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篇1

常德市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，湖南常德 415000

[摘要] 目的 探討疏血通與阿司匹林聯(lián)合治療法在急性缺血性腦卒中臨床治療中的應(yīng)用價值。方法 選取2010年8月—2013年1月來該院接受急性腦卒中治療的患者100例，根據(jù)隨機分組法原則，將患者分為兩組，每組50例病例。對照組采用阿司匹林治療，觀察組采用阿司匹林與疏血通聯(lián)合治療，比較兩組患者治療前后血清C-反應(yīng)蛋白（CRP）濃度、治療效果和不良反應(yīng)發(fā)生情況，并使用spss 13.0軟件包對比較結(jié)果進行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果 觀察組治療后的CRP水平為（11.03±3.69），對照組治療后的CRP水平為（16.01±4.05）。觀察組患者治療后的CRP水平明顯低于對照組患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；從治療效果上看，觀察組優(yōu)于對照組，對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 疏血通聯(lián)合阿司匹林治療法可有效改善急性腦卒中CRP水平，促進患者治療效果的提升，且治療可靠性、安全性較高，值得臨床推廣。

關(guān)鍵詞 疏血通；阿司匹林；急性腦卒中

[中圖分類號] R277.7 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）10（b）－0124-02

[作者簡介] 何紅梅（1972.7-），女，本科，副主任醫(yī)師，研究方向：腦血管病。

目前，隨著我國人口老齡化加快，老年疾病已經(jīng)成為臨床上的常見疾病，急性腦卒中作為一種常見的腦血管疾病，其中缺血性腦卒中約占腦卒中發(fā)病率的70%，其具有致死率高、致殘率高和發(fā)病率較高等特點[1]，嚴(yán)重威脅著患者的生命安全。目前臨床上對急性腦卒中的治療主要以阿司匹林藥物治療為主，其具有明確的抗血小板聚集作用，但是臨床研究發(fā)現(xiàn)，長期大劑量的使用阿司匹林，會造成患者阿司匹林抵抗，從而影響治療效果。為探討疏血通與阿司匹林聯(lián)合治療法在急性缺血性腦卒中臨床治療中的應(yīng)用價值，該研究選取2010年8月—2013年1月間收治的100例急性缺血性卒中患者為研究對象，主要分析疏血通與阿司匹林聯(lián)合治療法在急性缺血性腦卒中臨床治療中的應(yīng)用價值，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取該院收治的100例急性缺血性卒中患者為研究對象，年齡53～72歲，平均年齡（66.2±5.3）歲，來院時間距發(fā)病時均已超過6 h，根據(jù)隨機分組法原則，將患者分為兩組，每組50例病例。對照組采用阿司匹林治療，觀察組采用阿司匹林與疏血通聯(lián)合治療。兩組使用相同的神經(jīng)營養(yǎng)劑15 d，根據(jù)病情，必要時使用脫水劑。在50例觀察組患者中，男性患者27例，女性患者23例，平均年齡（62.17±5.84）歲，平均病程（1.62±0.16） d。在50例對照組患者中，男性患者28例，女性患者22例，平均年齡（65.94±5.38）歲，平均病程（1.63±0.27） d。

1.2治療方法

對照組：阿司匹林治療。患者入院后，接受急性腦卒中常規(guī)治療，其中對照組患者使用阿司匹林進行藥物治療，即阿司匹林（國藥準(zhǔn)字H44021505），口服，首藥劑量為300 mg/d，隨后劑量調(diào)整至100 mg/d。

觀察組：采用阿司匹林與疏血通聯(lián)合治療。阿司匹林使用方法和使用劑量同對照組患者，使用250 mL0.9%氯化鈉注射液將疏血通6 mL稀釋后靜脈滴注給藥，1次/d，兩組患者均連續(xù)治療15 d，兩組使用相同的神經(jīng)營養(yǎng)劑15 d，根據(jù)病情,必要時使用脫水劑。

1.3臨床觀察指標(biāo)

分別以兩組患者治療前后血清C-反應(yīng)蛋白（CRP）濃度、治療效果和不良反應(yīng)發(fā)生情況作為觀察指標(biāo)，治療效果評價，采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）[2]對患者的神經(jīng)功能進行評價，基本治愈：NIHSS評分改善≥91%；顯著有效：NIHSS評分改善46%～90%；有效：NIHSS評分改善18%～45%；無變化：NIHSS評分無改善或惡化≤17%；惡化：NIHSS評分惡化＞18%；死亡。采用免疫比濁法對患者治療前后血清CRP水平進行測定。

1.4統(tǒng)計方法

對上述兩組患者各項記錄數(shù)據(jù)進行分類和匯總處理，采取統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS19.0對上述匯總數(shù)據(jù)進行分析和處理，計數(shù)資料采取率（%）表示，組間率對比采取χ2檢驗，計量資料采用t檢驗。

2結(jié)果

2.1患者治療前后血清CRP水平具體變化情況

經(jīng)研究得知，治療前，兩組患者的CRP結(jié)果對比差異不大，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）?；颊呓邮苤委熀?，觀察組患者的CRP結(jié)果改善情況明顯優(yōu)于對照組，對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

2.2兩組患者治療情況

通過觀察得知，經(jīng)治療后，觀察組的NIHSS評分明顯優(yōu)于對照組，對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

2.2患者不良反應(yīng)發(fā)生情況

經(jīng)研究得知，觀察組在胃腸道癥狀、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肝損傷等不良反應(yīng)發(fā)生情況上均低于對照組，對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表4。

3.討論

腦卒中屬于中醫(yī)“中風(fēng)”范疇，中醫(yī)理論認為該病多是由于臟腑失調(diào)疏血通注射液以地龍和水蛭組方，地龍中的蚓激酶可直接溶解纖溶酶原，抑制血小板的聚集；同時水蛭中所含有的水蛭素、抗血栓素和肝素等有效成分具有明顯的抗血栓、抗凝作用[3]。CRP是反映缺血性腦卒中嚴(yán)重程度的一個重要指標(biāo)，臨床研究發(fā)現(xiàn)，腦卒中患者CRP水平與疾病的嚴(yán)重程度存在一定的相關(guān)性[4]。目前臨床上對于急性缺血性腦卒中的治療主要以抗血小板聚集、降脂和營養(yǎng)神經(jīng)治療方法為主[5]。阿司匹林作為為臨床上常用的抗血小板聚集藥，其可有效的降低腦卒中的病死率，但是部分患者存在不同程度的阿司匹林抵抗，因此，該藥物在臨床中的使用會受到限制[6-7]。通過該次研究可以了解到，兩組患者經(jīng)治療后，觀察組的CPR結(jié)果得到了明顯改善，優(yōu)于對照組，這表明通過采用阿司匹林與疏血通聯(lián)合治療，可取得顯著療效，使患者疾病癥狀得以改善。另外，還可從研究中發(fā)現(xiàn)，觀察組的治療效果比對照組更好，這表明該次研究的兩種藥物聯(lián)合使用更為有效，可以控制患者不良反應(yīng)發(fā)生率，提高臨床療效。

進一步說明了在傳統(tǒng)阿司匹林單藥治療的基礎(chǔ)上使用疏血通注射液，有效的降低了單純西藥使用過程中的不良反應(yīng)，提高了治療的安全性，楊麗陽，涂燕芬[8]等通過活血化瘀藥聯(lián)合阿司匹林進行急性缺血性腦卒中發(fā)現(xiàn)，中西醫(yī)聯(lián)合治療法的治療效果和不良反應(yīng)發(fā)生率均明顯低于對照組患者，與該次臨床研究結(jié)果一致。

綜上所述，疏血通聯(lián)合阿司匹林治療法可有效改善急性腦卒中CRP水平，促進臨床療效的提升，在治療過程中，患者不良反應(yīng)發(fā)生率非常低，安全性與可靠性均較高，可大大提升患者生活質(zhì)量，臨床使用價值高，值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻

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篇2

【關(guān)鍵詞】 急性腦梗死； 血漿同型半胱氨酸； 維生素B12； 葉酸水平

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2013.05.021

急性腦梗死是造成人類死亡的三大疾病之一。血漿同型半胱氨酸（plasma homocysteine，Hcy）不僅可以引起血管內(nèi)皮細胞受損，同時也可引起血管平滑肌細胞的增殖，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化和增加血液的凝固性，從而增加腦梗死的發(fā)病率。盡管采取了一些治療措施，在某種程度上對于該疾病的預(yù)防和治療具有一定的有效性，卻不能夠有效預(yù)防急性腦梗死的復(fù)發(fā)，更加不能夠抑制其他有關(guān)心腦血管類疾病的發(fā)生 [1]。選擇在本院接受治療的60例急性腦梗死病例，對其臨床資料進行分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機選取本院于2009年10月-2011年10月收治的60例患者組成實驗組，其中男38例，女22例，年齡45～78歲，平均（70.6±4.6）歲；另隨機選取60名健康者組成對照組，其中男38例，女22例，年齡44～76歲，平均（71.2±5.2）歲。兩組受試者均通過全面體格檢查，排除心肌梗死、腦卒中、糖尿病、肝功能障礙、短暫性腦缺血發(fā)作、胃部疾病以及近期服用多種維生素的可能性，并且兩組受試者在飲食習(xí)慣、年齡以及性別構(gòu)成上比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P

1.2 方法 分別給予兩組患者相同的舒適環(huán)境及相同的食物。兩組在入院后第1、20天，采用美國DP公司的2000IMMULITE全自動分析儀測定兩組受試者血漿Hcy水平，第20天測受試者血漿的維生素B12 水平、葉酸水平。血漿Hcy正常值為5～15 μmol/L，葉酸正常值為3～17 μg/L，維生素B12正常值為174～878 μg/L[2-3]。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，以P

2 結(jié)果

2.1 兩組血漿Hcy、維生素B12、葉酸水平比較 給予相同食物及環(huán)境20 d后檢測，實驗組血漿Hcy水平明顯高于健康對照組，同時實驗組維生素B12水平以及葉酸水平明顯低于健康對照組，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P

