設(shè)計(jì)工程人員面臨許多挑戰(zhàn)，其中之一就是為不斷發(fā)展的中等功率（每板<100W）桌面、數(shù)據(jù)通訊及電信系統(tǒng)提供低電壓配電架構(gòu)。最新硅產(chǎn)品的工作電壓正逐漸步入1.0V～2.5V的范圍。在計(jì)算機(jī)與電信系統(tǒng)中，每個(gè)電路板上都必須實(shí)現(xiàn)dc電源總線隔離，而其中的典型電源解決方案主要由昂貴的多種系列單輸出隔離式dc/dc電源模塊組成。

跨多種應(yīng)用領(lǐng)域的系統(tǒng)設(shè)計(jì)人員具有類(lèi)似的需求以及對(duì)傾向于采用dc/dc電源模塊的要求。最經(jīng)常提到是對(duì)更薄厚度、更小面積、更高效率及更大功率密度[1]等特性的需求。新一代dc/dc電源模塊應(yīng)運(yùn)而生，正開(kāi)始步入市場(chǎng)以滿足上述要求。這些雙輸出和三輸出隔離式模塊運(yùn)行于標(biāo)準(zhǔn)的-48V局端電源中，可提供3W～100W的功率。它們包括輸出電壓最低達(dá)1.0V的模塊及最高輸出電流達(dá)30A的模塊。

尺寸

系統(tǒng)設(shè)計(jì)人員為在更小空間中實(shí)現(xiàn)更高性能的信號(hào)處理電路，所面臨的競(jìng)爭(zhēng)挑戰(zhàn)日益激烈。先進(jìn)的DSP與ASIC有助于提供此功能，但需要更多電壓較低的電源軌，并需具備高精度排序與調(diào)節(jié)。通過(guò)減少實(shí)施電力系統(tǒng)所需的整體模塊數(shù)，最新的多輸出電源模塊滿足了這一要求。

描述模塊效率面積（平方英寸）成本(1千/年)

多個(gè)單輸出隔離式模塊33W效率單輸出3.3V/9A89.0%3.742.38美元

摘要：隨著電壓調(diào)整模塊（VRM）輸入容量的越來(lái)越大和動(dòng)態(tài)要求的越來(lái)越嚴(yán)格，適應(yīng)降壓（AVP）控制在VRM中的應(yīng)用被人們重新認(rèn)識(shí)。本文對(duì)AVR控制策略的有源法和無(wú)源法進(jìn)行了理論分析，并采用一種新式檢測(cè)方法實(shí)現(xiàn)AVP控制，并通過(guò)比較實(shí)驗(yàn)證實(shí)了AVP控制方法的優(yōu)越性。

關(guān)鍵詞：電壓調(diào)整模塊降壓控制有源法無(wú)源法

CPU和DSP對(duì)數(shù)據(jù)處理速度和容量的要求不斷提高，對(duì)電源模塊的供電要求也就相應(yīng)地提高了，主要體現(xiàn)在電源的輸出電流大小及其變化率和輸出電壓峰－峰值上。采取的措施有多通道buck電路拓?fù)浜土己玫目刂品椒?，如V2控制法和滯回控制法等，這樣可以改善電源的穩(wěn)態(tài)和動(dòng)態(tài)性能、提高電源效率。但是對(duì)于更低的輸出電壓、更大的電流動(dòng)態(tài)變化率，不可避免地要采用更大容量、更低ESR的電容以減少瞬態(tài)電壓峰－峰值。而大容量、低ESR電容增加了模塊的成本，占用更大的空間，不利于提高功率密度?；谝陨戏N種問(wèn)題，采用AVP方法（如圖1所示）使電源在滿載時(shí)電壓比所要求的最低電壓高，在空載或輕載時(shí)輸出電壓比所要求的最高電壓低，這樣不僅有利于電源模塊的熱設(shè)計(jì)，而且動(dòng)態(tài)過(guò)程電壓工作在窗口電壓內(nèi)，輸出電壓峰－峰值小、恢復(fù)時(shí)間短。但是文獻(xiàn)提出的方法較為復(fù)雜，使用專(zhuān)用的控制芯片導(dǎo)致開(kāi)發(fā)成本增加，提出的方法在實(shí)際應(yīng)用中電路效率較低。本文對(duì)AVP控制方法進(jìn)行深入分析，歸納總結(jié)出各種AVP的實(shí)現(xiàn)方法，并提出了一種新穎高效的控制方法，用實(shí)驗(yàn)證明AVP方法的優(yōu)越性。

