細(xì)胞遺傳學(xué)檢驗(yàn)范文
時(shí)間:2023-11-16 17:27:45
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篇1
[關(guān)鍵詞] 小劑量阿糖胞苷;干擾素;慢性粒細(xì)胞白血??;療效分析
[中圖分類號(hào)] R973 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B [文章編號(hào)]1674-4721(2011)03(b)-067-02
為尋找更好治療慢性粒細(xì)胞白血?。╟hronic myelocytic leukemia,CML)的方法,筆者選取本院患者為研究對(duì)象,應(yīng)用小劑量阿糖胞苷(Ara-C)聯(lián)合干擾素治療CML,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下:
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取本院2001年10月~2009年12月確診的慢性粒細(xì)胞白血?。–ML)慢性期患者56例為研究對(duì)象,其中,男性35例,女性21例,年齡21~63歲,中位年齡(35.67±3.21)歲,所有患者均符合國(guó)內(nèi)統(tǒng)一的CML診斷和分型標(biāo)準(zhǔn)[1],均經(jīng)過(guò)細(xì)胞遺傳學(xué)確診。
1.2 研究方法
采用對(duì)照研究法,將患者隨機(jī)分為觀察組(28例)和對(duì)照組(28例),兩組患者的年齡、性別等一般資料,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性(P>0.05)。兩組患者均采用羥基脲(Hu),每天40 mg/kg,分次口服,當(dāng)患者外周血白細(xì)胞
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用Microsoft Excel建立數(shù)據(jù)庫(kù),運(yùn)用SPSS 13. 0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。采用χ2檢驗(yàn),取P
2 結(jié)果
2.1 血液學(xué)改變
治療組的完全血液學(xué)緩解(CHR)情況與對(duì)照組相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
2.2 細(xì)胞遺傳學(xué)改變及療效的關(guān)系
本次研究中,細(xì)胞遺傳學(xué)改分為:無(wú)完全細(xì)胞遺傳學(xué)反應(yīng)(CCR,Ph+細(xì)胞為0);無(wú)部分細(xì)胞遺傳學(xué)反應(yīng)(PCR,Ph+細(xì)胞為1%~34%);微小細(xì)胞遺傳學(xué)反應(yīng)(MCR,Ph+細(xì)胞為35%~90%)。治療組1年后獲得CCR 4例(14.28%),PCR 6例(21.43%),MCR 5例(17.85%);對(duì)照組中1年后獲得CCR 2例(7.14%),PCR 4例(14.28%)MCR 4例(14.28%);兩組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
3 討論
慢性粒細(xì)胞白血病(CML)是常見(jiàn)的血液腫瘤,是起源于造血干細(xì)胞的惡性增殖性疾病[2]。對(duì)于此病的治療,最佳措施為異基因造血干細(xì)胞移植,但是由于供體缺乏、風(fēng)險(xiǎn)大及費(fèi)用高等原因,只有少數(shù)患者能夠接受骨髓移植治療[3]。對(duì)不能或者無(wú)條件做骨髓移植的患者,長(zhǎng)期以來(lái)采用傳統(tǒng)的羥基脲治療,并配合干擾素[4-5],但效果不佳,且干擾素雖有一定療效,但存在骨痛、發(fā)熱等不良反應(yīng),患者痛苦不堪。
本次研究結(jié)果顯示,觀察組應(yīng)用LD-Ara-C聯(lián)合IFNα-2b治療CML,可使71.43%的患者6個(gè)月達(dá)到CHR,12個(gè)月主要細(xì)胞遺傳學(xué)反應(yīng)率可達(dá)43.22%,細(xì)胞遺傳學(xué)總有效率達(dá)59.35%,明顯高于對(duì)照組,在CHR、CCR、PCR方面療效均優(yōu)于單用IFN組??傊瑧?yīng)用LD-Ara-C聯(lián)合IFNα-2b治療CML可顯著提高患者的緩解率和主要細(xì)胞遺傳學(xué)反應(yīng)率,有效延長(zhǎng)患者的生存期,可作為無(wú)條件施行骨髓移植條件下治療CML的臨床方法。
[參考文獻(xiàn)]
[1]楊如玉,劉紅釗,陳玉華,等.小劑量阿糖胞苷聯(lián)合α干擾素治療25例慢性粒細(xì)胞白血病[J].河南腫瘤學(xué)雜志,2005,18(5):356-357.
[2]林鳳茹,郭曉楠.難治性慢性白血病的治療策略[J].臨床薈萃,2007,22(6):445-446.
[3]賀永春,馮雅青,章紅濤.小劑量阿糖胞苷聯(lián)合干擾素治療慢性粒細(xì)胞白血病療效分析[J].軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院學(xué)報(bào),2007,28(2):116-117.
[4]趙恒,顏文順,鄔國(guó)和.干擾素與小劑量阿糖胞苷聯(lián)合治療慢性粒細(xì)胞白血病臨床觀察[J].江西醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2001,41(3): 27 .
篇2
【關(guān)鍵詞】 伊馬替尼;慢性粒細(xì)胞白血病;安全性;療效
DOI:10.14163/ki.11-5547/r.2016.22.095
慢性粒細(xì)胞白血病是臨床上的常見(jiàn)惡性疾病, 伊馬替尼的應(yīng)用為患者的治療帶來(lái)新的希望[1]。在本次調(diào)查中, 作者就伊馬替尼治療慢性粒細(xì)胞白血病患者的安全性及療效進(jìn)行分析探究, 現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇2013年6月~2015年6月在本院接受治療的92例慢性粒細(xì)胞白血病患者為研究對(duì)象。其中男60例, 女32例, 年齡最小3歲, 最大70歲。69例患者為慢性早期(病程≤12個(gè)月);23例患者為慢性晚期(病程>12個(gè)月)。
1. 2 方法 92例患者均將接受藥物伊馬替尼治療。伊馬替尼(瑞士諾華公司), 給藥劑量視患者的病情嚴(yán)重程度、耐受程度而定, 最低給藥劑量為200 mg/d, 最高給藥劑量為800 mg/d。治療期間, 每個(gè)月對(duì)患者進(jìn)行一次血常規(guī)檢查, 自治療3個(gè)月后, 還需對(duì)患者的骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)等指標(biāo)進(jìn)行檢查。
1. 3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 療效判定標(biāo)準(zhǔn)參照中國(guó)慢性髓系白血病診斷與治療指南中的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)定, 在治療12個(gè)月后, 依照微小細(xì)胞遺傳學(xué)緩解率(MCyR)、部分細(xì)胞遺傳學(xué)緩解率(PCyR)、完全細(xì)胞遺傳學(xué)緩解率(CCyR)及完全分子學(xué)反應(yīng)率(CMR)等級(jí)對(duì)患者進(jìn)行評(píng)分。治療安全性評(píng)定參照NCCN國(guó)際毒性標(biāo)準(zhǔn)。
1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P
2 結(jié)果
2. 1 治療效果 治療12個(gè)月后92例患者CCyR為70.7% (65/92)。慢性早期患者CCyR為73.9%(51/69), 慢性晚期患者CCyR為60.9%(14/23), 比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
2. 2 耐藥性分析 慢性早期患者耐藥率為2.9%(2/69), 低于慢性晚期患者的26.1%(6/23)(χ2=8.192, P
2. 3 死亡及隨訪情況 治療12個(gè)月后, 死亡4例, 占4.3%。復(fù)發(fā)6例, 占6.5%, 包括遺傳學(xué)復(fù)發(fā)4例及血液學(xué)復(fù)發(fā)2例。
2. 4 不良反應(yīng) 48例患者出現(xiàn)不良反應(yīng), 主要不良反應(yīng)為血小板減少、白細(xì)胞減少、惡心、嘔吐及體重增加等。通??赏ㄟ^(guò)暫停伊馬替尼治療方法而獲得改善, 或隨著治療時(shí)間的延長(zhǎng), 患者癥狀自然減輕。
3 討論
伊馬替尼已逐漸應(yīng)用至慢性粒細(xì)胞白血病治療中。伊馬替尼為酪氨酸激酶抑制劑, 其作用機(jī)制為靶向抑制Bcr-abl轉(zhuǎn)錄本, 進(jìn)而達(dá)到細(xì)胞增殖的抑制作用[2]。在本次調(diào)查中顯示, 伊馬替尼對(duì)于慢性粒細(xì)胞白血病的確可達(dá)到較好的治療作用, 在療效判定時(shí), 92例患者中CCyR為70.7%, 雖然低于某些文獻(xiàn)報(bào)道中的80%左右, 但其差異并不明顯, 因此可能是因?yàn)橹委焸€(gè)體之間的差異所致。此外, 大多患者在治療6個(gè)月左右即獲得完全細(xì)胞遺傳學(xué)緩解, 提示以伊馬替尼治療可獲得較好的治療效果。
相關(guān)研究報(bào)道中提示, 將伊馬替尼及傳統(tǒng)的療法進(jìn)行比較, 可發(fā)現(xiàn)伊馬替尼組患者的死亡率較傳統(tǒng)治療組低, 提示伊馬替尼可提高患者的生存率, 或在一定程度上延長(zhǎng)患者的生存期[3]。本次調(diào)查中, 最終4例患者死亡, 死亡率為4.3%。且死亡患者多處于慢性晚期狀態(tài), 其病癥程度較重, 因此在患者的免疫能力、耐受能力及心態(tài)等方面均較差, 筆者也認(rèn)為這些因素是導(dǎo)致患者死亡的重要原因。但在本次調(diào)查中確切提出, 對(duì)于慢性晚期患者, 其原發(fā)耐藥性明顯的升高, 因此通常建議及早的對(duì)患者食欲伊馬替尼治療, 以降低原發(fā)耐藥性, 更好的發(fā)揮藥物治療效果[4]。
治療安全性, 除了發(fā)生白細(xì)胞及血小板減少等癥狀外, 其余均為常規(guī)的不良反應(yīng), 如惡心、嘔吐等, 且觀察上述常規(guī)反應(yīng)均在患者的耐受范圍內(nèi), 大部分患者通過(guò)一定的適應(yīng)癥狀得到緩解。此外, 對(duì)于白細(xì)胞減少等患者, 本院通過(guò)指導(dǎo)患者暫停用藥來(lái)進(jìn)行改善, 并獲得一定的效果[5]。
由此可見(jiàn), 伊馬替尼治療早期慢性粒細(xì)胞白血病患者不易產(chǎn)生耐藥性, 疾病早期治療往往可獲得更為理想的療效。且使用伊馬替尼治療安全性較高, 許多患者愿意接受。但在本次調(diào)查中, 因調(diào)查時(shí)間的限制, 未能對(duì)患者遠(yuǎn)期生存情況進(jìn)行分析, 因此文獻(xiàn)報(bào)道仍存在明顯不足, 作者后期將繼續(xù)的追蹤報(bào)道, 以探討伊馬替尼在慢性粒細(xì)胞白血病中的臨床療效。
參考文獻(xiàn)
[1] 莊琳, 趙騰, 史雪, 等.伊馬替尼治療慢性粒細(xì)胞白血病患者的臨床療效及療效影響因素分析.山東醫(yī)藥, 2012, 52(45):55-57.