表1 20 d后兩組血漿Hcy、維生素B12、葉酸水平比較（x±s）

組別 血漿Hcy

（μmol/L） 維生素B12

（μmol/L） 葉酸

（μg/L）

實驗組（n=60） 20.08±8.72 235.46±159.86 4.86±5.23

對照組（n=60） 13.62±2.13 327.45±129.55 7.74±2.43

2.2 兩組血漿同型半胱氨酸水平比較 分別對研究對象第1天、第20天的血漿同型半胱氨酸水平進行比較，實驗組第1天的血漿同型半胱氨酸水平明顯高于對照組（P

表2 兩組血漿同型半胱氨酸水平比較（x±s） μmol/L

組別 第1天 第20天

實驗組（n=60） 25.61±2.72 20.08±8.72

對照組（n=60） 12.87±2.20 13.62±2.13

3 討論

急性腦梗死的發(fā)病原因主要是動脈的粥樣硬化，目前，急性腦梗死的二級預(yù)防策略雖然已包括控制引發(fā)已知動脈粥樣硬化的危險因素，例如吸煙、高血壓、糖尿病以及高血脂癥等；同時還包括血管再通治療以及抗血小板的有關(guān)治療等措施。但是，盡管這些措施在某種程度上對于該疾病的預(yù)防和治療具有一定的有效性，卻不能夠有效預(yù)防急性腦梗死的復(fù)發(fā)，更加不能夠抑制其他有關(guān)心腦血管類疾病發(fā)生的可能性[4]。Hcy是一種含有硫基的氨基酸，它并不是人體所必需的氨基酸，不能夠在人體內(nèi)自主合成。蛋氨酸是人體內(nèi)20種必須氨基酸之一，Hcy為蛋氨酸代謝過程中的中間產(chǎn)物。隨著科技發(fā)展，醫(yī)療水平的不斷進步，人們對急性腦梗死的預(yù)防、治療以及研究的不斷深入，人們發(fā)現(xiàn)血漿Hcy的代謝異常已經(jīng)成為急性腦梗死發(fā)病的獨立高危因素。本研究通過有關(guān)檢測發(fā)現(xiàn)實驗組急性腦梗死患者的平均血漿Hcy水平明顯高于對照組的健康人群，同時急性腦梗死患者的維生素B12、葉酸水平明顯低于健康人群，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P

高濃度的血漿Hcy水平可增加急性腦梗死的發(fā)病性，據(jù)統(tǒng)計，大約超過40%的腦梗死患者已經(jīng)患有高Hcy血癥。大多數(shù)專家學(xué)者經(jīng)過分析研究得出結(jié)論，Hcy可通過以下幾種機制引發(fā)急性腦梗死：（1）Hcy能夠損害血管內(nèi)皮細胞，其作用機制是過氧化氫作用以及超氧化氫作用；（2）Hcy促進血凝塊形成主要是通過改變膠原因子來實現(xiàn)的；（3）Hcy能夠有效阻止動脈血管的擴張，同時不僅能夠使動脈血管更容易受損，還能夠在血凝塊以及血小板共同作用時導(dǎo)致血管阻塞；（4）Hcy還可引起平滑肌細胞的增生，促進血管壁的增厚；（5）Hcy含硫小體可在血凝塊形成的過程中促進血小板的聚集。近年來，根據(jù)臨床研究發(fā)現(xiàn)，血漿Hcy水平升高是青年腦卒中發(fā)病的高危因素之一，同時血漿Hcy的升高與纖溶系統(tǒng)中纖溶酶原激活物的異常以及動脈斑塊的嚴(yán)重程度密切相關(guān)[6-7]。

腦梗死作為可導(dǎo)致人類死亡的三大疾病之一，據(jù)統(tǒng)計，我國平均每年有超過200萬的患者因腦梗死死亡，而腦梗死的發(fā)病率更是高達120/10萬。國內(nèi)外學(xué)者合力研究表明，性別、年齡、種族、高血壓、高脂血癥均為腦梗死引發(fā)因素，但近年來血漿Hcy水平的升高已經(jīng)成為腦梗死的首要高危因素[8]。

同時，經(jīng)國內(nèi)外權(quán)威學(xué)者分析研究發(fā)現(xiàn)，腦梗死患者的Hcy水平升高，主要是有遺傳與營養(yǎng)兩方面因素，遺傳方面的因素主要是由于患者體內(nèi)的亞甲基四氫葉酸還原酶活性的降低，基本上無法改善；而營養(yǎng)方面的影響因素則主要是由于維生素B12與葉酸的缺乏，醫(yī)生可以通過改善患者飲食，添加相應(yīng)食物來緩解血漿Hcy水平升高，經(jīng)臨床研究分析及驗證發(fā)現(xiàn)維生素B12與葉酸可有效抑制并降低急性腦梗死患者的血漿Hcy水平的升高[9-10]。通過分析探討可發(fā)現(xiàn)，血漿同型半胱氨酸的升高已成為急性腦梗死發(fā)病的高危以及首要獨立性因素，而對患者飲食進行補充維生素B12以及葉酸的調(diào)整，可有效降低患者血漿同型半胱氨酸的升高。所以，血漿Hcy水平高，同時維生素B12、葉酸水平偏低，則會引發(fā)急性腦梗死。急性腦梗死發(fā)病與血漿同型半胱氨酸密切相關(guān)。

參考文獻

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篇3

【關(guān)鍵詞】血清同型半胱氨酸；心血管疾??；檢測

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.07.075文章編號：1004-7484（2013）-07-3576-02

同型半胱氨酸是蛋氨酸在去甲基化后生成S-腺苷蛋氨酸，經(jīng)酶水解反應(yīng)獲得的產(chǎn)物，正常人每天能產(chǎn)生同型半胱氨酸約為20mmol，有70%-80%以二硫化合物形式存在于血液中，白蛋白是其主要載體，只有1%作為游離形式存在于血液循環(huán)中[1]。隨著對同型半胱氨酸研究的深入，結(jié)合流行病學(xué)調(diào)查，多項研究表明高血清同型半胱氨酸是心血管疾病重要、獨立危險因素。筆者通過對比心血管疾病患者和正常體檢者血清同型半胱氨酸水平，探討血清同型半胱氨酸在心血管疾病檢測方面價值。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2012年1月至2012年12月我院收治的心血管疾病患者82例（觀察組），男性50例，女性32例，年齡56-83例，平均（65.3±8.4）歲，其中冠心病27例，高血壓36例，高血脂11例，心絞痛8例；另抽取同期健康體檢者80例（對照組），男性47例，女性33例，年齡51-76例，平均（61.7±7.5）歲，排除惡性腫瘤，心、腦、肝、肺、腎功能不全，內(nèi)分泌系統(tǒng)、消化疾病。

1.2檢測方法兩組患者均于清晨采取空腹靜脈血2ml，并于1h內(nèi)進行離心分離血清，采血前2d禁食高蛋白飲食，檢測方法為循環(huán)酶法，儀器型號：日立7170生化分析儀，同型半胱氨酸試劑盒購自上海酶聯(lián)生物科技有限公司。血清同型半胱氨酸正常值參考范圍：3-20μmol/L，輕度升高：20-30μmol/L，中度升高：31-100μmol/L，重度升高：>100μmol/L。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（χ±s）表示，進行t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P

2結(jié)果

觀察組患者血清同型半胱氨酸均值為（25.21±4.62）μmol/L，明顯高于對照組（11.73±3.06）μmol/L（P

3討論

心血管疾病是一系列涉及循環(huán)系統(tǒng)的疾病，主要包括心臟和血管（動脈、靜脈、微血管）的急、慢性病變，一般與動脈粥樣硬化具有密切聯(lián)系。目前應(yīng)用于心血管疾病危險因素的評價指標(biāo)很多，包括載脂蛋白中apo-A、apo-B等，一些新的指標(biāo)如超敏C反應(yīng)蛋白、同型半胱氨酸等也逐漸應(yīng)用于臨床[2]。同型半胱氨酸的血清濃度升高作為動脈粥樣硬化的獨立危險因素，通過對心血管疾病患者進行血清同型半胱氨酸測定，可有效預(yù)測心血管疾病嚴(yán)重程度，及時采取有效措施控制其血清水平，能進一步減少心血管事件發(fā)生率。研究證實同型半胱氨酸可導(dǎo)致動脈粥樣硬化和血栓形成，但確切機制并未闡明，可能與以下幾個因素有關(guān)：①高同型半胱氨酸血癥可對內(nèi)皮細胞直接造成損傷，不僅促進細胞內(nèi)活性氧生成，同時能降低細胞內(nèi)活性氧清除酶活性；②通過增加細胞周期素D、E、A表達，促進血管平滑肌細胞增殖；③血小板NO的合成在同型半胱氨酸影響下，其限速步驟左旋精氨酸轉(zhuǎn)運、NOS活性均受到抑制，血小板黏附聚集功能增強；④同型半胱氨酸與LDL在動脈粥樣硬化的形成中具有協(xié)同效應(yīng)，損傷NO系統(tǒng)而加強LDL氧化；⑤激活凝血因子Ⅻ、Ⅴ，抑制抗凝血因子Ⅲ、Ⅳ活性，干擾硫酸肝素合成，減弱抗凝作用等。

參考文獻

篇4

兒童過敏性哮喘為兒童的常見病，目前臨床上除發(fā)作期對癥處理外，一般都認同在緩解期，即在“三伏天”進行穴位貼敷。我們開展此項目已有三十余年，運用穴位貼敷治療過敏性哮喘在臨床上取得了較好的療效。在觀察中發(fā)現(xiàn)，穴位貼敷的時機選擇非常有其特殊性和重要性?，F(xiàn)將2000年至2005年三伏期間治療60例，并與三伏天后至10月期間治療的40例作對照，今報道如下。

1　一般資料

全部病例均為門診或住院患者，共收集100例，年齡均在2至7周歲之間，均由兒科診斷為過敏性哮喘，在治療前進行肺功能測定，并記錄最大肺活量(FVC)、1秒鐘用力呼氣量(FEVI)、用力呼氣流量(FEF)的數(shù)值。兩組患兒年齡、肺功能比較無顯著性差異。

2　治療方法

兩組取穴均為肺俞、膏肓、定喘；所用穴位貼敷藥物均為本科研制，由延胡索、甘遂、細辛、白芥子按一定比例研成細末，用生姜汁調(diào)成糊狀。貼敷時間為0.5～2小時不等，以患兒能耐受為佳。一般患兒背部貼敷后均有不同程度的燒灼熱痛感。治療組貼敷時間選在“三伏天”，每伏1次；對照組貼敷時間在“三伏天”后至10月之前，每10天為1次，共3次。兩組患兒均以連續(xù)3年為l療程，均在治療1個療程，即連續(xù)3年后的10月份進行肺功能檢測，并記錄FVC、FEVl、FEF的數(shù)值。

3　治療結(jié)果

3.1　兩組患兒在治療前后每年哮喘發(fā)作次數(shù)比較：見表1。治療組治療后發(fā)病次數(shù)比治療前有明顯減少，對照組治療后發(fā)病次數(shù)較治療前也有所減少，但兩組比較有顯著性差異(P

3.2　肺功能變化：兩組患兒治療前肺功能指標(biāo)FVC、FEVI的數(shù)值均接近預(yù)計值的80％，而表示小氣道功能的FEF則明顯低于預(yù)計值的80％，提示在哮喘緩解期仍存在小氣道通氣功能障礙。這與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究相符。治療后肺功能均提示有改變，但治療組明顯優(yōu)于對照組。見表2。

4　體會

篇5

[主題詞] 針?biāo)幉⒂?冠狀動脈疾病/針灸療法;心絞痛/針灸療法;內(nèi)皮縮血管肽類/血液

ClinicalTherapeuticEffectofCombinationofAcupunctureandMedicineandEffectsonPlasmaETandcGRPContentsinthePatientofAnginaPectoris