1AVP控制有源法的分析

AVP有源控制為雙環(huán)控制，其基本原理如圖2所示。通過(guò)檢測(cè)電感電流，根據(jù)降壓要求相應(yīng)調(diào)節(jié)輸出電壓的基準(zhǔn)。輸出電壓跟隨基準(zhǔn)電壓而實(shí)現(xiàn)AVP控制。圖3為AVP有源控制的方塊圖，假設(shè)電流環(huán)增益為T(mén)i，電壓環(huán)增益為T(mén)v，則：

Ti＝Av×FM×Gid×Ai（1）

摘要：分析了電容輸入式濾波整流器上電時(shí)對(duì)電源的浪涌電流沖擊及危害，介紹了常規(guī)解決辦法及存在的問(wèn)題，提出一種實(shí)用解決方案。

關(guān)鍵詞：浪涌電流；抑制；AC/DC變換器

1上電浪涌電流

目前，考慮到體積，成本等因素，大多數(shù)AC/DC變換器輸入整流濾波采用電容輸入式濾波方式，電路原理如圖1所示。由于電容器上電壓不能躍變，在整流器上電之初，濾波電容電壓幾乎為零，等效為整流輸出端短路。如在最不利的情況（上電時(shí)的電壓瞬時(shí)值為電源電壓峰值）上電，則會(huì)產(chǎn)生遠(yuǎn)高于整流器正常工作電流的輸入浪涌電流，如圖2所示。當(dāng)濾波電容為470μF并且電源內(nèi)阻較小時(shí)，第一個(gè)電流峰值將超過(guò)100A，為正常工作電流峰值的10倍。

浪涌電流會(huì)造成電源電壓波形塌陷，使得供電質(zhì)量變差，甚至?xí)绊懫渌秒娫O(shè)備的工作以及使保護(hù)電路動(dòng)作；由于浪涌電流沖擊整流器的輸入熔斷器，使其在若干次上電過(guò)程的浪涌電流沖擊下而非過(guò)載熔斷。為避免這類(lèi)現(xiàn)象發(fā)生，而不得不選用更高額定電流的熔斷器，但將出現(xiàn)過(guò)載時(shí)熔斷器不能熔斷，起不到保護(hù)整流器及用電電路的作用；過(guò)高的上電浪涌電流對(duì)整流器和濾波電容器造成不可恢復(fù)的損壞。因此，必須對(duì)帶有電容濾波的整流器輸入浪涌電流加以限制。