[2] 許娜, 歐陽(yáng)昭, 杜慶鋒, 等.接合物蛋白磷酸化水平在伊馬替尼治療慢性粒細(xì)胞白血病中的臨床意義.中華血液學(xué)雜志, 2011, 32(1):25-28.
[3] 陳偉偉, 孟凡義, 鐘建生, 等.hOCT1、ABCB1mRNA水平對(duì)伊馬替尼治療慢性粒細(xì)胞白血病療效的影響.中華醫(yī)學(xué)雜志, 2012, 93(20):1405-1408.
[4] 王一, 方美云.伊馬替尼治療慢性粒細(xì)胞白血病的遠(yuǎn)期療效觀察.實(shí)用癌癥雜志, 2012, 27(2):181-183, 192.
篇3
【摘要】 目的:了解急性粒細(xì)胞白血病AML-M2亞型的細(xì)胞形態(tài)學(xué)及細(xì)胞遺傳學(xué)特征。方法:對(duì)23例以FAB分類標(biāo)準(zhǔn)確診的AML-M2初發(fā)患者的細(xì)胞形態(tài)學(xué)及細(xì)胞遺傳學(xué)資料進(jìn)行回顧性分析;應(yīng)用骨髓細(xì)胞短期培養(yǎng)法制備染色體標(biāo)本,以R顯帶技術(shù)進(jìn)行核型分析。結(jié)果:34%M2a、92%M2b患者白血病細(xì)胞內(nèi)可見(jiàn)Auer小體,Auer小體在M2b患者細(xì)胞中檢出率明顯高于M2a患者;M2患者白血病細(xì)胞POX染色呈強(qiáng)陽(yáng)性反應(yīng),在M2a細(xì)胞表達(dá)多為彌散細(xì)顆粒狀,而在M2b呈局灶團(tuán)塊狀。23例患者中18例有克隆性染色體異常,異常核型檢出率78.3%(18/23)。16例M2a患者無(wú)一致性的染色體異常。7例M2b患者均有特異性的t(8;21)異常,其中3例伴有y染色體丟失。結(jié)論:M2白血病組內(nèi)異質(zhì)性較大,M2a和M2b似乎具有各自獨(dú)特的細(xì)胞形態(tài)學(xué)及細(xì)胞遺傳學(xué)特性。
【關(guān)鍵詞】 急性粒細(xì)胞白血病; AML-M2; 細(xì)胞形態(tài)學(xué); 細(xì)胞遺傳學(xué)
急性粒細(xì)胞部分分化型白血病 (acute myelomonocytic leukemia, AML-M2) 是一組異質(zhì)性較大的髓細(xì)胞白血病,常伴有特殊的染色體異常。其診斷標(biāo)準(zhǔn)由FAB協(xié)作組于1976年提出,在FAB分型的基礎(chǔ)上,國(guó)內(nèi)又將其分為M2a和M2b,后者由我國(guó)首先提出,1980年被列入國(guó)內(nèi)急性非淋巴細(xì)胞白血病分型標(biāo)準(zhǔn)中的一種特殊亞型。2001年WHO分型別提出4種有再現(xiàn)性遺傳學(xué)異常的急性髓細(xì)胞白血病,其中t(8;21)(q22,q22)與M2b密切相關(guān)。細(xì)胞形態(tài)學(xué)和細(xì)胞遺傳學(xué)對(duì)AML-M2白血病的診斷、治療和預(yù)后判斷具有重要意義。為了解AML-M2的細(xì)胞形態(tài)學(xué)及細(xì)胞遺傳學(xué)特點(diǎn),報(bào)告57例研究資料。
1 資料與方法
1.1 研究對(duì)象:57例均為2003年至2006年12月在我院血液室按FAB標(biāo)準(zhǔn)確診的M2初診治患者,其中23例進(jìn)行了染色體核型分析。M2的診斷標(biāo)準(zhǔn)按文獻(xiàn)[1]。
1.2 試劑:瑞氏-姬姆薩(Wright-Gimsa)染液:珠海貝索生物技術(shù)有限公司。α-NAE,PAS和POX試劑盒購(gòu)自中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院血研所科技公司。
1.3 形態(tài)學(xué)檢查:骨髓及血涂片經(jīng)瑞氏-姬姆薩染色后分類計(jì)數(shù),常規(guī)進(jìn)行POX、α-NAE(NaF)和PAS組化染色。
1.4 染色體核型分析:取患者初診治療前的骨髓,經(jīng)24~48h培養(yǎng)后,收集細(xì)胞常規(guī)制片,應(yīng)用R顯帶技術(shù)進(jìn)行核型分析。分析中期細(xì)胞數(shù)16~42個(gè),根據(jù)細(xì)胞遺傳學(xué)國(guó)際命名體制(ISCN,1995)[2]對(duì)核型進(jìn)行描述。至少2個(gè)細(xì)胞有同樣的染色體增加或結(jié)構(gòu)重排,或者3個(gè)細(xì)胞有同樣的染色體丟失方可確認(rèn)為一個(gè)異常可隆。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:兩均數(shù)比較應(yīng)用t檢驗(yàn),統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)采用SPSS10.0分析軟件處理。
2 結(jié)果
2.1 臨床特征:57例患者中男32例,女25例,中位年齡40歲(3~73)。其中13例為M2b亞型,余均為M2a亞型。乏力、面色蒼白為常見(jiàn)臨床表現(xiàn),肝、脾、淋巴結(jié)腫大例數(shù)分別為12、7、11例,16例有胸骨壓痛,21例有皮膚紫癜、瘀斑。
2.2 血液學(xué)特征:本組57例患者白細(xì)胞中位數(shù)20.08×109/L,(0.66~450.01)×109/L,血紅蛋白中位數(shù)70g/L,(36~168)g/L,血小板中位數(shù)40×1012/L,(6~658)×1012/L。其中M2a患者44例,白細(xì)胞中位數(shù)27.84×109/L,(0.66~450.01)×109/L ,血紅蛋白中位數(shù)75g/L(38~168)g/L,血小板中位數(shù)44×1012/L,(6~658)×1012/L。M2b患者13例,白細(xì)胞中位數(shù)10.43×109/L(1.91~77.0)×109/L ,血紅蛋白中位數(shù)60g/L(36~95)g/L,血小板中位數(shù)29×1012/L,(11~241)×1012/L。M2b患者白細(xì)胞、血紅蛋白和血小板減少較M2a更為明顯(p<0.05)。49例患者外周血涂片可見(jiàn)原粒。M2患者骨髓增生多為明顯活躍或極度活躍,2例(3.5%)M2a患者為低增生性急性白血病。約34%(15/44)M2a、92% (12/13)M2b患者白血病細(xì)胞內(nèi)可見(jiàn)Auer小體。Auer小體在M2b發(fā)生頻率較M2b明顯增高,有顯著性差異(P<0.01)。M2b患者骨髓細(xì)胞異常中性中幼粒明顯增多:胞核與胞質(zhì)發(fā)育極不平衡,胞質(zhì)豐富,易見(jiàn)空泡,內(nèi)外漿明顯,內(nèi)漿含多量細(xì)小粉紅色中性顆粒,亦常見(jiàn)粗大橙紅色朝陽(yáng)紅顆粒,染色質(zhì)細(xì)致疏松,核仁大而明顯,該特點(diǎn)有助于M2a與M2b的鑒別診斷。M2患者白血病細(xì)胞POX染色呈強(qiáng)陽(yáng)性反應(yīng),在M2a細(xì)胞表達(dá)多呈彌散細(xì)顆粒狀分布,而在M2b多表達(dá)于異常中幼粒細(xì)胞胞核凹陷處(高爾基富含區(qū))呈局灶團(tuán)塊狀,此點(diǎn)亦有助于鑒別診斷。
2.3 細(xì)胞遺傳學(xué)特征:57例M2患者中23例進(jìn)行了染色體核型分析,第1~16例為M2a亞型白血病,第17~23例為M2b白血病。23例M2患者異常核型檢出率78.3%(18/23),18例染色體異?;颊咧?,單純數(shù)目異常1例,結(jié)構(gòu)異常12例,5例同時(shí)伴有數(shù)目和結(jié)構(gòu)異常。分別占異常核型總數(shù)的5.5%、66.7%和27.8%。9例患者為異常核型與正常核型的嵌合體。t(8;21)易位8例,占M2亞型的34.8%,其中1例為罕見(jiàn)的伴t(8;21)(q22,q22)的復(fù)雜易位,核型為46,xy,t(8;21;8)(q22,q22,q24)。7例M2b患者均有t(8;21)異常,其中3例伴有y染色體丟失。16例M2a患者無(wú)特異性的染色體重排,除2、10、13、16和19號(hào)染色體未見(jiàn)受累外,其余染色體均被累及。詳細(xì)資料見(jiàn)表1。
3 討論
AML-M2白血病的年發(fā)病率較高,約為0.66/10萬(wàn),占急性粒細(xì)胞白血病的35.5%[3]。M2b多為全血細(xì)胞減少,血紅蛋白、血小板減少較M2a更為明顯,與慢性再生障礙性貧血相似。本組47.4% (27/57)M2患者骨髓白血病細(xì)胞內(nèi)可見(jiàn)Auer小體,該小體在M2b更為易見(jiàn),約占92%(12/13)。異常中性中幼粒細(xì)胞在M2b明顯增多:胞核與胞質(zhì)發(fā)育極不均衡,內(nèi)外漿明顯,內(nèi)漿含細(xì)小粉紅色中性顆粒,胞核凹陷折疊,呈腎形、馬蹄形,染色質(zhì)細(xì)致疏松,核仁大而明顯。M2細(xì)胞POX呈強(qiáng)陽(yáng)性,在M2a細(xì)胞表達(dá)多為彌散細(xì)顆粒狀分布,而在M2b呈局灶團(tuán)塊狀。從免疫表型看,胞核、胞質(zhì)的多種蛋白形成紊亂遠(yuǎn)較核漿發(fā)育不平衡復(fù)雜得多,有以下特點(diǎn):①代表不同發(fā)育階段的蛋白共存(CD34和CD33共存);②代表不同細(xì)胞系列的蛋白共存(CD33和CD19共存,CD19和CD56共存);③該共存的同細(xì)胞系列的蛋白卻不同時(shí)表達(dá)(M2b細(xì)胞表達(dá)CD19卻不表達(dá)CD10、 CD20、 CD22)。AML1/ETO融合基因有助于探明這些紊亂現(xiàn)象的發(fā)生機(jī)制,最近發(fā)現(xiàn)AML1/ETO對(duì)在正常髓細(xì)胞分化中起重要作用的轉(zhuǎn)錄因子PU.1和粒細(xì)胞分化因子C/EBPα發(fā)揮關(guān)鍵調(diào)節(jié)作用[4,5]。
表1 23例M2患者細(xì)胞遺傳學(xué)檢測(cè)結(jié)果(略)