ZhaoYanling,TangChenguang,ZhangWei,etal(TheFirstAffiliatedHospitalofHunanCollegeofTCM,Changsha410007)

[Abstract] Thirty-onecasesofanginapectoriswithdeficiencyofheart-Qiwithphlegmaccumulationandbloodstasiswrertreatedwithcombinationofacupunctureandmedicine,and31casestreatedwithsimpleacupunctureand31casestreatedwithsimpleChineseherbwereusedascontrol.ResultsindicatedthattherelievingrateofanginapectorissymptomsandtheimprovingrateofischemicelectrocardiograminthegroupofcombinationofacupunctureandmedicineweresignificantlysuperiortothoseofthesimpleacupuncturegroupandthesimpleChineseherbgroup(P

[Keywords] AcupunctureMedicationCombined;CoronaryDisease/acupther;AnginaPectoris/acupther;Endothelins/blood

筆者于1997年10月～1999年4月以針?biāo)幉⒂梅椒ㄖ委煿谛牟⌒慕g痛患者31例,并與單純針刺治療組31例和單純中藥治療組31例對照研究,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 診斷及療效判斷標(biāo)準(zhǔn)(1)中醫(yī)診斷及療效評定標(biāo)準(zhǔn):采用衛(wèi)生部醫(yī)政司1993年頒布的《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》第Ⅰ輯制定之標(biāo)準(zhǔn)。(2)西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn):采用1979年國際心臟病學(xué)會和協(xié)會及世界衛(wèi)生組織關(guān)于缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 納入病例標(biāo)準(zhǔn)采用病證結(jié)合研究方法:確診為冠心病心絞痛,且中醫(yī)辨證符合心氣虧虛兼痰凝血瘀證患者,每周心絞痛發(fā)作2次以上者,方可納入試驗病例。

1.3 排除病例標(biāo)準(zhǔn)(1)經(jīng)檢查證實為心肌梗塞及其它心臟疾患,重度神經(jīng)官能癥,更年期癥候群,頸椎病所致心絞痛患者。(2)合并中度以上高血壓(Bp在180/110mmHg以上),重度心肺功能不全,重度心律失常,肝、腎、造血系統(tǒng)嚴(yán)重病變,精神病患者。(3)年齡在40歲以下或70歲以上者,妊娠或哺乳期患者,對本藥過敏者。(4)較重度、重度心絞痛患者。(5)不符合納入標(biāo)準(zhǔn),未按規(guī)定用藥,無法判斷療效或資料不全等影響療效判斷者。

1.4 分組及病例數(shù)采用隨機分組方法共分3組,即:針刺、中藥并用治療組(以下簡稱治療組);單純針刺治療對照組(以下簡稱針刺組);單純中藥治療對照組(以下簡稱中藥組)。每組患者31例,共93例。病例均來源于湖南中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院門診及住院患者,其中門診27例,住院66例。治療組31例,其中男18例,女13例;年齡43～68歲,平均57.28±7.61歲;病程5月～22年,平均6.14±5.21年。穩(wěn)定型23例,不穩(wěn)定型8例。輕度17例,中度14例。針刺組31例,其中男21例,女10例;年齡45～69歲,平均56.13±6.59歲;病程3月～24年,平均6.29±5.77年。穩(wěn)定型24例,不穩(wěn)定型7例。輕度19例,中度12例。中藥組31例,其中男24例,女7例;年齡43～67歲,平均52.15±5.78歲;病程2月～19年,平均5.17±4.65年。穩(wěn)定型23例,不穩(wěn)定型8例;輕度20例,中度10例。3組在年齡、性別、病程及心絞痛的類型、嚴(yán)重程度等方面經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理差異無顯著性意義(P>0.05)。

1.5 治療方法、療程及觀察方法

1.5.1 治療組(1)針刺法:取穴內(nèi)關(guān)、郄門、膻中、心俞、厥陰俞、膈俞、足三里、豐隆。心俞、厥陰俞、膈俞行捻轉(zhuǎn)補法,留針15分鐘;內(nèi)關(guān)、郄門、足三里行提插捻轉(zhuǎn)補法,膻中行捻轉(zhuǎn)瀉法,豐隆行提插捻轉(zhuǎn)瀉法,留針30分鐘,每日2次,6天為一療程。每療程間隔1天。(2)中藥:內(nèi)服具有補氣化瘀、豁痰通絡(luò)功能的自擬中藥復(fù)方“胸痹平”(紅參10g、丹參20g、川芎10g、三七3g(沖服)、九香蟲10g、薤白10g、法夏10g、水蛭10g、地龍10g)。每日1劑,水煎,分2次溫服。

1.5.2 針刺組單純采用針刺療法,方法同治療組。

1.5.3 中藥組單純內(nèi)服中藥湯劑,方法同治療組。上述病例共治療觀察4個星期,采用單盲法觀察。觀察治療期間,停用其它治療冠心病心絞痛的中西藥物,心絞痛發(fā)作時,以硝酸甘油片舌下含服。

1.6 觀察指標(biāo)

心絞痛癥狀緩解率,心電圖療效,血漿內(nèi)皮素(ET)、降鈣素基因相關(guān)肽(cGRP)水平,血漿血栓素(TXA2)、前列腺素I2(PGI2)水平

1.7 統(tǒng)計學(xué)處理計數(shù)資料用秩和檢驗,計量資料用F、q檢驗。

2 結(jié)果

2.1 心絞痛癥狀緩解率 見表1。

經(jīng)秩和檢驗,治療組療效明顯優(yōu)于針刺組(P

從表2可知,本研究93例患者中,治療前有靜息心電圖缺血改變者(ST段下移>0.05mV)共86例。治療后各組缺血心電圖改善率經(jīng)秩和檢驗,治療組明顯優(yōu)于針刺組(P

2.3 血漿ET、cGRP水平變化見表3、表4。

從表3、表4可知,各組治療前后血漿ET水平顯著下降,而血漿cGRP水平顯著提高,但各組比較,經(jīng)q檢驗,治療組降低ET和提高cGRP水平的療效均明顯優(yōu)于針刺組(均P

2.4 血漿TXB2、6-k-PGF1α水平變化 見表5、表6。

從表5、表6可知,各組治療前后血漿TXB2水平顯著下降,且血漿6-k-PGF11α水平明顯升高。但各組比較,經(jīng)q檢驗,治療組降低血漿TXB2和提高6-k-PGF11α水平的療效均明顯優(yōu)于針刺組(均P

3 討論

冠心病心絞痛屬中醫(yī)“胸痹、心痛”范疇,其病機多屬本虛標(biāo)實,虛實夾雜,即《金匱》所謂“陽微陰弦”。本虛多責(zé)之心氣不足,標(biāo)實則以痰凝血瘀多見。故治療上,針刺常選用心包經(jīng)之絡(luò)穴內(nèi)關(guān)、郄穴郄門,補之以益心氣、養(yǎng)心血、疏通經(jīng)氣;氣會膻中瀉之以行氣通痹;心經(jīng)、心包經(jīng)之背俞穴心俞、厥陰俞及血會膈俞補之以活血通脈養(yǎng)心;豐隆瀉之以蠲化痰濁;配足三里補之以調(diào)養(yǎng)氣血;諸穴合用,補瀉兼施,則可調(diào)心氣,養(yǎng)心血,豁痰化瘀,標(biāo)本同治。現(xiàn)代針刺療效機理研究亦表明:心俞穴與心臟通過外周突分支投射的感覺神經(jīng)元直接聯(lián)系[1];手少陰心經(jīng)循行的位置在胸髓上部胸1～3節(jié)段區(qū);內(nèi)關(guān)穴區(qū)的傳入神經(jīng)元主要為頸5～胸1脊神經(jīng)節(jié),而支配心臟的內(nèi)臟傳入神經(jīng)也進入上段胸髓[2],故針刺心經(jīng)腧穴與內(nèi)關(guān),可影響心血管系統(tǒng)功能。中藥治療多以補氣化瘀、豁痰通絡(luò)立法,筆者每以自擬中藥復(fù)方“胸痹平”投之。方中紅參補益心氣,兼可生津養(yǎng)陰;丹參、川芎、三七活血化瘀、通脈止痛;薤白、法夏豁痰宣痹;配以九香蟲、地龍、水蛭等蟲類之物通絡(luò)開痹止痛。全方合用,補瀉兼施,則痰可蠲,瘀可化,虛可復(fù),脈可通,胸痹之病自可緩解或消除。有研究表明,ET是由內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的、迄今為止作用最強的縮血管活性物質(zhì)[3]。TXA2(TXB2為其代謝性產(chǎn)物,代表血漿TXA2水平)是由心肌細胞和心肌微血管內(nèi)皮細胞合成和釋放的,也具有較強的縮血管作用,且具有誘導(dǎo)血小板聚集的功能[4]。研究表明,冠心病患者血漿ET、TXA2水平明顯升高,且隨著病情好轉(zhuǎn)而降低。筆者的研究表明,經(jīng)過針刺或中藥治療,特別是針刺聯(lián)合中藥治療后,患者臨床療效顯著,血漿ET、TXA2水平明顯降低,其機理可能系通過針刺或中藥湯劑內(nèi)服抑制了血管內(nèi)皮細胞、心肌細胞合成和釋放ET、TXA2的功能。不僅如此,研究還表明,冠心病患者血漿cGRP水平明顯降低,且與病情動態(tài)相關(guān),而cGRP是由支配心血管系統(tǒng)的傳入神經(jīng)末梢釋放的,是目前所知最強的血管擴張劑,且具有缺血預(yù)適應(yīng)樣作用并可改善缺血心臟的功能[5]。前列腺素I2(PGI2,6-k-PGF1α是PGI2代謝終產(chǎn)物,代表血漿PGI2水平)由血管內(nèi)皮細胞合成,具有較強擴血管作用[4]。本研究表明,經(jīng)過針刺或中藥治療,特別是針刺聯(lián)合中藥湯劑內(nèi)服治療后,隨著患者心絞痛癥狀的迅速控制和缺血心電圖的明顯改善,患者血漿cGRP和PGI2水平明顯提高,證實針刺或中藥治療,均可有效調(diào)節(jié)心血管傳入神經(jīng)末梢和血管內(nèi)皮細胞合成和釋放cGRP、PGI2。綜合上述研究可知,雖然針刺或中藥內(nèi)服治療冠心病心絞痛均可收到較好療效,但針刺聯(lián)合中藥內(nèi)服,無論是緩解心絞痛癥狀,改善缺血心電圖,還是對心血管調(diào)節(jié)肽ET、cGRP和血栓素、前列腺素I2水平調(diào)控,均明顯優(yōu)于單純針刺療法和單純中藥內(nèi)服,而單純針刺組和單純中藥組之間,有關(guān)療效性觀測指標(biāo)的改變,差異均無顯著性意義(均P>0.05),提示冠心病心絞痛的治療以中醫(yī)綜合療法為佳。