2上電浪涌電流的限制

樹(shù)突狀細(xì)胞（DendriticCells，DC）是目前體內(nèi)功能最強(qiáng)的專(zhuān)職抗原呈遞細(xì)胞，具有啟動(dòng)T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)的功能。本文介紹DC在血液腫瘤中誘導(dǎo)的自身腫瘤殺傷活性、移植免疫、治療及預(yù)后等方面的研究。樹(shù)突狀細(xì)胞（DendriticCells,DC）是近年來(lái)倍受人們關(guān)注的專(zhuān)職抗原呈遞細(xì)胞（AntigenpresentingCells,APC），能攝取、加工及呈遞抗原，啟動(dòng)T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。DC于1973年首次由Steinman和Cohn發(fā)現(xiàn)。近年來(lái)關(guān)于DC分化、發(fā)育及抗腫瘤應(yīng)用尤其受到人們的關(guān)注。本文對(duì)血液腫瘤DC的研究作一綜述。1DC誘導(dǎo)的自身腫瘤殺傷活性Choudhury等報(bào)道，慢性髓系白血病（CML）慢性期患者外周血單個(gè)核細(xì)胞與細(xì)胞因子-粒單核細(xì)胞集落刺激因子（CM-CSF）、白介素4（IL-4）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）在體外共同孵育后，產(chǎn)生了形態(tài)學(xué)、免疫表型具有DC特征的細(xì)胞，熒光原位雜交（FISH）表明這些細(xì)胞中t（9；22）的存在，說(shuō)明它們來(lái)自白血病細(xì)胞。特異的體外測(cè)定DC的功能證實(shí)這些細(xì)胞具有潛在刺激淋巴細(xì)胞增殖的作用。體外產(chǎn)生的白血病DC刺激自體T細(xì)胞產(chǎn)生了強(qiáng)烈的抗白血病細(xì)胞的細(xì)胞毒活性，但對(duì)主要組織相容性復(fù)合物（MajorhistocompatibilityComplex,MHC）匹配的正常異體骨髓細(xì)胞表現(xiàn)為低反應(yīng)。用DC刺激的自體T細(xì)胞抗CML靶細(xì)胞的細(xì)胞毒活性，是體外單用IL-2培養(yǎng)擴(kuò)增的自體T細(xì)胞作用的4～6倍。DC刺激的T細(xì)胞也抑制CML克隆前體的生長(zhǎng)。這些結(jié)果表明，體外細(xì)胞因子誘導(dǎo)CML細(xì)胞向DC分化，這些DC具有明顯的T細(xì)胞刺激功能。體外產(chǎn)生的DC通過(guò)對(duì)白血病特異性抗原的有效傳遞產(chǎn)生抗白血病作用。Robinson等報(bào)道，急性白血病（AL）細(xì)胞在上述細(xì)胞因子的作用下亦能向DC分化。作者用21例AL患者的外周血單個(gè)核細(xì)胞與GM-CSF、TNF-α共同孵育，15例細(xì)胞成活，其中12例可觀察到符合DC典型的形態(tài)學(xué)特征。流式細(xì)胞分析顯示，這些細(xì)胞有DC特異性抗原CD1a、CD83的表達(dá)，成熟DC還有HLA-DR、CD40、CD80、CD86的表達(dá)。9/12例中混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)（MLR）測(cè)定，這些培養(yǎng)的細(xì)胞具有很強(qiáng)的抗原呈遞功能，經(jīng)FISH分析證實(shí)，一些AML的DC起源于5q-及ph白血病細(xì)胞，另外2例髓系和淋巴系雙表型白血病CD19持續(xù)異常表達(dá)。AML惡性轉(zhuǎn)變發(fā)生在多能干細(xì)胞水平，但是體內(nèi)隨后白血病細(xì)胞的分化被局限于某一細(xì)胞系、然而體外白血病克隆50%可自然向單核細(xì)胞、粒細(xì)胞成熟，另外在細(xì)胞因子的作用下可進(jìn)一步終末細(xì)胞分化。