大約20%~40%的AML-M2患者有t(8;21),本組資料t(8;21)占M2的34.8%,與文獻(xiàn)相符[6]。在分子水平上該易位導(dǎo)致原位于21號(hào)染色體長(zhǎng)臂2區(qū)2帶的AML1基因易位到8號(hào)染色體長(zhǎng)臂2區(qū)2帶上,與該處的ETO基因融合,形成AML1/ETO融合基因轉(zhuǎn)錄本,在M2白血病發(fā)病中起重要作用[7]。本組7例M2b患者均有t(8;21)異常,提示M2b與t(8;21)存在高度特異性,t(8;21)可作為M2b診斷分型的標(biāo)志。M2b患者t(8;21)可以單獨(dú)發(fā)生,也可伴有其它染色體異常,-y是M2b最常見(jiàn)的伴隨改變,本組42.9%(3/7)M2b患者伴有性染色體y丟失。第六屆國(guó)際白血病染色體會(huì)議對(duì)103例復(fù)發(fā)的AML進(jìn)行分析[8],發(fā)生多次復(fù)發(fā)的病例大多在t(8;21)組,t(8;21)復(fù)發(fā)時(shí)常伴隨出現(xiàn)9q-非隨機(jī)性異?;驈?fù)雜易位。這可能與AML1/ETO在長(zhǎng)期緩解的M2b患者骨髓細(xì)胞中持久表達(dá)而不能剔除有關(guān)[9]。本組中4例有t(8;21)的M2b患者經(jīng)HA(高三尖杉酯堿、阿糖胞苷)方案治療獲完全緩解8~13個(gè)月后復(fù)發(fā),1例染色體核型為t(8;21;8)復(fù)雜變異易位,另1例為t(8;21)易位伴9q-附加異常,支持上述結(jié)論。具有單純t(8;21)者預(yù)后較佳,完全緩解率高,伴有附加復(fù)雜異常預(yù)后相對(duì)較差,尤其-y和9q-的t(8;21)者CR率低。
16例M2a患者進(jìn)行了染色體核型分析,異常核型檢出率68.8%(11/16),無(wú)一致性的染色體異常??梢?jiàn)較有特異性的異常染色體,包括del(5),-7,t(8;21),del(11),del(12)(p12)等。11q23(MLL)異常主要見(jiàn)于AML-M5患者,該異常為高度異質(zhì)性,可以是缺失或易位,后者中涉及的伙伴染色體不定,以t(9;11)(p21,q23)為最常見(jiàn),患者預(yù)后差。有文獻(xiàn)報(bào)道,del(12)(p12)異常較少見(jiàn),患者多為M2型,本組2例患者有12p-,并不少見(jiàn),可能與樣本量偏少有關(guān)。3例(例5、13、15)患者有MDS前驅(qū)病史,涉及der(3)(3;6), del(5q), -11,del(11), del(12p), der(14)(5;14), del(15),-18異常,有MDS前驅(qū)病史患者的CR率明顯低于無(wú)MDS前驅(qū)病史的AML患者。值得一提的是本文發(fā)現(xiàn)1例嗜酸細(xì)胞明顯增高的病例,嗜酸細(xì)胞占骨髓有核細(xì)胞總數(shù)的19.5%,其染色體核型為46,xy,inv(1)(p22q44)。嗜酸細(xì)胞增多與該染色體異常是否具有內(nèi)在關(guān)聯(lián),需要進(jìn)一步研究闡明。
M2患者組內(nèi)異質(zhì)性較大,特別是M2b和M2a似乎具有各自獨(dú)特的臨床表現(xiàn)和和生物學(xué)特性。概而言之有6點(diǎn)區(qū)別:①M(fèi)2b患者白細(xì)胞、血紅蛋白、血小板減少較M2a更為明顯。②M2b患者骨髓異常中性中幼粒細(xì)胞較M2a明顯增多。③M2b患者POX染色呈局灶團(tuán)塊狀分布于異常中幼粒細(xì)胞胞核凹陷處,而M2a多為彌散細(xì)顆粒狀分布。④Auer小體在M2b更為多見(jiàn)。⑤M2b患者有特征性的t(8;21)異常和AML1/ETO融合基因,而M2a多表現(xiàn)為非特異性的基因重排,無(wú)一致性的染色體異常。⑥M2b具有單純t(8;21)異?;颊咭锥啻螐?fù)發(fā),但預(yù)后較佳,完全緩解率高,中位生存時(shí)間長(zhǎng)。有鑒于此,WHO在對(duì)惡性血液系統(tǒng)疾病分類時(shí),把AML伴t(8;21)(q22,q22)/AML1-ETO作為獨(dú)立亞型應(yīng)用于臨床診斷。
【參考文獻(xiàn)】
[1] 張之南,主編.血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)[M].第2版.北京:科學(xué)技術(shù)出版社,1998.171-179.
[2] Mitelman F, edtor. ISCN 1995: An international system for human cytogenetic nomenclature[M].Basel: S. Karger,1995.1-114.
[3] 鄧家棟,楊崇禮,楊天楹,等主編.鄧家棟臨床血液學(xué)[M].第1版.上海:科學(xué)技術(shù)出版,2001.954-965.
[4] Vangala RK, Heiss-Neumann MS, Rangatia JS, et al. The myeloid master regulator transcription factor PU.1 is inactivated by AML-ETO in t(8;21) myeloid leukaemia[J]. Blood,2003,101:270.
[5] Pabst T, Mueller BU, Harakawa N, et al. AML-ETO downregulates the granulocytic differentiation factor C/EBP alpha in t(8;21) myeloid leukaemia[J]. Nat Med, 2001,7:444.
[6] Nucifora G, Rowley JD. AML1 and the 8;21 and 3;21 translocations in acute and chronic myeloid leukaemia[J]. Blood, 1995,86:1-14.
[7] Nucifora G, Rowley JD. The AML1 and ETO genes in acute myeloid leukemia with a t(8;21)[J]. Leuk Lymphoma,1994,14:353.
篇4
關(guān)鍵詞: 唐氏綜合癥檢驗(yàn)技術(shù)
唐氏綜合征即21-三體綜合征,又稱先天愚型或Down綜合征,是由染色體異常(多了一條21號(hào)染色體)而導(dǎo)致的疾病。60%患兒在胎內(nèi)早期即流產(chǎn),存活者有明顯的智能落后、特殊面容、生長(zhǎng)發(fā)育障礙和多發(fā)畸形。細(xì)胞遺傳學(xué)研究發(fā)現(xiàn),在21號(hào)染色體長(zhǎng)臂21q22區(qū)帶為三體時(shí),該個(gè)體具有完全類似唐氏綜合征的臨床表現(xiàn),相反,該區(qū)帶為非三體的個(gè)體則無(wú)此典型癥狀。由此推論,21、22區(qū)可能是唐氏綜合征的基因關(guān)鍵區(qū)帶,又稱為唐氏綜合征區(qū)。按染色體核型分析可將唐氏綜合征患兒分為三型:標(biāo)準(zhǔn)型 ,占全部病例的95%;易位型 ,占2.5%~5%;嵌合體型 ,占本癥的2%~4%。
唐氏綜合征是一種偶發(fā)性疾病,所以每一個(gè)懷孕的婦女都有可能生出“唐氏兒”。生唐氏兒的幾率會(huì)隨著孕婦年齡的遞增而升高。唐氏患兒具有嚴(yán)重的智力障礙,先天愚型,伸舌樣癡呆,生活不能自理,并伴有復(fù)雜的心血管疾病,需要家人的長(zhǎng)期照顧,會(huì)給家庭造成極大的精神及經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。目前對(duì)唐氏綜合癥進(jìn)行檢驗(yàn)的技術(shù)比較多,唐氏綜合癥的檢驗(yàn)方法主要以細(xì)胞遺傳學(xué)技術(shù)為主,另外還包括基因探針技術(shù)、PCR技術(shù)等。這些技術(shù)的運(yùn)用都產(chǎn)生了巨大的作用。下面我們對(duì)這些技術(shù)進(jìn)行分析。
唐篩檢查,是唐氏綜合癥產(chǎn)前篩選檢查的簡(jiǎn)稱。目的是通過(guò)化驗(yàn)孕婦的血液,結(jié)合其他臨床信息,來(lái)綜合判斷胎兒患有唐氏癥的危險(xiǎn)程度,如果唐篩檢查結(jié)果顯示胎兒患有唐氏綜合癥的危險(xiǎn)性比較高,就應(yīng)進(jìn)一步進(jìn)行確診性的檢查--羊膜穿刺檢查或絨毛檢查唐氏篩查是一種通過(guò)抽取孕婦血清,檢測(cè)母體血清中甲型胎兒蛋白、絨毛促性腺激素和游離雌三醇的濃度,并結(jié)合孕婦的預(yù)產(chǎn)期、體重、年齡和采血時(shí)的孕周等,計(jì)算生出先天缺陷胎兒的危險(xiǎn)系數(shù)的檢測(cè)方法。進(jìn)行唐氏篩查的時(shí)間有2個(gè)時(shí)期:懷孕的第9~13周,稱之為孕早期篩查,懷孕的第14~21周+6天,稱之為孕中期篩查。無(wú)論早中期,一般抽血后一周內(nèi)孕婦即可拿到篩查結(jié)果,如結(jié)果為高危也不必驚慌,因?yàn)檫€要進(jìn)一步通過(guò)絨毛活檢(早期)或羊水穿刺(中期),從而進(jìn)行胎兒染色體核型分析檢查才能明確診斷。唐氏綜合征傳統(tǒng)的血清學(xué)篩查方法是根據(jù)孕婦的年齡、孕周、激素水平以及體重等參數(shù)進(jìn)行計(jì)算得出結(jié)果,其假陽(yáng)性率較高,也存在漏檢的風(fēng)險(xiǎn)。
羊水穿刺檢查是產(chǎn)前診斷的一種方法。一般適合中期妊娠的產(chǎn)前診斷。羊水存在于羊膜腔內(nèi);受精卵于受精第七天形成羊膜腔,開(kāi)始產(chǎn)生羊水,妊娠12周時(shí)羊水量為50毫升,20周時(shí)為400毫升,36~38周時(shí)為1000―1500毫升,接近預(yù)產(chǎn)期羊水量稍有下降。目的是通過(guò)化驗(yàn)孕婦的羊水,來(lái)判斷胎兒患有唐氏癥的危險(xiǎn)程度,并結(jié)合孕婦的年齡,運(yùn)用計(jì)算機(jī)精密計(jì)算出每一位孕婦懷有唐氏癥胎兒的危險(xiǎn)性,唐篩檢查可篩檢出70-80%的唐氏癥患兒。
DNA探針是以病原微生物DNA或RNA的特異性片段為模板,人工合成的帶有放射性或生物素標(biāo)記的單鏈DN段,可用來(lái)快速檢測(cè)病原體。DNA探針將一段已知序列的多聚核苷酸用同位素、生物素或熒光染料等標(biāo)記后制成的探針??膳c固定在硝酸纖維素膜的DNA或RNA進(jìn)行互補(bǔ)結(jié)合,經(jīng)放射自顯影或其他檢測(cè)手段就可以判定膜上是否有同源的核酸分子存在。
聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)是一種分子生物學(xué)技術(shù),用于放大擴(kuò)增特定的DN段。可看作生物體外的特殊DNA復(fù)制。DNA的半保留復(fù)制是生物進(jìn)化和傳代的重要途徑。雙鏈DNA在多種酶的作用下可以變性解旋成單鏈,在DNA聚合酶的參與下,根據(jù)堿基互補(bǔ)配對(duì)原則復(fù)制成同樣的兩分子挎貝。在實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),DNA在高溫時(shí)也可以發(fā)生變性解鏈,當(dāng)溫度降低后又可以復(fù)性成為雙鏈。因此,通過(guò)溫度變化控制DNA的變性和復(fù)性,加入設(shè)計(jì)引物,DNA聚合酶、DNTP就可以完成特定基因的體外復(fù)制。PCR技術(shù)首次臨床應(yīng)用就是從檢測(cè)鐮狀細(xì)胞和β-地中海貧血的基因突變開(kāi)始的?;虻耐蛔兒腿笔Ь鶗?huì)引起各種珠蛋白的表達(dá)不平衡,用FQ-PCR檢測(cè)各種珠蛋白基因表達(dá)差異,是唐氏綜合癥診斷的有效手段。
2008年研究出新方法,通過(guò)母體驗(yàn)血,可在懷孕早期發(fā)現(xiàn)胎兒是否患有唐氏綜合癥,準(zhǔn)確率高達(dá)99%。一系列胎兒DNA和母體血漿里RNA的研究,并將研究發(fā)展為非創(chuàng)傷性產(chǎn)前診斷法,診斷胎兒有否患唐氏綜合癥;同時(shí)提供多項(xiàng)方法,檢驗(yàn)胎兒有否因性別引起的遺傳病,包括一些只有男性嬰兒才會(huì)有的肌肉疾病。他的10多個(gè)關(guān)于胎兒DNA和母體血漿里RNA的研究成果,已在英國(guó)、美國(guó)、歐盟、荷蘭和法國(guó)等地申請(qǐng)專利權(quán)。
染色體核型分析和FISH技術(shù):該病的特殊面容、手的特點(diǎn)和智能低下雖然能為臨床診斷提供重要線索,但是診斷的建立必須有賴于染色體核型分析,因此染色體核型分析和FISH技術(shù)是唐氏綜合征的主要實(shí)驗(yàn)室檢查技術(shù)。這兩項(xiàng)檢查還對(duì)唐氏綜合征嵌合型的預(yù)后估計(jì)有積極意義,由于嵌合畸形患兒的表型差異懸殊,可從正?;蚪咏5降湫偷呐R床表現(xiàn),他們的預(yù)后主要取決于患兒體細(xì)胞中正常細(xì)胞株所占的百分比率。因此了解嵌合型患兒體細(xì)胞中正常核型細(xì)胞與21-三體核型細(xì)胞的比例,可以根據(jù)其具體情況指導(dǎo)患兒的家庭及社會(huì)對(duì)其進(jìn)行教育。
總之,現(xiàn)在臨床對(duì)唐氏綜合癥的檢驗(yàn)方法有多種,每種技術(shù)都能夠發(fā)揮其作用。檢驗(yàn)人員要在實(shí)際操作中根據(jù)具體情況選擇所適用的檢驗(yàn)方法。提高對(duì)唐氏綜合癥的篩查和診斷水平,降低遺傳缺陷,提高優(yōu)生優(yōu)育水平。
參考文獻(xiàn):
1、梁蓉;郁衛(wèi)東;杜軍保;楊麗君;尚美;宋;王林;郭靜竹;;葉酸代謝相關(guān)酶基因多態(tài)性與唐氏綜合征發(fā)生易感性的關(guān)系[J];實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志;2006年12期.
篇5
【關(guān)鍵詞】 三氧化二砷;急性早幼粒細(xì)胞白血??;不良反應(yīng)
DOI:10.14163/ki.11-5547/r.2016.17.131
急性早幼粒細(xì)胞白血病屬于急性髓細(xì)胞白血病的特殊類型, 是一種惡性疾病[1]。而三氧化二砷是砒霜的主要成分。臨床研究報(bào)道, 其在治療急性早幼粒細(xì)胞白血病中具有比較理想的臨床效果[2], 但是由于該物質(zhì)的特殊性使得其會(huì)對(duì)人體產(chǎn)生一定的危害, 因此如何更好地進(jìn)行臨床應(yīng)用是醫(yī)學(xué)家們探究的熱點(diǎn)。本次作者探究三氧化二砷治療急性早幼粒細(xì)胞白血病的臨床效果并對(duì)其引起的不良反應(yīng)進(jìn)行分析, 旨在為后續(xù)的臨床應(yīng)用提供參考。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2008年11月~2016年3月收治的26例急性早幼粒細(xì)胞白血病患者, 所有患者均符合《血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)》中關(guān)于急性早幼粒細(xì)胞白血病的相關(guān)診斷[3]。根據(jù)誘導(dǎo)緩解方案的不同分為觀察組(11例)和對(duì)照組(15例)。觀察組患者中男4例, 女7例, 年齡19~79歲;對(duì)照組患者中男9例, 女6例, 年齡19~75歲。兩組患者一般資料比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 治療方法 在臨床治療前均給予兩組患者常規(guī)的檢查, 包括血常規(guī)、凝血指標(biāo)以及肝、腎功能和心電圖等。對(duì)照組給予維A酸治療, 劑量20 mg/(m2?d)。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合使用三氧化二砷, 將0.16 mg/(kg?d)三氧化二砷, 靜脈滴注, 滴注時(shí)間3 h。在治療期間均給予兩組患者進(jìn)行保肝等基礎(chǔ)治療, 當(dāng)白細(xì)胞>10×109/L時(shí), 聯(lián)合化療進(jìn)行治療。藥物具體使用時(shí)間根據(jù)臨床情況實(shí)際調(diào)整, 維A酸一般口服至完全緩解, 三氧化二砷使用時(shí)間28~35 d。
1. 3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 臨床療效分為完全緩解、部分緩解以及未緩解。完全緩解(CR):患者獲無(wú)白血病狀態(tài), 并且:①性粒細(xì)胞絕對(duì)數(shù)(ANC)>1×109/L;②血小板≥100×109/L;③無(wú)髓外病變殘留的證據(jù);④形態(tài)學(xué)CR:患者無(wú)需輸血;⑤細(xì)胞遺傳學(xué)CR:細(xì)胞遺傳學(xué)檢查正常(初發(fā)時(shí)存在細(xì)胞遺傳學(xué)異常);⑥分子生物學(xué)CR:分子生物學(xué)檢查陰性;部分緩解(PR):原始細(xì)胞減少>50%, 骨髓穿刺提示原始細(xì)胞占5%~25%;未緩解:白血病的相關(guān)癥狀均未有明顯的改善甚至出現(xiàn)加重的現(xiàn)象。總有效率=(CR+PR)/總例數(shù)×100%。同時(shí)觀察兩組的不良反應(yīng)。
1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P
2 結(jié)果
2. 1 臨床治療效果比較 經(jīng)治療后, 觀察組治療總有效率為81.8%, 顯著高于對(duì)照組的46.7%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
2. 2 不良反應(yīng)發(fā)生情況 觀察組在治療過(guò)程中1例發(fā)生轉(zhuǎn)氨酶升高, 1例肌酐升高, 2例白細(xì)胞過(guò)多綜合征, 1例發(fā)生體液潴留, 不良反應(yīng)發(fā)生率為45.5%;對(duì)照組4例發(fā)生轉(zhuǎn)氨酶升高, 1例肌酐升高, 不良反應(yīng)發(fā)生率為33.3%, 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
3 討論
急性早幼粒細(xì)胞白血病, 在發(fā)病初期具有潛在的出血癥狀, 早期的死亡風(fēng)險(xiǎn)比較大, 因此在早期就應(yīng)該給予積極的治療。三氧化二砷因?yàn)槭嵌拘晕镔|(zhì), 可以影響NB4細(xì)胞, 從而促進(jìn)細(xì)胞的凋亡以及分化, 在化療的期間會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的不良反應(yīng)[4]。
從流行病學(xué)的角度來(lái)講, 急性早幼粒細(xì)胞白血病是臨床上的常見(jiàn)病癥, 以青年患者為主,
三氧化二砷和全反式維甲酸以及其他相關(guān)化療藥物不存在交叉耐藥情況, 其對(duì)于全反式維甲酸耐藥性細(xì)胞依舊存在誘導(dǎo)凋亡作用, 不管是否存在PML-RARα異常的多種腫瘤細(xì)胞, 其抑制生長(zhǎng)與促進(jìn)凋亡作用均顯著, 這在一定程度上證實(shí), 三氧化二砷對(duì)于癌細(xì)胞作用效果和維甲酸的調(diào)節(jié)方式并無(wú)太大關(guān)聯(lián)性。有研究真證實(shí)三氧化二砷能夠在一定程度上對(duì)巰基酶活性程度造成干擾, 進(jìn)而對(duì)癌相關(guān)基因表達(dá)起到調(diào)控效果, 阻礙細(xì)胞周期進(jìn)程, 全面發(fā)揮抗癌生物學(xué)效應(yīng)。
在本次臨床治療中, 對(duì)照組使用全反酸維甲酸, 而觀察組在此基礎(chǔ)上使用三氧化二砷, 經(jīng)過(guò)治療后發(fā)現(xiàn)采用三氧化二砷治療的觀察組臨床治療效果顯著高于單純?nèi)此峋S甲酸治療的對(duì)照組(P
綜上所述, 三氧化二砷臨床用于治療急性早幼粒細(xì)胞白血病一定程度上可以控制疾病的發(fā)展, 取得較為理想的臨床效果, 但是在使用過(guò)程中由于該物質(zhì)的特殊性也會(huì)對(duì)患者造成一定的傷害, 因此在臨床治療過(guò)程中要充分考慮其利弊, 在利大于弊的情況下方可使用, 從而確保患者的安全。
參考文獻(xiàn)
[1] 俞罡. 三氧化二砷治療復(fù)發(fā)性急性早幼粒細(xì)胞白血病的療效分析. 中國(guó)醫(yī)藥指南, 2013, 1(22):173-174.