4 參考文獻

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3 賀激波,蘭軍,丘瑞得.內(nèi)皮素、降鈣素基因相關(guān)肽與冠心病中醫(yī)辨證的關(guān)系.實用中西醫(yī)結(jié)合雜志,1998;11(7):581

4 胡國恒,譚元生.補氣化瘀豁痰通絡(luò)法治療冠心病心絞痛臨床及實驗研究.中國中醫(yī)急癥雜志,1995;4(4):156

篇6

關(guān)鍵詞：云計算；臨床技能；模擬教學(xué)

中圖分類號：TP315 文獻標(biāo)志碼：A 文章編號：1673-8454（2016）05-0065-04

一、問題的提出

隨著醫(yī)學(xué)模式的轉(zhuǎn)變、醫(yī)療法規(guī)的實施以及患者自我保護意識的提高，醫(yī)學(xué)生的臨床實踐機會越來越少，臨床技能的培養(yǎng)受到嚴(yán)重影響，教學(xué)質(zhì)量有所下降，這已經(jīng)成為醫(yī)學(xué)人才培養(yǎng)中的最大瓶頸之一。為了滿足臨床教學(xué)的需要，保證醫(yī)學(xué)生的培養(yǎng)質(zhì)量，尋找一條行之有效的臨床能力培養(yǎng)途徑就顯得尤為重要。

近年來，隨著計算機網(wǎng)絡(luò)的快速發(fā)展，研究學(xué)者開始關(guān)注如何利用信息技術(shù)培養(yǎng)醫(yī)學(xué)生的臨床實踐能力。如邱峰、張際平認為，目前醫(yī)學(xué)教育中的臨床技能培養(yǎng)存在要求高、難度大、實踐機會少等問題，通過構(gòu)建了遠程醫(yī)學(xué)臨床技能培訓(xùn)平臺，實現(xiàn)遠程醫(yī)學(xué)教育、協(xié)同診斷、手術(shù)觀摩、三維虛擬手術(shù)實驗等功能，縮短了醫(yī)學(xué)院學(xué)生、各類醫(yī)務(wù)人員從理論學(xué)習(xí)到臨床具體操作的時間，提升了整體的臨床技能綜合水平[1]。在實踐方面，哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院構(gòu)建了網(wǎng)絡(luò)實踐教學(xué)體系，通過為醫(yī)學(xué)生提供網(wǎng)絡(luò)典型病例庫用于網(wǎng)上自學(xué)，從而提高醫(yī)學(xué)生的疾病診治能力[2]。

隨著近年來國家加大對醫(yī)療信息化建設(shè)的投入，在醫(yī)療信息化建設(shè)領(lǐng)域中，已經(jīng)將“云計算”技術(shù)廣泛應(yīng)用于醫(yī)療信息化建設(shè)中。但是云計算技術(shù)在臨床模擬教學(xué)方面的應(yīng)用，幾乎為空白，還屬于一個全新的領(lǐng)域。本研究通過將云計算技術(shù)與臨床模擬教學(xué)相結(jié)合，通過數(shù)據(jù)采集接口直接將醫(yī)院的醫(yī)院信息系統(tǒng)（HIS）、實驗室信息系統(tǒng)（LIS）、影像歸檔和通信系統(tǒng)（PACS）、電子病歷系統(tǒng)（EMR）等系統(tǒng)產(chǎn)生的教學(xué)信息進行抽取處理，搭建基于云端的模擬教學(xué)系統(tǒng)，提供給醫(yī)學(xué)生進行使用，這對于提升醫(yī)學(xué)生的臨床實踐能力和臨床思維能力，具有非常積極的意義。

二、云計算技術(shù)及其在教學(xué)當(dāng)中的應(yīng)用

云計算（Cloud Computing）是并行計算、分布式計算和網(wǎng)格計算的發(fā)展，是虛擬化（Virtualization）、效用計算（UtilityComput）、將基礎(chǔ)設(shè)施作為服務(wù)IaaS（Infrastructure as a Service）、將平臺作為服務(wù)PaaS（Platform as a Service ）和將軟件作為服務(wù)SaaS（Software as a Service）等概念混合演進并躍升的結(jié)果[3]。云計算按照服務(wù)的類型可以分為基礎(chǔ)設(shè)施云、平臺云和應(yīng)用云。云計算的目標(biāo)是用戶通過網(wǎng)絡(luò)能夠在任何時間、任何地點最大限度地使用虛擬資源池，處理大規(guī)模計算問題。

近年來，隨著云計算技術(shù)的成熟和不斷發(fā)展，云計算在教學(xué)當(dāng)中得到越來越廣泛的應(yīng)用。云計算應(yīng)用于教育領(lǐng)域，可以在課堂教學(xué)、實驗教學(xué)和輔助教學(xué)等諸多方面提供高效服務(wù)。利用云計算技術(shù)可以提供信息化基礎(chǔ)設(shè)施租賃服務(wù)、實現(xiàn)教育信息資源的共建共享、實現(xiàn)新的網(wǎng)絡(luò)教學(xué)模式以及促進網(wǎng)絡(luò)學(xué)習(xí)空間建設(shè)與應(yīng)用。云計算為學(xué)習(xí)者在任何時間任何地點學(xué)習(xí)提供了有利的技術(shù)支持，帶來了更多方便的學(xué)習(xí)工具，提高了學(xué)習(xí)效率。例如，美國北卡羅來納州立大學(xué)與IBM合作推出為大學(xué)和中小學(xué)服務(wù)的名叫“虛擬計算實驗室”的云計算平臺，包括在線使用教育材料、應(yīng)用軟件，計算和儲存。隨著技術(shù)的成熟，云計算正走進學(xué)校大門，為教育提供其強大的服務(wù)。

三、網(wǎng)絡(luò)環(huán)境下開展臨床模擬教學(xué)的可行性和優(yōu)勢分析

1.可行性分析

目前，醫(yī)院基本上都建有HIS、LIS、PACS、EMR等各類信息系統(tǒng)。一方面，這些系統(tǒng)中儲存著的各類信息能夠為開展臨床模擬教學(xué)提供海量的數(shù)據(jù)和資源；另一方面，由于醫(yī)院的HIS、LIS、PACS、EMR等信息系統(tǒng)當(dāng)中存有的數(shù)據(jù)量巨大，結(jié)構(gòu)極為復(fù)雜，這些數(shù)據(jù)必須經(jīng)過一定的技術(shù)處理才能應(yīng)用于教學(xué)當(dāng)中。而現(xiàn)在，隨著云計算機技術(shù)的不斷發(fā)展和成熟，其強大的數(shù)據(jù)處理能力為建立基于醫(yī)院各類信息系統(tǒng)的臨床模擬教學(xué)云平臺提供了可能性。

同時，互聯(lián)網(wǎng)在師生的日常學(xué)習(xí)、生活當(dāng)中得到廣泛的應(yīng)用，尤其是隨著國家“互聯(lián)網(wǎng)+”行動計劃的出臺，基于網(wǎng)絡(luò)環(huán)境開展教學(xué)已經(jīng)在各個高校蓬勃發(fā)展起來，師生普遍都具有較高的信息素養(yǎng)，因此師生基于模擬教學(xué)平臺開展教學(xué)和學(xué)習(xí)活動基本上不存在技術(shù)方面的障礙。

2.優(yōu)勢分析

傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)教學(xué)模式為教師單方向為學(xué)生提供“填充式”教學(xué)服務(wù)。教學(xué)期間，學(xué)生缺乏實際操作體驗，接收知識效率較慢，且學(xué)生學(xué)習(xí)積極性不高。模擬教學(xué)云服務(wù)平臺可以提高學(xué)生實踐經(jīng)驗和動手能力，改進了傳統(tǒng)的“填充式”教學(xué)方法，學(xué)生能很快進入角色，避免傳統(tǒng)教學(xué)模式的被動局面，并能提高醫(yī)學(xué)教學(xué)質(zhì)量。

同時，通過為學(xué)生構(gòu)建身臨其境的學(xué)習(xí)環(huán)境，激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣，變“要我學(xué)”為“我要學(xué)”。使教師在學(xué)校的日常教學(xué)活動中提前對學(xué)生開展“角色教育”，讓學(xué)生在探究和思考中成長為學(xué)習(xí)主體，提高了學(xué)生的主觀能動性。

四、基于醫(yī)院信息系統(tǒng)的臨床模擬教學(xué)云平臺的構(gòu)成

通過對醫(yī)院信息系統(tǒng)的綜合分析，根據(jù)臨床模擬教學(xué)的實際需要以及云計算技術(shù)的特征，筆者們設(shè)計了基于醫(yī)院信息系統(tǒng)的臨床模擬教學(xué)云平臺的架構(gòu)，如圖1所示。

臨床模擬教學(xué)云平臺擬從下到上分為三層：基礎(chǔ)設(shè)施層（IaaS）、平臺服務(wù)層（PaaS）和應(yīng)用軟件層（SaaS）。每一層都依托在下一層之上，上層使用下層定義的各種服務(wù)，下層對上層隱藏實現(xiàn)的細節(jié)，在無需過多了解其他層次的基礎(chǔ)之上，將每一層作為一個有機整體來理解和設(shè)計，進一步通過接口服務(wù)設(shè)計出整個教學(xué)信息云平臺。

1.模擬教學(xué)云基礎(chǔ)設(shè)施（IaaS）

（1）云數(shù)據(jù)中心

基于網(wǎng)絡(luò)中心搭建模擬教學(xué)云基礎(chǔ)設(shè)施，提供服務(wù)器、存儲、網(wǎng)絡(luò)以及其他設(shè)備，并進行統(tǒng)一虛擬化，形成虛擬化資源池?；诠蚕砟Ｊ教岣哔Y源利用率，實現(xiàn)資源的規(guī)模效應(yīng)，降低IT建設(shè)的總體投入。在虛擬化資源池之上，部署操作系統(tǒng)、數(shù)據(jù)庫、中間件以及運行環(huán)境，最終將基礎(chǔ)設(shè)施以服務(wù)的形式向上層提供。

云數(shù)據(jù)中心包含主要模擬教學(xué)管理系統(tǒng)、教學(xué)醫(yī)院數(shù)字醫(yī)療業(yè)務(wù)系統(tǒng)，支持各同構(gòu)或異構(gòu)系統(tǒng)的快速、標(biāo)準(zhǔn)接入，增強系統(tǒng)的開放性，增強各類信息采集的主動性，實現(xiàn)教學(xué)信息共享。各信息系統(tǒng)不再通過傳統(tǒng)的接口方式進行數(shù)據(jù)交互，而是通過調(diào)用公共服務(wù)，即通過Web Service遠程數(shù)據(jù)交互方式實現(xiàn)，并遵行相關(guān)的數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)，如：XML、HL7等。避免在流程變化時各系統(tǒng)需修改接口程序的傳統(tǒng)作法，降低系統(tǒng)的運維成本。

