。

反流性食管炎在臨床多見，有典型癥狀的患者不難確診，但以消化道外的癥狀為主時，給診斷帶來困難，此時需要多方面的檢查手段。盡管GERD和冠心病是兩個不同系統(tǒng)的疾病，但兩者之間存在一定的關系[1]。查找資料分析如下：①冠心病患者用藥后的副作用因其消化道黏膜的損傷，加重反流癥狀；②食管和心臟均受交感神經支配，兩者的痛覺纖維和胸部軀體組織痛覺纖維在中樞神經系統(tǒng)內有時發(fā)生重疊交叉；③胃酸可刺激迷走神經，經內臟一迷走神經反射引起冠狀動脈痙攣收縮，心肌缺血缺氧，故心電圖可出現一過性ST-T段改變和（或）心律失常，同時，心肌細胞的無氧代謝產物可使食管下端括約肌松弛，引起反流加重，并且病理性的胃食管反流可觸發(fā)心絞痛的發(fā)生[2]。

食管癌在中老年的發(fā)病率也越來越高，因其病程緩慢，癥狀不明顯，只表現為不同程度的上腹痛、厭食、吞咽異物感或吞咽困難，加上老年患者多病癥變化不敏感，或表述不明，導致確診時間延長[3-4]。如果在以胸痛為主述入院時，心電圖示ST-T段改變，經治醫(yī)生會往冠心病去考慮，而忽略食管癌的診斷，導致誤診漏診發(fā)生。

本組患者均已胸痛為主述就診，僅部分患者伴隨有反流癥狀，因此均誤診為冠心病。加上基層社區(qū)單位缺乏先進的醫(yī)療檢查設備如電子胃鏡，也是導致誤診的另一原因。電子胃鏡下確診消化系統(tǒng)疾病可以更加明確，可以清晰地看見反流性食管炎的表現。

為了避免消化系統(tǒng)疾病誤診為冠心病，對于就診主述為胸痛的中老年患者，要注意全面檢查，均應作心電圖檢查，對異常心電圖要進行動態(tài)觀察[5]。為了避免誤漏診的發(fā)生，對有胸痛且心電圖提示非特異性ST-T段改變、心肌勞損或心肌缺血的老年患者，經短期改善心肌供血治療無效或不顯效且同時伴有反胃、吞咽困難、厭食、嘔吐、消瘦者，應在充分準備的前提下盡早送上級醫(yī)療單位行消化內鏡檢查，以明確有無消化系疾病，尤其是有無惡性腫瘤的存在。

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篇10

頸椎病是指頸椎發(fā)生退行性變后所形成的內容廣泛的一類疾病，在臨床上共分為7種類型：頸型、神經根型、椎動脈型、交感神經型、脊髓型、混合型以及頸前刺激反應型。由于頸椎病變對鄰近頸神經根、脊髓、椎動脈及交感神經等組織刺激和壓迫的不同，可發(fā)生各種不同癥狀，使得其臨床表現復雜、多樣化，所以很多患者常被誤診，像小郜和張先生這樣的例子不在少數。

很多人認為，頸椎病的表現就是頸肩部有酸、麻、脹、痛等不適感，這種觀點太過于局限化。各種類型的頸椎病表現癥狀多種多樣，專家提醒，出現下列情況時要考慮患上頸椎病的可能。

眩暈惡心：有些頸椎病患者，當頭旋轉或側彎到某種角度時，就會誘發(fā)或加重眩暈、惡心、視力減退等癥狀，而當頭部轉回到原先的位置時,癥狀會立即減輕或消失。這主要是由于頸部改變時，影響了椎動脈的血流量，造成一過性的大腦供血障礙，出現了上述癥狀。

頭痛：由頸枕部或肩部組織的器質性或功能性病損所致的、以同側頭痛為主的一組綜合癥，稱為頸源性頭痛?；颊咄橛蓄i枕部或肩部癥狀，治療頸椎病后，頭痛可以緩解或消失。在診治時大多簡單地處理頭痛，卻對頸枕部或肩部癥狀則忽略了，以致于頭痛纏綿。

低血糖癥候群：糖尿病與頸椎病，當兩者同時合并存在時，可因頸椎病所致頸部血管神經的繼發(fā)性損害而出現交感神經受刺激癥狀，臨床上出現為以低血糖表現的臨床癥候群。早期多表現為交感神經興奮癥狀，可出現饑餓、面色蒼白、心動過速、心律不齊、多汗、乏力、頭暈、肢體震顫、焦慮及緊張等癥狀。

血壓異常：頸椎病在臨床上還可以引起其他一些更為復雜的癥狀，如不明原因的血壓升高或降低，其中以血壓升高較為常見，稱為“頸性血壓異?！?。這類頸性血壓異常是服用常規(guī)藥物無法控制的。

疼痛：頸椎的骨質增生和退變壓迫第6、7頸椎的神經根時，便會引起疼痛。開始感覺一側或胸大肌疼痛，間斷隱疼或陣發(fā)性刺痛，向一側轉動頭部時最為明顯，有時疼痛難以忍受。

吞咽困難：頸椎病初期可有吞咽困難的現象，開始感覺咽部發(fā)癢，有異物感，之后出現吞咽困難，間斷發(fā)作，時輕時重，易被誤診為食道癌。

下肢癱瘓或排便障礙:頸椎的骨質增生和退變刺激脊髓的椎體側束時，便會引起下肢癱瘓或排便障礙?；颊呱现槟?、疼痛無力、跛行，頸部癥狀多數輕微易被掩蓋，有的伴有尿頻、尿急、排尿不凈或大小便失禁。

視力障礙:頸椎病可引起視力下降、復視眼脹痛、畏光、流淚、瞳孔不等大、甚至視野縮小、視力銳減，少數患者還引起失明，稱為頸性視力障礙，且視力障礙加重與減輕與頸椎病癥狀成正相關。還可引起頭痛、頭暈、共濟失調、失眠、記憶力下降，常伴頸椎病癥狀。

暈厥：頸椎病可發(fā)生突然暈厥，稱為頸性暈厥，以誤診為腦動脈硬化或小腦疾患等。臨床表現為多在行走中突然扭頭時身體失去支持力而猝到在地，倒后由于頸部位置改變，可很快清醒過來，不伴意識障礙，無后遺癥，這是頸椎病發(fā)病的一個特殊癥狀，常伴有反復發(fā)作的眩暈，頭痛、惡心、嘔吐、出汗等植物神經功能紊亂癥狀。

頸心綜合癥：頸椎病引起的心臟癥狀、心電圖改變稱為“頸心綜合癥”，多被誤診冠心病。臨床表現為胸悶氣短、頭昏、胸背刺痛、心悸心煩、眩暈、乏力；心電圖表現為心肌缺血，部分患者伴有早搏、心動過速或過緩及房室傳導阻滯。疾病有反復發(fā)作的特點，硝酸鹽類制劑不能終止頸源性假性心絞痛，抗心律失常藥及營養(yǎng)心肌藥物治療臨床癥狀及心電圖異常無改善。