[2] 伍艷萍, 劉銳棠, 余莉. 三氧化二砷治療急性早幼粒細(xì)胞白血病心臟毒性的臨床分析. 海南醫(yī)學(xué), 2010, 21(10):13-15.
[3] 劉德鑫, 晉紅麗. 三氧化二砷治療復(fù)發(fā)性急性早幼粒細(xì)胞白血病臨床觀察. 中國(guó)醫(yī)藥指南, 2012, 10(4):119-120.
[4] 陶曉明, 馮翠, 李虎生, 等. 三氧化二砷%全反式維甲酸聯(lián)合化療治療初發(fā)急性早幼粒細(xì)胞白血病的臨床觀察. 腫瘤基礎(chǔ)與臨床, 2013, 26(1):18-21.
篇6
【關(guān)鍵詞】 骨髓涂片; 骨髓活檢; 再生障礙性貧血; 診斷
中圖分類號(hào) R556.5 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805(2015)22-0080-02
doi:10.14033/ki.cfmr.2015.22.043
再生障礙性貧血(aplastic anemia,AA)是由物理、化學(xué)、生物因素或不明原因引起的一種獲得性骨髓造血功能衰竭癥,主要表現(xiàn)為骨髓造血細(xì)胞增生低下、全血細(xì)胞減少,以及貧血、感染、出血,抑制細(xì)胞免疫治療有效[1]。目前國(guó)際上常用診斷標(biāo)準(zhǔn)為Cammita標(biāo)準(zhǔn),而國(guó)內(nèi)一般使用的則是基于Cammita標(biāo)準(zhǔn)及Baciglupo超重型AA標(biāo)準(zhǔn)而制定的改良診斷標(biāo)準(zhǔn)。這些標(biāo)準(zhǔn)均是以形態(tài)學(xué)為診斷基礎(chǔ)[2]。故筆者著眼于骨髓涂片及骨髓活檢對(duì)AA疾病特點(diǎn)進(jìn)行比較分析,現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
病例檢索2011年10月-2014年12月筆者所在醫(yī)院360例血細(xì)胞減少(單系、二系或三系)患者資料,對(duì)診斷為AA患者的資料進(jìn)行分析,AA的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照張之南等[3]主編的血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)。收集23例AA患者,其中男13例,女10例,年齡3~60歲,初診時(shí)的臨床資料:血細(xì)胞計(jì)數(shù)、網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)以及骨髓涂片細(xì)胞學(xué)檢查和骨髓活檢結(jié)果。
1.2 方法
(1)骨髓涂片檢查:用骨穿針于胸骨取材,骨穿針固定于骨面后,拔出針芯,接干燥注射器,取0.2 ml骨髓液涂片,行瑞氏染色后進(jìn)行觀察。(2)骨髓活檢檢查:用國(guó)產(chǎn)B65201骨髓活檢針,取材于髂后上棘,環(huán)鉆法切取骨髓組織2 cm,4%甲醛固定2 h,2%硝酸脫鈣,石蠟包埋,3 μm厚切片,常規(guī)HE染色,另切取5 μm厚切片,行Gomori網(wǎng)狀纖維染色。(3)染色體核型分析:肝素抗凝4 ml骨髓標(biāo)本,有核細(xì)胞計(jì)數(shù)后按2×106/ml細(xì)胞密度接種于含20%胎牛血清的RPMI 1640培養(yǎng)基中,37 ℃培養(yǎng)24 h,加秋水仙堿作用1 h,經(jīng)低滲、預(yù)固定、固定液制成細(xì)胞懸液,制片R顯帶染色,根據(jù)《人類細(xì)胞遺傳學(xué)國(guó)際命名體制(ISCN 1995)》進(jìn)行核型描述。
1.3 觀察指標(biāo)
比較23例AA患者骨髓涂片與骨髓活檢增生程度。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
采用SPSS 13.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,比較采用字2檢驗(yàn)。P
2 結(jié)果
2.1 一般狀況
23例AA患者中,貧血4例,感染0例,出血4例,貧血+感染1例,貧血+出血8例,感染+出血1例,貧血+感染+出血3例,無(wú)貧血、感染、出血2例。染色體1例未見(jiàn)分裂像,另1例為45,XY,-7,余均正常。
2.2 骨髓涂片細(xì)胞學(xué)檢查、骨髓活檢檢查
23例患者均行骨髓涂片和活檢檢查,結(jié)果顯示23例AA患者骨髓活檢的增生程度均為減低或極度減低,而骨髓涂片顯示明顯活躍2例,活躍6例,減低11例,極度減低4例。骨髓活檢中巨核細(xì)胞數(shù)量,明顯低于其在骨髓涂片中的數(shù)量。詳見(jiàn)表1。
2.3 骨髓涂片與骨髓活檢及兩者聯(lián)合診斷符合率
骨髓活檢對(duì)AA的診斷率明顯高于骨髓涂片(P
3 討論
AA的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了,目前趨向于認(rèn)同AA是造血干細(xì)胞減少所致的造血功能衰竭性疾病;亦就細(xì)胞毒性T細(xì)胞攻擊造血干細(xì)胞是AA發(fā)病主要原因已達(dá)成共識(shí)[4]。AA治療一般首選免疫抑制治療(IST)和異基因骨髓/造血干細(xì)胞移植(HSCT)[5],但就IST而言,臨床效果欠佳,療效僅為70%左右;有研究發(fā)現(xiàn),疾病診斷誤差可能是一部分原因[6]。除常見(jiàn)的MDS、PNH等疾病外,自身抗體介導(dǎo)的IRP、意義未明的特發(fā)性血細(xì)胞減少癥(IGUS)尤值得關(guān)注[7]。確診的IRP的患者無(wú)須使用抗胸腺細(xì)胞球蛋白(ATG)治療[8];而IGUS尚不是一種獨(dú)立疾病,可能只是其他血液病的一個(gè)過(guò)渡階段[9],故血細(xì)胞減少的診斷至關(guān)重要。
筆者所研究的23例AA患者的骨髓涂片檢查結(jié)果中有6例增生程度為活躍、2例為明顯活躍,而恰恰這8例,在骨髓活檢時(shí)增生程度均為減低或極度減低。而2010年版《再生障礙性貧血診斷治療專家共識(shí)》中診斷標(biāo)準(zhǔn)明確指出:骨髓涂片中為多部位(不同平面)骨髓增生減低或明顯減低,骨髓活檢中(髂骨)全切片增生減低;很顯然,結(jié)合巨核細(xì)胞計(jì)數(shù)在骨髓涂片及活檢中的差異,骨髓活檢更能提高AA診斷準(zhǔn)確率[10]。一般認(rèn)為,對(duì)確定造血衰竭的性質(zhì),骨髓活檢的診斷價(jià)值高于骨髓涂片細(xì)胞學(xué)檢查[11]。尤其當(dāng)臨床上遇到外周血液稀釋、骨髓干抽,此時(shí),單單骨髓涂片往往難以明確診斷[12],此時(shí),骨髓活檢的診斷價(jià)值更高。筆者在診斷時(shí)充分考慮到人體向心性造血的特點(diǎn)――胸骨處骨髓較髂骨處骨髓增生程度更加準(zhǔn)確,所有患者骨髓涂片均取材于胸骨,故比較更加具備說(shuō)服力。
一般認(rèn)為,MDS不僅要有骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)上的病態(tài)造血,更要有單克隆造血的證據(jù)(如染色體的異常),這也是與AA鑒別的重要一點(diǎn),但尤其值得注意的是少部分AA患者亦存在細(xì)胞遺傳學(xué)克隆異常,如+8、+6、5q-和7號(hào)、13號(hào)染色體異常。筆者亦觀察到一例AA患者染色體結(jié)果為45,XY,-7。劉惠等[10]報(bào)道,這些異??寺】赡苤皇且贿^(guò)性改變,可以自行消失,但仍然宜定期(3~6個(gè)月)監(jiān)測(cè),如出現(xiàn)異常分裂像增多,提示疾病可能發(fā)生變化。筆者在積極治療ATG+CSA1個(gè)月后復(fù)查染色體結(jié)果為45,XY,-7/46,XY;同時(shí)行FISH檢查P53缺失,為5/300(
AA診斷務(wù)必謹(jǐn)慎,避免與MDS、IGUS、IRP等混淆,骨髓活檢較骨髓涂片更能有助于AA的診斷在臨床上,根據(jù)骨髓檢查結(jié)果,再有目的地選擇免疫學(xué)、細(xì)胞遺傳學(xué)和分子生物學(xué)方法進(jìn)行深一步的診斷,往往可以取得事半功倍的效果。
參考文獻(xiàn)
[1] Li J P,Zheng C L,Han Z C,et al.Abnormal immunity and stem/progenitor cells in acquired aplastic anemia[J].Crit Rev Oncol Hematol,2010,75(2):79-93.
[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)血液學(xué)分會(huì)紅細(xì)胞疾病組.再生障礙性貧血診斷專家共識(shí)[J].中華血液學(xué)雜志,2010,31(11):790-792.
[3]張之南,沈悌.血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)[M].第3版.北京:科學(xué)出版社,2007:19-23.
[4] Marsh J C, Ball S E, Cavenagh J,et al.Guidelines for the diagnosis and management of aplastic anemia[J].Br J Haematol,2009,147(1):43-70.
[5] Young N S,Bacigalupo A,Marsh J C,et al.Aplastic anemia:pathophysiology and treatment[J].Biol Blood Marrow Transplant,2010,16(1):S119-S125.
[6] Savage S A,Pulsipher M A,Romano A,et al.Aplastic Anemie & MDS Internation Founadation(AA & MDSIF):bone marrow failure disease scientific symposium 2012[J].Leuk Res,2013,37(7):848-851.
[7] Yu H,Zhang J,F(xiàn)u R,et al.Increased frequency of bone marrow T follicular helper cells in patients with immune-related pancytopenia[J].Clin Dev Immunol,2013,45(2):730450.
[8] Takamatsu H,Yagasaki H,Takahashi Y,et al.Aplastic anemia successfully treated with rituximab:the possible role of aplastic anemia-associated antibody as a marker for response[J].Eur J Hematol,2011,86(6):541-545.
[9] Mufti G J,Bennett J M,Goasguen J,et al.Diagnosis and classification of myelodysplastic syndrome:International Working Group on Morphology of myelodysplastic syndrome(IWGM-MDS) consensus proposals for the definition and enumeration of myeloblasts and ring sideroblasts[J].Haematologica,2008,93(11):1712-1717.