（2）數(shù)據(jù)采集、轉(zhuǎn)換、傳輸接口

云數(shù)據(jù)中心是在各機構(gòu)已有信息系統(tǒng)的基礎(chǔ)上建立的獨立運行的醫(yī)療集團協(xié)同數(shù)據(jù)中心，通過匯總各機構(gòu)私有的業(yè)務(wù)信息，為構(gòu)建協(xié)同教學(xué)模擬平臺提供數(shù)據(jù)支持，支撐信息共享和教學(xué)相關(guān)文本的互操作。因此，云數(shù)據(jù)中心必須將現(xiàn)有業(yè)務(wù)系統(tǒng)的私有數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)換為標(biāo)準(zhǔn)數(shù)據(jù)，抓取到云數(shù)據(jù)中心后進行集中存儲。數(shù)據(jù)接口可直接從各級機構(gòu)中獲取數(shù)據(jù)，根據(jù)各系統(tǒng)私有基礎(chǔ)數(shù)據(jù)字典與云數(shù)據(jù)中心標(biāo)準(zhǔn)數(shù)據(jù)的映射關(guān)系，數(shù)據(jù)采集接口直接將各系統(tǒng)產(chǎn)生的教學(xué)信息轉(zhuǎn)換為標(biāo)準(zhǔn)數(shù)據(jù)，通過網(wǎng)絡(luò)直接傳輸?shù)綌?shù)據(jù)中心，或者按教學(xué)文本共享標(biāo)準(zhǔn)和規(guī)范生成獨立存貯的XML文件，通過移動存貯介質(zhì)上傳到數(shù)據(jù)中心，以滿足數(shù)據(jù)采集和傳輸要求。

（3）云平臺網(wǎng)絡(luò)

教學(xué)網(wǎng)絡(luò)云服務(wù)是基于穩(wěn)定網(wǎng)絡(luò)的，對帶寬提出了很高的要求。在處理大數(shù)據(jù)過程中，對處理單元和存儲單元的鏈接速度要求高，數(shù)據(jù)長途傳輸也會引起人們對延遲的擔(dān)憂，再加上網(wǎng)絡(luò)的穩(wěn)定性問題，網(wǎng)絡(luò)傳輸速度和質(zhì)量可能會成為云計算在教學(xué)模擬信息化建設(shè)中面臨的瓶頸。為了解決網(wǎng)絡(luò)質(zhì)量和速度問題，需要通過打造穩(wěn)定的網(wǎng)絡(luò)基礎(chǔ)設(shè)施，提升網(wǎng)絡(luò)質(zhì)量和速度，以保證云服務(wù)的快速響應(yīng)能力。

網(wǎng)絡(luò)是云平臺的基礎(chǔ)，需要提供高可靠性、高安全性、保證服務(wù)質(zhì)量、配置簡單、便于故障診斷。網(wǎng)絡(luò)（即云平臺網(wǎng)絡(luò)）采用雙核心、分層次設(shè)計，網(wǎng)絡(luò)設(shè)備采用智能、安全、管理功能豐富的設(shè)備。整個云平臺內(nèi)網(wǎng)網(wǎng)絡(luò)采用層次化網(wǎng)絡(luò)架構(gòu)設(shè)計，分為匯聚層和接入層。

（4）云資源調(diào)度管理

云基礎(chǔ)設(shè)施的核心是云資源調(diào)度管理（虛擬化技術(shù)），分為計算、存儲、通信三個層面。計算層面的虛擬化以Xen、Vmware等虛擬機產(chǎn)品為基礎(chǔ)，利用半虛擬化思路實現(xiàn)虛擬機監(jiān)控器與操作系統(tǒng)的特權(quán)控制與超級調(diào)度、內(nèi)存分配與地址轉(zhuǎn)換，最大限度減少虛擬機工作中的指令映射次數(shù)，使虛擬機效率接近裸機效率。存儲層面的虛擬化以完善數(shù)據(jù)的抽象層表示方法，首先為不同用戶的數(shù)據(jù)建立一個邏輯空間，然后將邏輯與物理存儲空間做一個映射，從而使得不同類型的存儲介質(zhì)對上層應(yīng)用透明。通信層面的虛擬化為不同用戶構(gòu)建虛擬私有網(wǎng)與虛擬局域網(wǎng)。虛擬局域網(wǎng)利用訪問控制技術(shù)使得局域網(wǎng)內(nèi)的使用者只能訪問域內(nèi)資源，虛擬私有網(wǎng)利用簽名與認證技術(shù)使得未授權(quán)使用者無法訪問和理解域內(nèi)資源。

2.模擬教學(xué)云端管理平臺（PaaS）

模擬教學(xué)云端管理平臺（PaaS）建設(shè)的目標(biāo)是通過網(wǎng)絡(luò)提供托管應(yīng)用程序的平臺服務(wù)，它為應(yīng)用系統(tǒng)提供了透明的基礎(chǔ)設(shè)施訪問服務(wù)，包括技術(shù)支撐層服務(wù)（如數(shù)據(jù)訪問引擎、元數(shù)據(jù)管理、規(guī)則引擎、界面開發(fā)等）以及領(lǐng)域支撐層服務(wù)（如租戶管理、用戶權(quán)限管理、運營者管理等）。構(gòu)建模擬教學(xué)云端管理平臺（PaaS）除了提供通用支撐服務(wù)，更重要的是建立與業(yè)務(wù)緊密相關(guān)的教學(xué)信息平臺，實現(xiàn)教學(xué)、醫(yī)療資源整合，為教學(xué)服務(wù)提供一體化的支撐，建立標(biāo)準(zhǔn)規(guī)范，提高教學(xué)數(shù)據(jù)質(zhì)量，促進教學(xué)信息共享和協(xié)同教學(xué)。

（1）教學(xué)信息協(xié)同平臺

教學(xué)信息是以教學(xué)活動為中心的全過程的數(shù)據(jù)記錄。信息平臺是建立在電子病歷、醫(yī)囑、檢驗、醫(yī)學(xué)影像、心電、手術(shù)麻醉、護理、示教等各類信息系統(tǒng)基礎(chǔ)上，滿足模擬教學(xué)現(xiàn)場的信息需求，能夠改善教學(xué)傳統(tǒng)模式的綜合信息平臺。信息協(xié)同平臺是指建立在基于云數(shù)據(jù)中心的教學(xué)信息共享基礎(chǔ)上，實現(xiàn)各機構(gòu)之間的教學(xué)業(yè)務(wù)協(xié)同，是將所有教學(xué)信息，按照教學(xué)模擬活動發(fā)生的時間順序組織，實現(xiàn)一體化展示，供多級機構(gòu)及學(xué)員查詢。此外，為支持大型醫(yī)療集團的信息應(yīng)用，教學(xué)信息協(xié)同平臺還應(yīng)能將信息導(dǎo)出為獨立的XML文件，以及讀取XML格式的教學(xué)信息并將之存儲到數(shù)據(jù)中心的功能。教學(xué)信息協(xié)同平臺還應(yīng)實現(xiàn)教學(xué)文本互操作功能，并由權(quán)限管理和身份認證系統(tǒng)保證模擬教學(xué)文本互操作的安全。

（2）教學(xué)資源機構(gòu)間整合平臺

聚合學(xué)校的教學(xué)與醫(yī)療信息化資源，建設(shè)“教學(xué)資源云端管理平臺”，將學(xué)校信息化資源分批進行統(tǒng)籌整合。以教學(xué)資源信息的采集、存儲為基礎(chǔ)，能夠自動產(chǎn)生、分發(fā)、推送工作任務(wù)清單，為各類教學(xué)服務(wù)活動提供支撐。通過整合學(xué)校內(nèi)教學(xué)、醫(yī)療優(yōu)質(zhì)資源，以醫(yī)學(xué)教育業(yè)務(wù)為核心，建立全校內(nèi)統(tǒng)一的模擬教學(xué)服務(wù)云平臺。

在網(wǎng)絡(luò)條件允許的情況下，臨床模擬教學(xué)云平臺可實現(xiàn)學(xué)校與其協(xié)作教學(xué)單位（國內(nèi)外知名醫(yī)科學(xué)府）的跨機構(gòu)模擬教學(xué)協(xié)作，從而實現(xiàn)教學(xué)資源跨機構(gòu)整合。

（3）基于云計算的智能提示服務(wù)

智能提示服務(wù)是為教師、學(xué)生等提供的提示、呼叫等服務(wù)。教師在模擬教學(xué)過程中，可通過智能提示功能，獲得學(xué)生各類模擬操作相關(guān)信息、提請批閱信息等，從而提高模擬教學(xué)質(zhì)量，提高學(xué)生的動手能力、作業(yè)環(huán)境的適應(yīng)能力。

3.模擬教學(xué)云端應(yīng)用服務(wù)（SaaS）

（1）云端的模擬教學(xué)業(yè)務(wù)應(yīng)用

基于云計算的模擬教學(xué)業(yè)務(wù)應(yīng)用將傳統(tǒng)的信息管理業(yè)務(wù)改造成適合云計算的多租戶模式，形成一個標(biāo)準(zhǔn)化、集成化的信息平臺，實現(xiàn)醫(yī)學(xué)模擬教學(xué)信息的規(guī)范化、一體化管理，規(guī)避“點對點”式的信息共享與交換，并使得學(xué)校可以基于信息平臺整體上進行教學(xué)業(yè)務(wù)流程優(yōu)化與管理。

（2）基于模擬教學(xué)云的教學(xué)流程改造

由于現(xiàn)有的優(yōu)質(zhì)教學(xué)資源緊張，所以必須借助信息化手段，優(yōu)化教學(xué)業(yè)務(wù)流程，采取遠程示教、遠程批閱等手段來提高教學(xué)資源利用率。

建立跨校區(qū)跨機構(gòu)模擬教學(xué)角色唯一主索引：模擬教學(xué)信息化是以教學(xué)為樞紐，以臨床模擬為基礎(chǔ)和主體。在這種情況下，教學(xué)角色的唯一、準(zhǔn)確識別就顯得格外重要?；谕荒M課件適用于多種學(xué)員類型：結(jié)合目前教學(xué)模式，將同一模擬課件向不同專業(yè)、不同學(xué)員提供模擬教學(xué)服務(wù)，提高課件使用效率?；诤艚衅脚_的短信導(dǎo)教服務(wù)：基于呼叫平臺，實時告知學(xué)員、教師模擬教學(xué)時的狀態(tài)，創(chuàng)新教學(xué)模式，減輕教師工作量、豐富學(xué)員知識獲取渠道。

（3）云端的模擬教學(xué)系統(tǒng)

云端的模擬教學(xué)系統(tǒng)可以實現(xiàn)統(tǒng)一管理，主要包括模擬醫(yī)院臨床的所有業(yè)務(wù)系統(tǒng)、示教管理系統(tǒng)。