該研究證實(shí)了AL原始細(xì)胞衍生的DC是惡性起源的，表明一種惡性細(xì)胞向具有潛在抗原呈遞能力的細(xì)胞轉(zhuǎn)變，這類(lèi)細(xì)胞具有很強(qiáng)的呈遞腫瘤相關(guān)抗原的能力，因此可以用于誘導(dǎo)抗白血病免疫反應(yīng)。需指出的是，DC的白血病起源由以下證據(jù)支持：①在培養(yǎng)的外周血單個(gè)核細(xì)胞中白血病原始細(xì)胞占90%～98%，細(xì)胞數(shù)量在整個(gè)培養(yǎng)階段維持穩(wěn)定且具有恒定的高存活力；②在GM-CSF、TNF-α中培養(yǎng)后觀察到的DC占73%～92%，比在相同條件下正常祖細(xì)胞衍生的DC比例高；③AL單個(gè)核細(xì)胞生成的DC與正常DC前體行為不一致。體外來(lái)自12/15例AL所產(chǎn)生的潛在抗原呈遞DC，這一發(fā)現(xiàn)提出的兩大重要問(wèn)題有待于進(jìn)一步研究：①一種早期干細(xì)胞表型是這種現(xiàn)象的先決條件嗎？AL與其它白血病的進(jìn)一步研究，需要確定是否如此，以及該現(xiàn)象的真正頻率和生物學(xué)重要性；②這種體外成熟能允許假定的白血病相關(guān)抗原更有效地呈遞到有適當(dāng)受體的細(xì)胞毒T細(xì)胞嗎？Choudhury等報(bào)道，AML包括一組血及骨髓中原始髓細(xì)胞克隆積累的疾病，惡性細(xì)胞表現(xiàn)為髓細(xì)胞分化的變異程度及與許多特征性的細(xì)胞遺傳異常和基因重排有關(guān)，特殊的細(xì)胞遺傳變化通常與特殊疾病表型和臨床后果有關(guān)。正常多能造血干細(xì)胞與白血病克隆共存于骨髓。成功的抗白血病治療后，骨髓正常造血干細(xì)胞的造血功能得以恢復(fù)，但大多數(shù)病例，緩解僅為暫時(shí)的。因此，對(duì)于大多數(shù)AML病人的治療上的挑戰(zhàn)就在于防止復(fù)發(fā)，以期達(dá)到長(zhǎng)期緩解。為此，Choudhury等開(kāi)展了體外誘導(dǎo)AML細(xì)胞分化成DC的工作，并以此來(lái)刺激自體的抗白血病的T細(xì)胞反應(yīng)。他們?cè)隗w外用GM-CSFIL-4聯(lián)合TNF-α或CD40配體（CD40L）產(chǎn)生DC，對(duì)象19例不同染色體異常的AML病人，除1例外均產(chǎn)生了DC的形態(tài)學(xué)表型特征及T細(xì)胞刺激特性，這些細(xì)胞高表達(dá)MHC-Ⅰ類(lèi)、Ⅱ類(lèi)抗原及共刺激分子CD86和ICAM-1。有3例通過(guò)FISH分析染色體異常。自體淋巴細(xì)胞與AML衍生的DC共同培養(yǎng)能溶解自體白血病細(xì)胞，并注意到少許抗自體的正常細(xì)胞的細(xì)胞毒活性，這些正常細(xì)胞來(lái)自于病人緩解期。結(jié)果顯示有DC表型、功能的細(xì)胞能從多數(shù)人AML標(biāo)本中獲得。如果已知AML的生物學(xué)異質(zhì)性，就不會(huì)奇怪實(shí)驗(yàn)結(jié)果的變異及偶爾有AML細(xì)胞標(biāo)本未顯示有向DC分化。進(jìn)一步研究這些細(xì)胞確?？蓻Q定靶抗原而進(jìn)行被觀察到的免疫活性。這些工作潛在治療上的應(yīng)用是重要的，白血病DC可潛在地被用作體內(nèi)細(xì)胞的白血病疫苗或體外產(chǎn)生抗白血病的T細(xì)胞而用于免疫治療。它們?cè)诿庖咧委熒系膽?yīng)用于這種通常致死性疾病可消除微小殘余疾病及將暫時(shí)的反應(yīng)轉(zhuǎn)變成持久緩解。