[10]劉惠,付蓉,邵宗鴻.免疫相關(guān)性血細(xì)胞減少癥的診斷和鑒別診斷[J].臨床血液學(xué)雜志,2013,26(7):437-439.
[11] Fend F,Bock O,Kremer M,et al.Ancillary techniques in bone marrow pathology: molecular diagnostics on bone marrow trephine biopsies[J].Virchows Arch,2005,447(6):909-919.
篇7
【關(guān)鍵詞】放射工作人員;職業(yè)健康狀況;現(xiàn)況分析
【中圖分類號(hào)】R144 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1004-7484(2013)05-0858-02
隨著新技術(shù)的發(fā)展,接觸射線的工作人員越來(lái)越多。職業(yè)者長(zhǎng)期接受低劑量射線的照射,因而其健康狀況應(yīng)該倍受關(guān)注。隨著《職業(yè)病防治法》的貫徹實(shí)施,烏魯木齊市從事放射作業(yè)的用人單位,越來(lái)越重視從業(yè)人員的職業(yè)健康體檢工作,放射作業(yè)場(chǎng)所職業(yè)健康監(jiān)護(hù)率逐年增加,現(xiàn)對(duì)2012年放射工作人員健康體檢狀況分析,報(bào)告如下。
1 檢查對(duì)象和方法
1.1 檢查對(duì)象:烏魯木齊市轄區(qū)內(nèi)從事放射作業(yè)的351名放射工作人員,均為在崗期間。其中男性242人(68.95%),女性109人(31.05%)。工種包括:醫(yī)用X射線診斷、牙科放射、介入放射學(xué)、工業(yè)探傷等;年齡21-74歲,平均放射工齡(13.0±2.3)年,見(jiàn)表1.
1.2檢查方法和項(xiàng)目:依據(jù)《放射工作人員職業(yè)健康管理辦法》和《放射工作人員職業(yè)健康監(jiān)護(hù)技術(shù)規(guī)范》(GBZ235-2011)的規(guī)定進(jìn)行職業(yè)健康檢查,項(xiàng)目主要有內(nèi)科常規(guī)檢查、心電圖檢查、B(肝膽脾腎)超檢查、X線攝片、眼科檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查(血尿常規(guī)、血糖、肝功、腎功)、外周血淋巴細(xì)胞染色體畸變率分析和淋巴細(xì)胞微核等。
1.3資料采用SPSSl8.0錄入和統(tǒng)計(jì)分析
2 結(jié)果
2.1 在臨床多項(xiàng)主訴項(xiàng)目中,以神經(jīng)衰弱癥候群為主的一系列癥狀占較大比重。其中疲乏無(wú)力26例(占7.43%),頭暈16例(占4.57%),失眠多夢(mèng)5l例(占14.57%),記憶力減退36例(占10.29%),脫發(fā)21人(占5.98%)。
2.2 血壓測(cè)量值偏高占24.51%。
2.3 B超檢查共計(jì)351人,異常293人,占83.48%。主要以輕中重度脂肪肝、肝血管瘤、肝膿腫、膽囊炎、膽囊息肉、膽囊結(jié)石、腎臟囊腫、脾囊腫為主。
2.4 心電圖檢查共計(jì)351人,異常99人,占28.2%,主要以竇性心律過(guò)緩、不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、T波改變、左心室高電壓為主。
2.5 眼科檢查:晶狀體密度增高13人,占3.7%;晶狀體混濁52人,占14.81%。晶體異常檢出率隨著工齡的增加有逐漸升高的趨勢(shì),但20年工齡以上放射工作人員其晶狀體異常率沒(méi)有隨著工齡的增加而增加??ǚ綑z驗(yàn)結(jié)果顯示,工齡0~10與10~20之間、工齡10~20與20~30之間沒(méi)有顯著性差異;工齡0~20與工齡20年以上有顯著性差異,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p
2.6 實(shí)驗(yàn)室檢查
2.6.1 血常規(guī)異常占5.36%,其中白細(xì)胞減少占2.38%,紅細(xì)胞減少占0.60%,血紅蛋白減少占1.48%,血小板減少占0.89%;各工齡段異常血常規(guī)檢出率沒(méi)有明顯差異(p>0.05),詳細(xì)結(jié)果見(jiàn)表3。
2.6.2外周血淋巴細(xì)胞微核和染色體畸變率分析
本調(diào)查使用常規(guī)培養(yǎng)法。外周血淋巴細(xì)胞微核主要來(lái)源于染色體畸變中的染色體斷裂、無(wú)著絲粒斷片和單條或多條染色體,放射工作人員微核率正常值為0-8‰[1],染色體畸變率正常值為0-2.5%[2]。微核異常人數(shù)各工齡段差異雖未達(dá)到顯著性水平,但工齡20年以上放射職業(yè)人群顯示檢出率最高,見(jiàn)表4。染色體畸變率與放射工齡的關(guān)系結(jié)果見(jiàn)表5,畸變類型以斷片為主,其次為單體斷裂,雙著絲粒體.顯示工齡小于10年的檢出率最高。究其原因可能是由于初步頻繁接觸射線的放射人員自體較為敏感,易受損,再者剛剛涉入此行業(yè)對(duì)放射線危害認(rèn)識(shí)不足,自我保護(hù)意識(shí)差,必要的防護(hù)措施甚至不予采取[3]。
3 討論
本次調(diào)查顯示,放射工作人員長(zhǎng)期接受小劑量、低劑量射線照射所引起的機(jī)體損傷.主要表現(xiàn)為植物神經(jīng)功能紊亂.進(jìn)而出現(xiàn)機(jī)體內(nèi)部相應(yīng)器官機(jī)能失調(diào)。此外主要檢查異常有眼晶狀體混濁、血常規(guī)異常等,與職業(yè)危害因素相關(guān)的檢查項(xiàng)目。本次檢查結(jié)果顯示:眼晶體密度增高和混濁總檢出率為18.52%。其中晶體混濁率14.81%。晶體異常檢出率隨著工齡的增加有逐漸升高的趨勢(shì),但20年工齡以上放射工作人員其晶狀體異常率沒(méi)有隨著工齡的增加而增加。血常規(guī)異常檢出率各工齡段沒(méi)有明顯差異。外周血淋巴細(xì)胞微核和染色體畸變率異常檢出率均是以放射診斷人群較高。
通過(guò)這次對(duì)烏魯木齊市放射工作人員健康檢查統(tǒng)計(jì),初步了解到我市放射工作人員受到的輻射損傷較輕微。盡管如此,因放射性傷害的嚴(yán)重后果,進(jìn)一步加強(qiáng)放射人員自身防護(hù)意識(shí),采取有效防護(hù)措施還是非常必要的。
參考文獻(xiàn):
[1] 白玉書,陳德清.人類輻射細(xì)胞遺傳學(xué)【M】.1版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:110.
篇8
關(guān)鍵詞:放射工作人員;健康狀況
伴隨著醫(yī)療事業(yè)的快速發(fā)展,X射線診斷方式、治療技術(shù)[1,2]的應(yīng)用也越來(lái)越廣泛,因此從事放射工作的人也隨之多了起來(lái)。雖然醫(yī)院的放射治療裝置輻射劑量較低,但長(zhǎng)期輻射也影響工作人員的身體健康[3,4]。本文針對(duì)2012年清遠(yuǎn)市醫(yī)療衛(wèi)生單位的放射工作者的健康情況進(jìn)行了分析,為實(shí)際采取相應(yīng)措施提供參考。
1資料與方法
1.1一般資料 清遠(yuǎn)市121個(gè)醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)318例在崗的放射工作人員, 其中310例從事放射診斷學(xué),8例從事介入放射學(xué)。根據(jù)當(dāng)年的個(gè)人劑量監(jiān)測(cè)結(jié)果,全部受照劑量均低于 5.0mSV/a, 屬于低劑量暴露。
1.2方法
1.2.1檢查項(xiàng)目 全部受檢者嚴(yán)格按照《放射工作人員職業(yè)健康監(jiān)護(hù)技術(shù)規(guī)范》(GBZ 235-2011)附錄A"放射工作人員職業(yè)健康檢查項(xiàng)目"的要求進(jìn)行檢查,必檢項(xiàng)目包括醫(yī)學(xué)史、職業(yè)史調(diào)查;內(nèi)科、外科、皮膚科常規(guī)檢查;眼科檢查(色覺(jué)、視力、晶體裂隙燈檢查、玻璃體、眼底);血常規(guī)和白細(xì)胞分類;尿常規(guī);血糖;肝功能;腎功能;外周血淋巴細(xì)胞微核試驗(yàn);心電圖;腹部B超。補(bǔ)充檢查項(xiàng)目為胸部X線攝片(在留取細(xì)胞遺傳學(xué)檢查所需血樣后)。
1.2.2質(zhì)量控制 各檢查項(xiàng)目均按相關(guān)規(guī)范要求或相應(yīng)的作業(yè)指導(dǎo)書嚴(yán)格做好質(zhì)量控制。淋巴細(xì)胞微核采用微量血72 h培養(yǎng)法進(jìn)行分析, 與正常值6‰進(jìn)行比較。
1.3評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 按照《放射工作人員的健康標(biāo)準(zhǔn)》GBZ98-2002提出放射工作的適應(yīng)性意見(jiàn)。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本次研究得到的所有數(shù)據(jù)均通過(guò)SPSS15.0統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行整理和比較,技術(shù)資料用χ2檢驗(yàn),計(jì)量單位用t檢驗(yàn),P
2結(jié)果
2.1基本情況 318例中男性為272例,占85.5%,女性46例,占14.5%;年齡在19~71歲,平均年齡為35.9歲,20~45歲為275例,占86.5%;工齡4個(gè)月~50年,工齡≤10年169例,10~20年工齡110例,>20年工齡39例,平均工齡為11.1年;318例分布在四種類型醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu):市直公立醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)25例,市直民營(yíng)醫(yī)院14例,縣直公立醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)154例,鄉(xiāng)鎮(zhèn)級(jí)醫(yī)院125例。
2.2自覺(jué)癥狀 自訴有不同程度脫發(fā)的36例,占體檢人數(shù)的11.3%,均為男性,工齡≤10年11例,10~20年工齡17例,>20年工齡8例;不同工齡組間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
2.3臨床常規(guī)檢查