1）醫(yī)院臨床業(yè)務(wù)系統(tǒng)

搭建醫(yī)院實際業(yè)務(wù)場景所需的主流業(yè)務(wù)系統(tǒng)，如HIS、LIS、PACS、EMR等，系統(tǒng)的功能涵蓋醫(yī)院實際使用功能，且能滿足醫(yī)院主體業(yè)務(wù)模擬環(huán)境搭建的需求，使學(xué)員根據(jù)教學(xué)需要通過平臺的角色及權(quán)限體系扮演不同的角色（如醫(yī)生、護士、檢驗檢查技師等），教師作為模擬環(huán)境中的協(xié)同方對教學(xué)模擬場景中學(xué)員所扮演的角色所處理的處方、病歷、技師報告及相關(guān)醫(yī)療質(zhì)量控制等環(huán)節(jié)進行評價、指導(dǎo)；在網(wǎng)絡(luò)條件具備的條件下，與教學(xué)協(xié)作單位開展遠程教學(xué)合作，可在模擬場景之外開展遠程教學(xué)活動，豐富模擬教學(xué)的內(nèi)容。

2）示教管理系統(tǒng)

對模擬教學(xué)中學(xué)員的角色扮演過程進行后臺管理、過程控制、教學(xué)成果評價等所需的軟件系統(tǒng)，如模擬教學(xué)組織功能、學(xué)員成績統(tǒng)計功能、學(xué)員模擬點評、課件管理功能等。

（4）云端的教學(xué)信息共享與文本互操作

云端的模擬教學(xué)共享面向全體教師和學(xué)員，實現(xiàn)對模擬教學(xué)相關(guān)信息的共享及調(diào)閱，從而全面掌握模擬環(huán)境情況。學(xué)員和教師都可使用相關(guān)模擬教學(xué)信息，同時模擬教學(xué)文本的互操作能為教師及學(xué)生創(chuàng)造一個實時互動的教學(xué)環(huán)境。臨床模擬教學(xué)平臺可以支持遠程示教，從而為學(xué)員提供了更多的實踐機會。

五、總結(jié)與展望

基于醫(yī)院信息系統(tǒng)的臨床模擬教學(xué)云平臺通過為學(xué)生創(chuàng)設(shè)真實的臨床實踐環(huán)境，使學(xué)生能夠模擬醫(yī)生角色進行臨床診斷，讓學(xué)生對疾病的臨床表現(xiàn)和診療思路有系統(tǒng)的認識，從而提高學(xué)生的臨床技能和臨床思維能力。下一步，筆者們將進一步收集和分析師生對臨床模擬教學(xué)的實際需求，采用軟件工程的方法，對該平臺進行實際開發(fā)并應(yīng)用于醫(yī)學(xué)生的臨床教學(xué)當(dāng)中。

參考文獻：

[1]邱峰，張際平.遠程臨床醫(yī)學(xué)技能培訓(xùn)的實現(xiàn)[J].現(xiàn)代遠程教育研究，2012（1）：91-96.

篇7

關(guān)鍵詞 中青年急性腦梗死 同型半胱氨酸 酶聯(lián)免疫分析法 危險因素

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.03.205

隨著我國國民經(jīng)濟的快速發(fā)展，人們生活條件和生活方式發(fā)生了明顯的變化，導(dǎo)致了我國的疾病譜和死亡譜也發(fā)生了很大的變化。國內(nèi)有關(guān)研究表明中青年急性腦梗死占全部急性腦梗死患者的2.7%～14%。本研究擬探討血漿同型半胱氨酸指標(biāo)在中青年急性腦梗死的發(fā)生率評估中可能發(fā)揮的作用。

資料與方法

2010年1月～2011年7月收治中青年急性腦梗死患者73例，男43例，女30例，年齡28～50歲，平均46.37歲，發(fā)病后就診時間1小時～4天，平均1.5天。全部病例均符合1995年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)顱腦CT或者MRI檢查確診，并排除其他可能影響血漿Hcy水平的因素：①無嚴(yán)重慢性疾病，如嚴(yán)重的肝腎功能損害、巨幼紅細胞貧血、甲狀腺功能異常、嚴(yán)重的心臟疾病和自身免疫性疾病等等；②近8周來沒有服用維生素B6、維生素B12和葉酸，未服用抗癲癇藥物、皮質(zhì)類固醇和免疫抑制劑等等。另征集健康志愿者(對照組)70例，男39例，女31例，年齡29～49歲，平均年齡47.51歲。腦梗死組與對照組的年齡、性別的構(gòu)成上比較無統(tǒng)計學(xué)意義。

方法：Hcy的檢測方法：腦梗死組入院次日清晨取空腹靜脈血4ml，與1小時內(nèi)以3000r/分進行離心分離血清，將血清置于-20℃冰箱內(nèi)凍存。儀器與試劑：Olympus Au2700型全自動生化分析儀，采用酶聯(lián)免疫分析法檢測血漿總Hcy含量，測定值以μmol/L表示。健康對照組采取標(biāo)本方法同上。正常值Hcy＜15μmol/L，空腹血漿Hcy≥15μmol/L為高同型半胱氨酸(HHcy)血癥。

統(tǒng)計學(xué)處理：應(yīng)用SPSS11.5統(tǒng)計軟件，采用t檢驗和X2檢驗。

結(jié) 果

腦梗死組Hcy水平明顯高于對照組，有顯著性差異(P＜0.01)，腦梗死組Hhcy，升高率較對照組明顯升高，有顯著性差異(P＜0.01)。見表1。

討 論

Hcy是一種含硫氨基酸，是蛋氨酸(Met)循環(huán)的中間代謝產(chǎn)物，在體內(nèi)不能合成，只能從食物中的Met轉(zhuǎn)變而來。Hcy在體內(nèi)有3種存在形式，即游離型、雙硫同型和混合型。Hcy在體內(nèi)有3種代謝途徑：①再甲基化途徑：在各種組織中一維生素B12為輔酶，從N5-甲基四氫葉酸獲得甲基，，在Met合成酶(MS)的作用下，生成Met，即蛋氨酸循環(huán)。另外在肝臟和腎臟中，Hcy在MS的作用下從內(nèi)銨鹽中獲得甲基變?yōu)榈鞍彼?；②轉(zhuǎn)硫化途徑：在維生素B6和β-胱硫醚合成酶(CBS)的作用下，以維生素B6為輔酶，與絲氨酸合成為胱硫醚；③直接釋放到細胞外液途徑：此過程與蛋氨酸濃度密切相關(guān)，釋放到細胞外的Hcy增加反映其生成和代謝紊亂。

HHcy血癥的毒性作用可能通過血管內(nèi)皮細胞(EPCs)的損傷和功能紊亂、炎癥因子的作用、代謝相關(guān)酶的基因突變、代謝輔助因子的缺乏等機制導(dǎo)致急性腦梗死。①血管EPCs的損傷和功能紊亂：血管EPCs在維持和調(diào)節(jié)血管系統(tǒng)健康起重要作用。研究顯示腦梗死患者中血漿Hcy水平與EPCs數(shù)量呈負相關(guān)。也有研究表明Hcy可能加速EPCs的衰老。另外一氧化氮(NO)是評價血管內(nèi)皮細胞功能的重要指標(biāo)；②炎癥因子的作用：單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)和白細胞介素-8(IL-8)是參與炎癥和動脈粥樣硬化的促炎因子；③代謝相關(guān)酶的基因突變：Kim等研究發(fā)現(xiàn)MTHFR C677T、MTR A2756G基因突變與Hcy升高相關(guān)，MTHFR/MTR TT/AG基因型增加腦卒中的危險性13.46倍；④代謝輔助因子的缺乏：葉酸和維生素B12參與蛋氨酸循環(huán)，直接影響血漿Hcy水平。

綜上所述，高Hcy血癥與中青年急性腦梗死密切相關(guān)，在中青年急性腦梗死發(fā)病因素中占據(jù)重要的地位，是一個獨立的危險因素。血漿Hcy檢測簡便易行，費用較為合理，可以在基層醫(yī)院大力開展普查。探究血漿Hcy升高的原因，排除遺傳因素后，采取積極有效的措施來治療高Hcy血癥，對于降低中青年腦梗死的發(fā)病率和死亡率開辟了新的經(jīng)濟適用的途徑。

參考文獻

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篇8

關(guān)鍵詞：納洛酮；新生兒缺氧缺血性腦?。慌R床價值

圍生期窒息而使得腦部血液、氧氣缺乏而產(chǎn)生的一系列損害即為新生兒缺氧缺血性腦病[1]。新生兒缺氧缺血性腦病會對患兒的中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育產(chǎn)生影響，可能造成永久性神經(jīng)功能障礙[2]。該病患兒通常表現(xiàn)為過度興奮、意識障礙、嗜睡、反應(yīng)遲鈍、肌張力改變、驚厥等癥狀，嚴(yán)重影響患兒健康[3]。本文對納洛酮治療新生兒缺氧缺血性腦病的有效性及臨床價值進行研究，2014年11月～2016年11月選擇本院接收的新生兒缺氧缺血性腦病患兒82例作為研究對象，獲得滿意成果，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 2014年11月～2016年11月選擇本院接收的新生兒缺氧缺血性腦病患兒82例作為研究對象，將82例患者隨機分為兩組，觀察組41例和對照組41例。觀察組中，男患兒25例，女患兒16例，年齡1～22 h，平均年齡（12.24±9.65）h，體重2.18～4.36 kg，平均體重（3.12±1.03）kg，生產(chǎn)方式：9例順產(chǎn)，13例剖宮產(chǎn)，20例產(chǎn)鉗及胎吸助產(chǎn)，病因：10例吸入羊水胎糞，23例產(chǎn)時青紫或蒼白窒息，8例宮內(nèi)窘迫，1minApgar評分0～7分，平均1minApgar評分（5.21±2.34）分，對照組中，男患兒24例，女患兒17例，年齡1～23 h，平均年齡（12.91±9.28）h，體重2.20～4.51 kg，平均體重（3.34±1.12）kg，生產(chǎn)方式：8例順產(chǎn)，11例剖宮產(chǎn)，21例產(chǎn)鉗及胎吸助產(chǎn)，病因：11例吸入羊水胎糞，24例產(chǎn)時青紫或蒼白窒息，6例宮內(nèi)窘迫，1minApgar評分0～7分，平均1minApgar評分（5.10±2.17）分。觀察組患兒的性別、年齡等一般資料與對照組患兒并無較大差別，P>0.05，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2方法 對照組進行常規(guī)綜合治療，及時清除患兒口腔、鼻內(nèi)分泌物、異物，保持患兒呼吸道通暢，如有需要予以面罩吸氧或人工呼吸器，吸氧時維持PaCO2在40 mmHg以下，PaO2在50～70 mmHg以上，注意避免PaCO2過低或PaO2過高，糾正機體水、電解質(zhì)紊亂，用碳酸氫鈉糾正代謝性酸中毒，通過輸注6～8 mg/kg葡萄糖來維持血糖水平，避免血糖過高或過低，通過輸注5～15 μg/kg多巴胺維持正常血壓，維持心率、組織灌注，予以營養(yǎng)支持、補液，補液量在60～80 ml/kg范圍內(nèi)，同時做好腦水腫防治等。觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用納洛酮進行治療，初始應(yīng)用鹽酸納洛酮注射液（廠家：江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司，批號：H20057857）劑量為0.01 mg/kg，如果效果不佳，則在10%葡萄糖溶液中予以0.05～0.1 mg納洛酮，靜脈輸注給藥，用藥2次/d。