據(jù)Cao等報(bào)道，GM-CSF可誘導(dǎo)鼠紅白血病細(xì)胞（FBL-3）分化成類(lèi)單核細(xì)胞的細(xì)胞來(lái)刺激宿主對(duì)白血病的免疫反應(yīng)，即經(jīng)GM-CSF處理后的FBL-3細(xì)胞，DC的特異性標(biāo)志33D1及NLDC-145的表達(dá)陽(yáng)性率顯著升高，同時(shí)MHC-Ⅱ類(lèi)分子，CD80、CD86的表達(dá)及血管細(xì)胞粘附分子1（VCAM-1）表達(dá)顯著上調(diào)，通過(guò)電鏡觀察到DC典型的形態(tài)學(xué)。功能上，GM-CSF誘導(dǎo)的FBL-3細(xì)胞可明顯刺激初始異基因的和自體的T細(xì)胞的增殖，并誘導(dǎo)特異的細(xì)胞毒T細(xì)胞的產(chǎn)生?？傊?，這些結(jié)果對(duì)白血病的免疫治療有重要啟示。2DC在移植免疫中的作用Fujii等提出，CD34臍血細(xì)胞衍生的DC是可誘導(dǎo)抗腫瘤的細(xì)胞毒細(xì)胞，如細(xì)胞毒T細(xì)胞、NK細(xì)胞和單核細(xì)胞。用射線照射的MHC-Ⅰ類(lèi)抗原陽(yáng)性的K562細(xì)胞脈沖刺激的DC刺激臍血T細(xì)胞能選擇誘發(fā)清除K562mHC-Ⅰ類(lèi)抗原，CD8或MHC-Ⅰ抗原T細(xì)胞的這種殺傷活性幾乎完全被抗體消除，而CD4T細(xì)胞則不同。這表明CD34臍血細(xì)胞衍生的腫瘤細(xì)胞脈沖的DC能誘導(dǎo)抗相應(yīng)的腫瘤細(xì)胞的腫瘤特異性細(xì)胞毒T細(xì)胞，這些細(xì)胞毒T細(xì)胞是經(jīng)MHC-Ⅰ類(lèi)分子識(shí)別腫瘤細(xì)胞的CD8T細(xì)胞。這個(gè)發(fā)現(xiàn)具有潛在的重要性，提示DC在臍血移植中及在臨床免疫治療的應(yīng)用。近來(lái)，臍血干細(xì)胞移植已被用于治療致死的先天性或惡性疾病，且取得顯著成功[6，7]。積累的實(shí)驗(yàn)及臨床依據(jù)業(yè)已證明該臨床措施的有效性。臍血移植無(wú)需嚴(yán)格的HLA相合，GVHD發(fā)生機(jī)會(huì)少，這可能歸因于新生免疫系統(tǒng)的獨(dú)特性，更能耐受異已抗原。許多研究提示體外各種不同的功能測(cè)定中臍血與成人血比較而言缺乏T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及DC。Harris等[8，9]與其他學(xué)者[10，11]報(bào)道臍血T淋巴細(xì)胞表型及功能如此不成熟以至于異基因刺激后很少產(chǎn)生細(xì)胞毒T細(xì)胞活性。大量證據(jù)表明：造血干、祖細(xì)胞起源的DC可專(zhuān)門(mén)呈遞抗原到初始T細(xì)胞，因此很有可能DC呈遞抗原是臍血初始T細(xì)胞激活所必需。對(duì)于腫瘤治療，研究者致力于將腫瘤抗原脈沖的DC用作治療性的疫苗，同時(shí)也用于體外采用T細(xì)胞治療中啟動(dòng)腫瘤抗原特異的T細(xì)胞[12，13]。據(jù)近來(lái)報(bào)道，腫瘤抗原負(fù)載的DC的免疫作用代表了誘導(dǎo)抗腫瘤免疫的有力措施[14，15]。本研究中，試圖用CD34臍血細(xì)胞衍生的DC，誘導(dǎo)抗腫瘤細(xì)胞毒性活性作為臍血移植后GVL效應(yīng)的體外模型。在不久的將來(lái)，臍血移植可能成為各種不同的致死性惡性腫瘤尤其血液腫瘤的標(biāo)準(zhǔn)治療手段，因?yàn)樗鼉?yōu)于其它干細(xì)胞來(lái)源的移植。但在臍血移植中，GVL效應(yīng)減少將成為一個(gè)問(wèn)題。移植免疫治療的一個(gè)目標(biāo)是創(chuàng)造一種方法，即可避免GVHD、根除殘余腫瘤免疫的策略，也可激活臍血單個(gè)核細(xì)胞抗未知抗原承載的腫瘤細(xì)胞。[1][2]總之，在造血干細(xì)胞移植中，正確使用DC可能有益于更特異和更有效的免疫治療。