2.3.1內(nèi)科和神經(jīng)科檢查未見(jiàn)明顯異常。
2.3.2外科檢查發(fā)現(xiàn)25例指甲可見(jiàn)豎紋,占7.9%,均為男性,工齡≤10年10例,10~20年工齡9例,>20年工齡6例。
2.3.3眼科檢查發(fā)現(xiàn)異常者共52例,包括晶狀體異常和眼底改變,占16.4%,其中男性44例,女性8例;工種分布為放射診斷學(xué)51例,介入放射學(xué)1例。
晶狀體異常34例,占10.7%,其中男性31例,女性3例,工齡≤10年6例,10~20年工齡10例,>20年工齡18例;工齡不斷增加晶狀體異?,F(xiàn)象的發(fā)生率也在不斷增高,比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P
眼底改變18例,占5.7%,男性13例,女性5例,工齡≤10年8例,10~20年工齡7例,>20年工齡3例;組間比較符合統(tǒng)計(jì)學(xué)差異標(biāo)準(zhǔn)(P
眼科檢查發(fā)現(xiàn)異常者隨著工齡的增長(zhǎng)而增高,不同工齡組之間數(shù)據(jù)比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P
不同類型的醫(yī)院對(duì)放射防護(hù)的重視度和防護(hù)投入有很大差異,在日常監(jiān)測(cè)中能發(fā)現(xiàn),市直公立醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)的重視度最高,投入也較充足,其次是縣直公立醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu),鄉(xiāng)鎮(zhèn)級(jí)醫(yī)院和市直民營(yíng)醫(yī)院近幾年也逐漸有好轉(zhuǎn),但因?yàn)闅v史原因,重視度和防護(hù)投入仍為最差。本文以醫(yī)院類型對(duì)眼科異常情況作分析,發(fā)現(xiàn)不同類型的醫(yī)院的數(shù)據(jù)比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P
2.3.4實(shí)驗(yàn)室和功能檢查
2.3.4.1外周血項(xiàng)檢查中,白細(xì)胞總數(shù)及分類異常41例,異常率12.9%;血紅蛋白異常42例,異常發(fā)生率為13.2%,見(jiàn)表3。
2.3.4.2肝功能檢查異常100例,異常率為31.4%,主要以轉(zhuǎn)氨酶升高為主;腎功能檢查、尿常規(guī)和血糖未見(jiàn)明顯異常。
2.3.4.3 B超檢查異常65例,異常率為20.4%,主要以脂肪肝為主;胸部X線攝片和心電圖未見(jiàn)明顯異常。
2.3.4.4外周血淋巴細(xì)胞微核試驗(yàn)全部在正常范圍。
3討論
3.1本次體檢自覺(jué)癥狀為不同程度脫發(fā),但各工齡組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。長(zhǎng)期接觸小劑量照射的工作人員的神經(jīng)衰弱樣癥狀主要以乏力、頭暈、記憶力減退表現(xiàn)為多[5],但本文發(fā)現(xiàn)的自覺(jué)癥狀為不同程度脫發(fā),與張紅娣等人的統(tǒng)計(jì)不一致,但李貞等人的綜述中指出,脫發(fā)也同樣是神經(jīng)衰弱樣癥狀之一[6]。
3.2晶狀體的改變是觀察身體接受職業(yè)照射造成損失的主要指征之一。本次體檢眼科檢查發(fā)現(xiàn)異常者共52例,包括晶狀體異常和眼底改變,占16.4%;隨著工齡的增長(zhǎng)而增高,不同工齡組之間數(shù)據(jù)比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。這與楊愛(ài)初等人的報(bào)道是一致的[7]。眼科異常以市直民營(yíng)醫(yī)院和鄉(xiāng)鎮(zhèn)級(jí)醫(yī)院居多,考慮與早期設(shè)備陳舊,防護(hù)意識(shí)及防護(hù)條件差所致;近幾年市直民營(yíng)醫(yī)院的放射設(shè)備主要用于工廠體檢,因此還考慮與工作量大有關(guān)。
3.3本次體檢結(jié)果發(fā)現(xiàn)外周血異常以白細(xì)胞異常為主,以白細(xì)胞減少或中性粒細(xì)胞減少居多,但是各工齡組間無(wú)差異。其可能的原因是, 慢性小劑量電離輻射對(duì)造血系統(tǒng)生物效應(yīng), 是損傷與修復(fù)同時(shí)存在的動(dòng)態(tài)變化過(guò)程, 放射線對(duì)外周血像的損傷在低劑量接觸時(shí)無(wú)明顯的劑量效應(yīng)關(guān)系[7]。
3.4雖然本次體檢結(jié)果統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)外周血淋巴細(xì)胞微核試驗(yàn)全部在正常范圍,但小劑量的電離輻射可引起外周血淋巴細(xì)胞染色體等方面的改變[8],放射線接觸累積劑量是影響微核率的一個(gè)重要因素[7]。外周血淋巴細(xì)胞微核率作為評(píng)價(jià)放射作業(yè)人員輻射效應(yīng)的一種簡(jiǎn)便而有價(jià)值的細(xì)胞遺傳學(xué)方法,因此在放射工作人員的在崗體檢中,保留外周血淋巴細(xì)胞微核率的檢查項(xiàng)目是必要的。
綜上所述,我市2012年醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)的放射工作人員職業(yè)健康檢查中未發(fā)現(xiàn)因?yàn)殚L(zhǎng)期低劑量照射而對(duì)身體造成明顯傷害。但為了更好的保證放射工作者的身體健康,仍要對(duì)其工作場(chǎng)所加強(qiáng)監(jiān)控,實(shí)施各項(xiàng)防護(hù)措施,增強(qiáng)對(duì)放射工作人員健康狀況的監(jiān)護(hù)。
參考文獻(xiàn):
[1]陳正其,姚洪章,劉定理,等.低劑量電離輻射對(duì)放射工作人員健康影響的調(diào)查[J].中國(guó)輻射衛(wèi)生.2005,14(2):124-126.
[2]張代斌.重慶市放射工作人員317名眼晶狀體狀況分析[J].調(diào)查研究.2010,17(2):122-125.
[3]尚波,傅恩惠.放射作業(yè)人員晶狀體混濁情況調(diào)查[J].中國(guó)工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志.2007,20(1):48-49.
[4]趙文正.我國(guó)醫(yī)用診斷X線工作者的外周血細(xì)胞效應(yīng)[J].中華放射醫(yī)學(xué)與防護(hù)雜志.2000,4(5):36-39.
[5]張紅娣,熊昊,趙煥虎,等.黃石市143名醫(yī)用X射線工作人員健康狀況分析[J].公共衛(wèi)生與預(yù)防醫(yī)學(xué). 2009, 20(3):97-98.
[6]李貞,劉偉,李全太,等.電離輻射場(chǎng)所有害因素對(duì)健康的影響研究進(jìn)展[J].中國(guó)輻射衛(wèi)生.2009.18(2):241-242.
篇9
測(cè)定人體各種生物學(xué)指標(biāo)的多種技術(shù)已被用來(lái)確定核輻射照射強(qiáng)度和人體吸收劑量的關(guān)系。這些技術(shù)中大多數(shù)是以核輻射引起的人體生物學(xué)效應(yīng)為基礎(chǔ),反應(yīng)的程度與輻射劑量成正比例。因此,這些生物學(xué)反應(yīng)被為“生物學(xué)劑量計(jì)”或稱作“生物學(xué)指標(biāo)”。輻射損傷理想的生物學(xué)指標(biāo)應(yīng)是特異性的、敏感的,適于測(cè)定小劑量的輻射量,并能在照后最短的時(shí)間內(nèi)確定損傷的程度,其方法學(xué)應(yīng)該是簡(jiǎn)單的,適用大量人員的篩選和甄別。本文介紹具有以上特點(diǎn)的幾種測(cè)定技術(shù)。
1細(xì)胞檢測(cè)技術(shù)
核輻射損傷引起的血細(xì)胞質(zhì)與量的改變,是生物學(xué)效應(yīng)的主要特征之一。其次是生殖細(xì)胞(),毛發(fā)等。
1.1血細(xì)胞檢測(cè)血細(xì)胞是機(jī)體對(duì)輻射射線反應(yīng)較敏感的細(xì)胞之一。核輻射損傷可使造血干細(xì)胞有絲分裂受到一定程度的抑制,使外周血細(xì)胞發(fā)生間期死亡。凡是超出允許劑量的照射,依據(jù)照射量的大小,各種血細(xì)胞均有不同程度的減少。外周血細(xì)胞數(shù)減少的首先是淋巴細(xì)胞,其次是粒細(xì)胞、血小板,紅細(xì)胞反應(yīng)遲鈍。淋巴細(xì)胞減少對(duì)早期診斷有重要意義。中性粒細(xì)胞和血小板對(duì)輻射的預(yù)后有判定意義。血細(xì)胞計(jì)數(shù)是常規(guī)方法,一般較熟練的檢驗(yàn)人員都能正確進(jìn)行檢測(cè)。人體受超允許劑量的核輻射后,外周血細(xì)胞數(shù)首先下降,效應(yīng)出現(xiàn)早,分析方法簡(jiǎn)單。
1.2細(xì)胞檢測(cè)細(xì)胞在發(fā)生發(fā)育的幾個(gè)階段對(duì)輻射都十分敏感??捎昧魇郊?xì)胞儀檢測(cè)處于3期各階段的細(xì)胞輻射效應(yīng)。同時(shí)結(jié)合顯微鏡下形態(tài)學(xué)方面的改變,可以精確判斷受照射的程度。檢驗(yàn)速度快,靈敏度高(0.1 Gy)。
1.3毛發(fā)檢測(cè)檢測(cè)毛發(fā)也是判定受輻射損傷程度的簡(jiǎn)便、精確的方法之一。從受核輻射照射的患者中發(fā)現(xiàn),出現(xiàn)最早的軀體效應(yīng)是白細(xì)胞減少和毛發(fā)脫落。核輻射可導(dǎo)致毛囊細(xì)胞死亡和減少。毛發(fā)上皮細(xì)胞的染色體畸變率高,檢測(cè)全身各部位的毛發(fā)可確定受照射部位。
2細(xì)胞遺傳檢測(cè)技術(shù)
體細(xì)胞的遺傳對(duì)核輻射有極靈敏的感受劑量,可小至0.05 Gy。細(xì)胞遺傳檢測(cè)技術(shù)有微核檢測(cè)、染色體畸變檢測(cè)等。
2.1微核檢測(cè)微核可在各類受照射細(xì)胞中檢出,但最適合的是淋巴細(xì)胞。計(jì)數(shù)微核簡(jiǎn)便快速,能檢測(cè)不同個(gè)體對(duì)輻射的敏感性。微核檢測(cè)技術(shù)在不斷改進(jìn),使用松胞素B以后,使其靈敏度顯著提高,可預(yù)知人體受照射前的微核率水平,能檢測(cè)0.05 Gy的劑量。如無(wú)照射前的對(duì)照指標(biāo),可檢測(cè)0.1 Gy的劑量則更為可靠。用微核檢測(cè)作為生物劑量計(jì),需要建立各自不同條件下的劑量-效應(yīng)曲線鑒別微核的條件有三:①微核的染色體必須與主核完全一致。②微核必須與主核完全脫離,不能有絲狀相連。③微核必須為核的1/3以下。