1.3觀察指標(biāo) 記錄兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況，評價兩組治療效果，治療效果判斷標(biāo)準(zhǔn)：無效：治療3 d以上，患者臨床癥狀無改善；有效：治療1～2 d，患者臨床癥狀明顯改善，部分原始反射恢復(fù)；顯效：治療1 d，患者臨床癥狀消失，肌張力、原始反射恢復(fù)正常。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 使用Excel對相關(guān)數(shù)據(jù)進行收集，并采用件SPSS18.0對該數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析，采用（%）表示計數(shù)資料，用？字2檢驗，計量資料用（x±s）表示，用t檢驗，P

2結(jié)果

觀察組治療有效率比對照組高，差異顯著，P0.05，無統(tǒng)計學(xué)意義。

3討論

腦部耗氧量較大，且腦部活動的能量主要來自葡萄糖有氧代謝、三羧酸循環(huán)，因此，腦部缺血缺氧時，腦部能量供應(yīng)不足，使得腦細胞無法進行正常的代謝活動，最終發(fā)生細胞凋亡[4]。新生兒缺血缺氧性腦病即為圍產(chǎn)期缺氧而引起血液酸堿失衡、低氧血癥以及一系列代謝、器官功能異常的損害，而急性腦功能損傷是導(dǎo)致新生兒死亡的主要原因[5]。有研究指出，新生兒缺血缺氧性腦損傷患兒機體內(nèi)β-內(nèi)啡肽水平升高，說明β-內(nèi)啡肽參與了新生兒缺血缺氧性腦病的發(fā)生、發(fā)展過程。有學(xué)者指出，缺氧作用于延髓的吸氣神經(jīng)元或腦橋區(qū)，促進β-內(nèi)啡肽釋放。β-內(nèi)啡肽能促使腦局部血流量減少，并對白細胞產(chǎn)生刺激使得自由基水平升高，使得腦損傷程度加重。本次研究中，觀察組治療有效率比對照組高，差異顯著，有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）?？梢?，納洛酮治療新生兒缺氧缺血性腦病的效果較好。納洛酮是阿片受體拮抗劑，能穿透血腦屏障，通過與腦干阿片受體結(jié)合來阻斷β-內(nèi)啡肽結(jié)合阿片受體的結(jié)合，最終使得阿片樣物質(zhì)介導(dǎo)的各種效應(yīng)受阻。納洛酮能使患兒機體內(nèi)β-內(nèi)啡肽水平下降，促使機體血液、氧氣供應(yīng)得到有效改善，使得腦灌注壓增大，使得腦損傷程度降低。納洛酮與大腦分布的阿片受體結(jié)合，能阻斷β-內(nèi)啡肽直接抑制大腦皮層的作用，促進腦功能恢復(fù)正常，從而改善肺通氣功能、PaCO2和PaO2水平、pH值，使得細胞鈣離子通道發(fā)生改變，最終使得細胞水腫減輕。納洛酮能對抗自由基，抑制自由基的釋放，能避免脂質(zhì)氧化反應(yīng)，促使肝溶酶體穩(wěn)定。納洛酮能促進心肌收縮，使得心輸出量增大，改善血液灌注，使得腦干等重要位置的血液供應(yīng)充足，從而促使腦缺血缺氧狀態(tài)得到改善?？傊{洛酮治療新生兒缺氧缺血性腦病的效果較好，值得推廣應(yīng)用。

參考文獻：

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篇9

[關(guān)鍵詞]液基薄層細胞學(xué)；傳統(tǒng)巴氏涂片；宮頸癌；篩查

宮頸癌是導(dǎo)致女性死亡的高發(fā)腫瘤疾病之一，相關(guān)統(tǒng)計表明，目前宮頸癌發(fā)病率僅次于乳腺癌，其死亡率居女性癌癥之首。近年來，我國宮頸癌的發(fā)病率呈遞增之勢，宮頸癌的診斷篩選也越來越受人們所重視。傳統(tǒng)的宮頸細胞涂片法早已在宮頸癌的篩查中得到普及，但其準(zhǔn)確率不高，因此盡早尋找一種診斷準(zhǔn)確率高、方便快捷的篩查方法進行替代在所難免。為此，筆者對2013年4月至2015年4月我院收治的1826例患者進行研究，比較了液基薄層細胞學(xué)檢測技術(shù)（TCT）與傳統(tǒng)宮頸細胞涂片的應(yīng)用效果?，F(xiàn)報告如下。

1.資料與方法

1.1一般資料

研究采取隨機數(shù)字表法選取2013年4月至2015年4月我院收治的1826例患者作為對象。TCT組（TCT篩查）1742例患者，年齡22～68歲，平均（37.9±8.7）歲；孕次1～3次，平均（1.4±0.7）次；對照組（傳統(tǒng)巴氏涂片）84例患者，年齡23～68歲，平均（38.2±8.8）歲；孕次1～3次，平均（1.5±0.8）次。病例納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）未合并肝、腎等臟器疾?。唬?）無宮頸手術(shù)史；（3）有生育史；（4）檢查時患者不處在月經(jīng)期或妊娠期；（5）患者及家屬均對本試驗知情，且簽署知情書。兩組患者的年齡、孕次等不存在顯著性差異（P>0.05），可進行組間對比。

1.2研究方法

觀察組采用TCT篩查。具體操作如下：準(zhǔn)備篩查所需儀器，包括無菌棉球、用于保存細胞溶液的塑料容器、細胞過濾膜、陰道擴張器等。首先在陰道中置入陰道擴張器。使用無菌棉球?qū)m頸表面的黏液、分泌物等擦去，一次性宮頸采樣拭子通過宮頸入宮頸管左旋刷5圈右旋刷5圈刷取宮頸脫落細胞。再將拭子置于盛有PreservCyt液的瓶中進行刷洗，將宮頸脫落細胞浸泡并保存。使用采集器常規(guī)提取液體中細胞，將宮頸細胞制成標(biāo)本，并置入離心管內(nèi)進行20min左右的低速離心。離心完畢后，將上清液棄去，留約3mL沉淀轉(zhuǎn)至塑料容器中，并制成細胞薄層以供篩查。

對照組采用傳統(tǒng)的巴氏涂片法篩查。具體操作如下：準(zhǔn)備篩查所需儀器，包括無菌棉球、巴氏涂片、陰道擴張器等。首先在陰道中置入窺鏡，使用無菌棉球?qū)m頸表面的黏液、分泌物等擦去，將刮板置入宮頸旋轉(zhuǎn)收集宮頸細胞，而后立刻將之涂抹于涂片上，重復(fù)操作，使用95%酒精固定。最后進行巴氏染色并固定，進行篩查。

1.3觀察指標(biāo)

（1）患者的最終診斷結(jié)果均以組織病理活檢為準(zhǔn)，活檢陽性診斷標(biāo)準(zhǔn)為CIN Ⅰ-Ⅲ、SCC；（2）所有患者的篩查結(jié)果均使用TBS分級系統(tǒng)：意義尚未明確的非典型磷狀上皮細胞（ASC）、有高度病變傾向的非典型磷狀上皮細胞（ASC-H）、低程度病變的磷狀上皮細胞（LSIL）、高程度病變的磷狀上皮細胞（HSIL）、磷狀上皮細胞癌變（scc）和無上皮內(nèi)病變或惡性病變（NILM）；（3）檢查方法指標(biāo)包括敏感度、特異度和漏診率，敏感度=真陽性/（真陽性+假陰性），特異度=真陰性/（假陽性+真陽性），陰性預(yù)測值=真陰性-/（假陰性+真陰性）。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法

使用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究所得數(shù)據(jù)進行計算，正態(tài)分布的計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）的形式進行表示，組間對比采用成組t檢驗，組內(nèi)對比采用配對t檢驗；計數(shù)資料對比采用x2檢驗，若P

2.結(jié)果

2.1兩組細胞學(xué)檢查與組織病理活檢符合率比較

兩組細胞學(xué)檢查與組織活檢符合率比較，TCT組陽性符合率為75.89%（1322/1742），對照組為53.57%（45/84），兩組間陽性符合率差異有高度顯著性意義（x2=671.03，P

2.3兩組檢查方法指標(biāo)比較

兩組檢查方法指標(biāo)相比，特異度均為100%無差異（P>0.05），而TCT組敏感度和陰性預(yù)測值均顯著高于對照組（x2=671.03、5.10，P

3.討論

宮頸癌是嚴(yán)重影響婦女生存質(zhì)量的惡性腫瘤疾病，目前的研究顯示，其病因多與患者不規(guī)律的生活習(xí)慣以及某些病毒傳播有關(guān)。雖然宮頸癌致殘致死率較高，但其從最初的癌前病變逐漸發(fā)展成惡性腫瘤卻是個極為漫長的過程，因此盡早對患者宮頸的病變情況進行診斷與治療對預(yù)防宮頸癌發(fā)生、降低死亡率有重要價值。傳統(tǒng)的巴氏涂片法敏感度較低，易發(fā)生漏診，而近些年新發(fā)展的TCT在篩查宮頸病變情況時擁有更高的靈敏度。相關(guān)研究表明，TCT篩查的結(jié)果與組織病理活檢的結(jié)果相符性極高。為了進一步探明TCT在宮頸癌篩查中的應(yīng)用效果，筆者對TCT于傳統(tǒng)巴氏涂片法的篩查結(jié)果進行了比較。

在分析與組織病理活檢相符率后，我們發(fā)現(xiàn)TCT組陽性符合率為75.89%（1322/1742），對照組為53.57%（45/84），兩組問陽性符合率差異有高度顯著性意義（x2=671.03，P

篇10

【關(guān)鍵詞】

艾司洛爾;全身麻醉;支氣管內(nèi)插管;心血管反應(yīng)

Effect of different dosage esmolol on inhibit endobronchial intubated cardiovascular response

LIU Caitang,GUO Yaojun,LIU Peibin,et al.Department of Anesthesiology,TungWah Hospital,SUN YatSen University,Dongguan 523110,China