2.2染色體檢測(cè)染色體畸變對(duì)核輻射有較強(qiáng)的特異性,其靈敏度很高。對(duì)低LET的急性照射,可檢測(cè)的最低劑量為0.05~0.1 Gy,直至到4 Gy時(shí)還有明顯的劑量依賴性。染色體畸變的雙著絲粒體的自然發(fā)生率很低(0.05%~0.1%),受照射后的變化可維持?jǐn)?shù)周甚至數(shù)十年,仍可檢測(cè)到雙著絲粒體。染色體畸變檢測(cè)是目前生物劑量中最先進(jìn)的技術(shù)。
采用染色體畸變作為生物劑量計(jì),各實(shí)驗(yàn)室都要對(duì)不同輻射品質(zhì)和不同照射條件建立各自的劑量-效應(yīng)曲線。染色體分析技術(shù)在實(shí)際應(yīng)用上已十分成熟,高分辨率的分帶技術(shù)也已應(yīng)用于實(shí)踐中。染色體分析技術(shù)要具有經(jīng)驗(yàn)和熟練的技術(shù),不足的是比較費(fèi)時(shí)。
3輻射誘變分子化學(xué)檢測(cè)技術(shù)
一定劑量的核輻射,可使體內(nèi)大分子蛋白質(zhì)化學(xué)性狀發(fā)生改變。
3.1生物化學(xué)檢測(cè)人體受超量輻射后,體內(nèi)某些酶釋放入血液。部分DNA和核酸發(fā)生降解??梢杂迷S多體液如:唾液、血液、尿液的化學(xué)成分的改變來(lái)估算輻射損傷的劑量。常用的檢測(cè)項(xiàng)目有淀粉酶、牛磺酸、胸腺嘧啶核苷和脫氧細(xì)胞嘧啶核苷等測(cè)定方法。這些材料易獲得,定量方法簡(jiǎn)單、實(shí)驗(yàn)時(shí)間短。
3.2其他檢測(cè)技術(shù)用于估算輻射劑量的其他技術(shù)有電子自旋共振技術(shù)。它可測(cè)定由輻射造成體內(nèi)自由基產(chǎn)生的數(shù)目。檢測(cè)材料多用牙齒和指甲。血型糖蛋白A位點(diǎn)突變檢測(cè),細(xì)胞電泳速率等均可用于估算輻射對(duì)人體的效應(yīng)關(guān)系。
4小結(jié)
核能的應(yīng)用造成的輻射環(huán)境與人的健康關(guān)系越來(lái)越密切。尤其是接觸核裝備的專業(yè)技術(shù)人員,除了采取有效的防護(hù)措施外,必須定期對(duì)接觸核設(shè)施的專業(yè)人員進(jìn)行以上幾種技術(shù)的檢測(cè),并制定各種設(shè)施中不同輻射品質(zhì)和不同照射條件下的劑量-效應(yīng)曲線,與制定的正常人組的本底劑量-效應(yīng)曲線進(jìn)行比較,經(jīng)統(tǒng)計(jì)處理,分析估算出專業(yè)接觸人員的受照射劑量程度,以便監(jiān)督防護(hù)措施的落實(shí)情況和為進(jìn)行有效治療提供依據(jù)。
篇10
【關(guān)鍵詞】 臨床血液學(xué)檢驗(yàn);多媒體;臨床實(shí)踐;交互性
臨床血液學(xué)與檢驗(yàn)是檢驗(yàn)教學(xué)中的一門重要的專業(yè)課程,它強(qiáng)調(diào)血液病的發(fā)生機(jī)制、血液病的臨床表現(xiàn)、更重要的是血液病的檢驗(yàn)方法。血液學(xué)檢驗(yàn)的基礎(chǔ)是生理學(xué)和組織胚胎學(xué),血液內(nèi)科學(xué)。
由于該學(xué)科的理論比較抽象,需要教師在教學(xué)過(guò)程中最大限度的激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣,將抽象的知識(shí)變?yōu)樾蜗笾庇^的容易理解的知識(shí),這就要求教師在教學(xué)過(guò)程中除了使用講授法外,還需采用一些直觀的方法,下面我將做一些舉例:
1 運(yùn)用多媒體課件技術(shù)使知識(shí)變得形象具體
教師在授課時(shí),可使用PowerPoint、Flash、Authorware等技術(shù)制作多媒體課件,將部分知識(shí)以圖片、表格、動(dòng)畫的形式展示給學(xué)生,使理論知識(shí)更容易被學(xué)生理解。在血液學(xué)檢驗(yàn)中血液形態(tài)學(xué)是必不可少的重要手段,許多血液病如骨髓異常增生綜合征、急慢性白血病等必須依賴形態(tài)學(xué)報(bào)告進(jìn)行診斷與分型[1],如何使學(xué)生對(duì)于細(xì)胞形態(tài)有一直觀的了解,首先在講授過(guò)程中,教師就要配以圖片,在有示例圖片的基礎(chǔ)上對(duì)細(xì)胞形態(tài)加以講解,使學(xué)生更容易掌握細(xì)胞的特征。又如,紅細(xì)胞系統(tǒng)與巨核細(xì)胞系統(tǒng)的分裂方式有區(qū)別,前者是以
基金項(xiàng)目:齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院教育科學(xué)研究項(xiàng)目(項(xiàng)目編號(hào):JY09024)
作者單位:161041 黑龍江省齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科(韓爽); 齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)教研室(齊曉丹 張春晶)
二分裂的方式增殖,而后者是連續(xù)雙倍體增殖,而什么叫二分裂,什么是連續(xù)雙倍體增殖,僅憑口述學(xué)生很難理解,此時(shí)如以動(dòng)畫的形式展示非常有趣并很容易理解。
2 運(yùn)用實(shí)驗(yàn)的方法讓學(xué)生體會(huì)理論
臨床血液學(xué)檢驗(yàn)的許多試驗(yàn)過(guò)程比較繁瑣,僅憑教師的口授,很難使學(xué)生掌握,可采用理論與實(shí)踐相結(jié)合的方式,通過(guò)實(shí)驗(yàn)課使學(xué)生體會(huì)每個(gè)實(shí)驗(yàn)步驟,分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果,使學(xué)生更好的理論聯(lián)系實(shí)踐并校驗(yàn)理論的正確性,養(yǎng)成學(xué)生事實(shí)求是的態(tài)度。在診斷陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥時(shí),酸化血清溶血試驗(yàn)(Ham test)的特異性高,在這個(gè)試驗(yàn)過(guò)程中,要注意患者的紅細(xì)胞是在特殊的酸性環(huán)境中溶解破壞的,而這個(gè)試驗(yàn)中要使用一定濃度的鹽酸溶液來(lái)維持這個(gè)酸性環(huán)境;并且注意血清要新鮮,以免補(bǔ)體失活,造成假陰性。注重每個(gè)細(xì)節(jié)是對(duì)一名檢驗(yàn)學(xué)生的基本要求,只有每個(gè)細(xì)節(jié)都做好,才能保證實(shí)驗(yàn)結(jié)果的準(zhǔn)確性。
3 強(qiáng)調(diào)學(xué)生閱片
臨床血液學(xué)檢驗(yàn)的教學(xué)以血液病為主要教學(xué)對(duì)象,其中血液細(xì)胞形態(tài)學(xué)貫穿始終,通過(guò)開(kāi)展開(kāi)放式互動(dòng)顯微鏡平臺(tái),使學(xué)生掌握正常血細(xì)胞、血細(xì)胞分類、白血病細(xì)胞和典型形態(tài)改變的病理性血細(xì)胞形態(tài)[2],練好這一基本功是臨床血液病診斷的前提,同時(shí)對(duì)疾病的鑒別診斷、療效觀察和預(yù)后判斷具有重要意義。
4 注重檢驗(yàn)學(xué)生的見(jiàn)習(xí)實(shí)習(xí)
如何將學(xué)生所學(xué)的理論用于臨床實(shí)踐是一名醫(yī)學(xué)生成長(zhǎng)為合格醫(yī)生的關(guān)鍵,因此臨床見(jiàn)習(xí)實(shí)習(xí)在醫(yī)學(xué)教育中占有非常重要的地位,通過(guò)臨床見(jiàn)習(xí)實(shí)習(xí)使學(xué)生參與到血液病的診斷和治療過(guò)程中,使學(xué)生學(xué)以致用。同時(shí),在這個(gè)過(guò)程中,學(xué)生可以了解到現(xiàn)代血液學(xué)檢驗(yàn)中的一些新方法與新手段。如急性白血病目前采用MICM分型技術(shù),即細(xì)胞形態(tài)學(xué)、免疫學(xué)、細(xì)胞遺傳學(xué)及分子生物學(xué)分型[3],這種分型技術(shù)取代了以往僅憑細(xì)胞形態(tài)和特殊化學(xué)染色技術(shù)對(duì)急性白血病進(jìn)行分型,使白血病的分型更準(zhǔn)確更全面,隨之產(chǎn)生的新技術(shù)也陸續(xù)在醫(yī)院檢驗(yàn)科或科研機(jī)構(gòu)開(kāi)展,如流式細(xì)胞術(shù)、聚合酶鏈反應(yīng)、免疫印跡技術(shù)、熒光原位雜交等,使醫(yī)學(xué)生開(kāi)闊視野,了解血液學(xué)前沿,為今后的工作學(xué)習(xí)積累經(jīng)驗(yàn)。
臨床血液學(xué)檢驗(yàn)是一門實(shí)踐性很強(qiáng)的學(xué)科,實(shí)踐能力、創(chuàng)新精神是檢驗(yàn)專業(yè)學(xué)生質(zhì)量的重要標(biāo)志。在教學(xué)過(guò)程中,充分發(fā)揮多媒體課件開(kāi)放性、交互性、自主性的特點(diǎn);通過(guò)實(shí)驗(yàn)教學(xué)調(diào)動(dòng)學(xué)生的積極性、主動(dòng)性;在鍛煉學(xué)生扎實(shí)基本功的同時(shí),培養(yǎng)學(xué)生分析問(wèn)題、解決問(wèn)題的能力;注重將臨床實(shí)踐與理論教學(xué)有機(jī)結(jié)合,提高學(xué)生對(duì)檢驗(yàn)結(jié)果的綜合分析能力。
參考文獻(xiàn)
[1] 劉基鐸,周迎春,肖明鋒,等.血液病形態(tài)學(xué)臨床實(shí)習(xí)帶教體會(huì)檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床,2010,7(15):1652-1653.
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細(xì)胞 細(xì)胞凋亡 細(xì)胞增殖論文 細(xì)胞生物技術(shù) 細(xì)胞生物學(xué)技術(shù) 細(xì)胞學(xué) 心理培訓(xùn) 人文科學(xué)概論