【Abstract】ObjectiveTo study the suitable dosage and clinical efficacy of esmolol on inhibiting endobronchial intubated cardiovascular response.MethodsSixty ASA Ⅰ~Ⅱpatients who undergoing thoracic surgery were randomly allocated to one ofthree groups(20 per group)to receive:0.9% sodium chloride 10 ml(groupA),esmolol 0.5 mg/kg(group B),esmolol 1 mg/kg(groupC).The systolic blood pressure(SBP),diastolic blood pressure(DBP)and heart rate(HR)were recorded and ratepressure product(RPP)were calculated before induction(baseline),2 min after induction,and at instantly,2 min,5 min and 10 min after intubation.ResultsSBP,DBP,HR,RPP were significantly decreased 2 min after induction of anesthesia as compared to the baseline values in all 3 groups(P

【Key words】

Esmolol; General anesthesia ;Endobronchial intubation; Cardiovascular response

DOI:10.3760/cma.j.issn 16738799.2010.03.07

作者單位:523110廣東省東莞市中山大學(xué)東華醫(yī)院麻醉科

開胸手術(shù)在實施全麻支氣管內(nèi)插管過程中,喉鏡暴露聲門和氣管導(dǎo)管插入時常會引起患者血流動力學(xué)的劇烈變化,主要表現(xiàn)為心率增快、血壓升高,使心肌耗氧量增加、加重或誘發(fā)心肌缺血、心律失常等并發(fā)癥,對于伴有心腦血管疾病的患者具有很大的危險性。艾司洛爾是一種超短效的高選擇性β受體阻滯劑,具有起效迅速、作用時間短的優(yōu)點[1],常用于預(yù)防氣管插管時的心血管反應(yīng),但目前劑量用法不一。本研究旨在探討艾司洛爾的合適劑量,觀察其對雙腔支氣管內(nèi)插管所致心血管反應(yīng)的預(yù)防效果。

1資料與方法

1.1一般資料選擇我院2007年1月至2008年9月?lián)衿陂_胸手術(shù)擬行雙腔支氣管內(nèi)插管全麻患者60例,男34例,女26例,年齡22~70歲,體重48~76 kg,ASA Ⅰ~Ⅱ級,術(shù)前檢查無明顯插管困難(Wilson 綜合評分≤3分),無心肺功能異常、無高血壓病史,無心動過緩,無哮喘、過敏史及特殊用藥史。根據(jù)用藥隨機雙盲法分為三組:生理鹽水對照組(A組),艾司洛爾0.5 mg/kg(B組),艾司洛爾1 mg/kg(C組)。

1.2麻醉方法術(shù)前30 min 肌肉注射苯巴比妥鈉100 mg,東莨菪堿0.3 mg。入手術(shù)室后常規(guī)面罩吸氧,建立外周靜脈輸液通路,局麻下橈動脈穿刺置管行動脈有創(chuàng)監(jiān)測,采用Philips 多功能監(jiān)護儀連續(xù)監(jiān)測患者的SBP、DBP、HR 和ECG,取穩(wěn)定5 min 后的數(shù)值作為麻醉誘導(dǎo)前基礎(chǔ)值。各組均按順序靜脈推注咪唑安定0.6 mg/kg,芬太尼4 μg/kg,維庫溴銨0.12 mg/kg和丙泊酚2 mg/kg實施麻醉誘導(dǎo)。隨即A組給生理鹽水10 mL,B組給艾司洛爾0.5 mg/kg(生理鹽水稀釋至10 mL),C組給艾司洛爾1 mg/kg(生理鹽水稀釋至10 mL),注射時間為1 min 。2 min 后經(jīng)口明視插入Robertshaw雙腔支氣管導(dǎo)管。插管成功后連接麻醉機給予間歇正壓通氣。纖維支氣管鏡定位后妥善固定,根據(jù)PetCO2調(diào)節(jié)呼吸參數(shù),術(shù)中持續(xù)靜脈微泵異丙酚 3 mg/(kg?h)、瑞芬太尼0.05 μg/(kg?min)及吸入低濃度異氟烷維持麻醉深度。

1.3觀察項目分別記錄各組患者誘導(dǎo)前(基礎(chǔ)值)、誘導(dǎo)后2 min及插管后即刻、插管后2、5、10 min 的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)和心率(HR)及其觀察期的最大值,并計算各對應(yīng)時點HR和SBP的乘積(RPP)。由助手采用秒表記錄氣管插管時間(從面罩通氣結(jié)束至氣管插管成功后進行控制通氣的時間)。心率小于60次/min和收縮壓降低超過基礎(chǔ)值1/3 者分別被認為是心動過緩和低血壓。如心動過緩或SpO2≤95%,停止氣管插管操作,并靜脈注射阿托品0.005~0.01 mg/kg或面罩純氧輔助通氣后,再行插管操作。低血壓者通過加快補液速度和調(diào)整麻醉深度等處理予以糾正。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法氣管插管操作時間超過120 s和操作超過1次者排除研究之外。采用SPSS 12.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析,全部計量數(shù)據(jù)以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組間比較采用單因素方差分析,組內(nèi)比較采用重復(fù)測量數(shù)據(jù)的方差分析,P

2結(jié)果

三組患者性別、年齡、身高、體重、所用雙腔支氣管導(dǎo)管型號和插管時間無統(tǒng)計學(xué)差異,見表1。

表1

三組患者一般資料比較(n=20)

組別年齡(歲)體重(kg)性別比(男/女)插管時間(s)雙腔導(dǎo)管型號比(F35/F37/F39)

A組53.6±13.554.2±6.313/762.4 ±17.24/12/4

B組51.3±12.555.7±6.812/858.1 ±14.64/11/5

C組52.8±14.256.1±7.213/761.7 ±16.35/10/5

麻醉誘導(dǎo)前,血流動力學(xué)各項指標(biāo)的組間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義;但在麻醉誘導(dǎo)后2 min,三組 SBP、DBP、HR和RPP均較基礎(chǔ)值顯著降低(P

表2

三組插管前后血流動力學(xué)的比較 (x±s,n=20)

觀察指標(biāo)組別基礎(chǔ)值誘導(dǎo)后2 min插管后即刻插管后2 min插管后5 min插管后10 min

SBP(mm Hg)A組126.7±16.495.7±15.8*152.3±24.7*137.8±21.1*128.5±18.2125.3±14.2

B組123.5±17.190.5±11.2*

137.7±19.5*

126.7±16.4

120.3±14.2

122.3±12.7

C組125.1±15.486.3±9.4*

128.2±15.3

124.4±13.6

119.2±13.1

120.2±13.4

DBP(mm Hg)A組83.4±11.658.3±10.4*91.3±17.6*85.5±12.782.3±13.482.7±12.4

B組80.2±10.755.2±8.2*87.5±14.4*80.7±12.678.2±12.679.2±13.5

C組81.6±10.452.5±7.6*83.4±13.375.4±11.2*76.3±10.4*78.3±11.3

HR(bpm)A組78±1581±15*98±14*90±14*85±15*81±16

B組77±1670±13*88±15*82±13*81±1680±14

C組78±1764±11*81±1279±1276±1178±12

RPPA組9892±17877951±1473*15756±2857*12513±2435*10092±20039913±1827

B組9516±16536797±1352*13273±2461*10450±2027*9571±16649543±1752

C組9773±18466058±1308*10802±20429316±17548924±1505*9052±1639

注:與誘導(dǎo)前比較:*P

觀察過程中,三組患者RPP 最大值均低于20000。主要不良反應(yīng)表現(xiàn)為心動過緩和低血壓,發(fā)生于誘導(dǎo)后。發(fā)生一過性心率

3討論

常規(guī)氣管插管所致的血流動力學(xué)反應(yīng)包括兩個刺激成分:喉鏡顯露聲門對喉咽部的刺激和插入氣管導(dǎo)管對氣管的刺激[2]。這種喉鏡、氣管導(dǎo)管對上呼吸道的機械刺激可以引起交感腎上腺系統(tǒng)激活,兒茶酚胺釋放和體液血管活性物質(zhì)增加,導(dǎo)致一系列的心血管反應(yīng)[3]。雙腔氣管導(dǎo)管可便于實施單側(cè)肺通氣,手術(shù)操作空間增大,并可減少誤傷周圍組織器官,使手術(shù)者操作極為方便,因而實施肺臟和食管等手術(shù)時,麻醉醫(yī)師非常愿意使用雙腔氣管導(dǎo)管。但雙腔氣管導(dǎo)管管徑較粗又多彎曲,并且需插入主支氣管,插入過程中摩擦力大且易觸及隆突,對咽喉和氣管的刺激比單腔管更甚,因而心血管反應(yīng)更為強烈。雖然此反應(yīng)是一過性的,但其對合并高血壓、腦血管病、冠心病、瓣膜病等患者可能產(chǎn)生嚴(yán)重后果。

臨床上為了預(yù)防喉鏡操作和氣管插管引起的血流動力學(xué)的劇烈反應(yīng),常采用伍用麻醉性鎮(zhèn)痛藥、咽喉或氣管內(nèi)表面局麻、伍用鈣通道阻滯劑等方法[4],各有利弊,而且效果常不夠確切。鹽酸艾司洛爾是一種新的超短時效作用的β1受體阻滯劑,它可預(yù)防血中兒茶酚胺濃度增加所致的心血管興奮,并改善左心功能,降低循環(huán)阻力。艾司洛爾具有高度選擇性,靜脈注射后1~2 min起效,6~10 min達高峰,消除半衰期僅6~15 min,故應(yīng)用預(yù)防氣管插管引起的短暫血流動力學(xué)波動是行之有效的[5]。但其使用劑量仍存在爭議,因為把氣管插管時心率、血壓升高控制在何種水平尚無定論。艾司洛爾劑量過大,可致心動過緩、血壓過低,對心腦血管疾病患者無益。本研究分別采用0.5 mg/kg和1 mg/kg兩種劑量的艾司洛爾應(yīng)用于雙腔支氣管內(nèi)插管期,結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩種劑量的艾司洛爾均能不同程度地抑制插管過程的心血管反應(yīng),但1 mg/kg組的預(yù)防效果明顯優(yōu)于0.5 mg/kg組。本研究中A組、B組患者主要不良反應(yīng)表現(xiàn)為心動過緩和低血壓,均發(fā)生于誘導(dǎo)后,但兩組間并無明顯差異。RPP是反映心肌氧耗量的指標(biāo),一般認為RPP大于22000 與心肌缺血高度相關(guān)[6]。本研究中,雖然插管后期間三組RPP分別有不同程度升高,且B組、C組明顯低于A組,但各組患者的RPP最大值均未大于20000,說明在常規(guī)麻醉誘導(dǎo)下實施雙腔支氣管內(nèi)插管并不引起心肌缺血發(fā)生。綜上所述,應(yīng)用0.5 mg/kg和1 mg/kg兩種劑量的艾司洛爾均能有效抑制雙腔支氣管內(nèi)插管引起的心血管反應(yīng),但1 mg/kg艾司洛爾預(yù)防雙腔支氣管內(nèi)插管時,血流動力學(xué)更穩(wěn)定,為較理想的劑量。

參考文獻

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