外周血干細(xì)胞移植時(shí)，移植物DC可以直接激活宿主殘存的T細(xì)胞，導(dǎo)致移植物排斥和移植失敗。因此，去除移植細(xì)胞中DC，保留干細(xì)胞（CD34HLA-DR-）的重建活性，將會(huì)提高移植的成功率[16]。同種異基因骨髓移植供者來(lái)源DC間接呈遞受者次要組織抗原，是GVHD發(fā)生的主要途徑[17]。此外，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，骨髓去除性治療只是去除了大部分，而不是全部的受者DC。臨床移植中控制DC策略[18]：DC是刺激T細(xì)胞免疫反應(yīng)的專(zhuān)職APC，調(diào)控DC或干擾DC致敏途徑，有可能延長(zhǎng)移植存活并促進(jìn)耐受?？刂艱C的可能策略包括：①去除DC即移植前預(yù)處理移植物達(dá)到減少或消除移植物內(nèi)DC的目的，避免直接致敏從而延長(zhǎng)移植物存活；②抑制DC移行或成熟，通過(guò)進(jìn)一步研究DC移行機(jī)制，選擇調(diào)節(jié)DC移行和成熟的某種因子，有可能阻斷致敏途徑；③阻斷DC與T淋巴細(xì)胞共刺激信號(hào)，如用CTLA-4-Ig阻斷B7/BB1和CD28間作用有可能誘導(dǎo)耐受；④DC耐受作用，耐受與嵌合現(xiàn)象的發(fā)現(xiàn)，使人們重新認(rèn)識(shí)DC在移植中作用，隨著對(duì)DC研究的深入，人們有希望篩選出某一類(lèi)型DC，用于誘導(dǎo)移植嵌合體形成。3DC治療腫瘤DC的研究近年來(lái)已成為腫瘤治療研究的熱點(diǎn)，其分化發(fā)育及抗腫瘤應(yīng)用尤其受到人們關(guān)注。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明應(yīng)用多種形式的腫瘤抗原體外沖擊致敏DC，少量回輸即可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生極強(qiáng)的抗腫瘤免疫[19]。DC的臨床試用亦有報(bào)道，DC回輸療法已試用于非霍奇金B(yǎng)細(xì)胞淋巴瘤、黑色素瘤、前列腺癌、多發(fā)性骨髓瘤（MM）晚期患者的治療。對(duì)于非霍奇金B(yǎng)細(xì)胞淋巴瘤的治療，是應(yīng)用抗獨(dú)特型抗體體外致敏的自體DC，目前已取得良好的臨床療效[15]。德國(guó)學(xué)者[20]應(yīng)用獨(dú)特型蛋白多肽體外致敏的自體DC回輸治療了7例MM患者。其作法是從MM患者血清中分離出獨(dú)特型蛋白，酶消化降解后用HPLC純化出多肽，然后用此多肽體外致敏CD34細(xì)胞來(lái)源的自體DC，將此類(lèi)DC給MM患者皮下注射，并隨后每隔2周皮下注射一次獨(dú)特型蛋白多肽，連續(xù)3次，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在受檢查的4例MM患者中，有2例血中抗獨(dú)特型IgM和IgG抗體的水平分別升高約8倍和12倍，而且還觀察到獨(dú)特型蛋白的特異性T細(xì)胞免疫反應(yīng)，表明該療法的有效性和臨床應(yīng)用前景。近來(lái)有關(guān)DC用于白血病治療研究的報(bào)道較多，鑒于未成熟DC具有一定的吞噬能力，F(xiàn)ujii等[21]報(bào)道，為了用DC在體外誘導(dǎo)出自體細(xì)胞毒T細(xì)胞然后用于白血病的免疫治療，將G-CSF動(dòng)員的外周血CD34細(xì)胞用GM-CSF和TNF-α體外培養(yǎng)出DC，這種DC混合群體（包括典型的成熟DC及未成熟DC）能攝取外源性蛋白抗原——鑰孔戚血藍(lán)素（KeyholdlimpetHemocyanin,KLH）并將之提呈給CD4和CD8T細(xì)胞，誘導(dǎo)出KLH特異性細(xì)胞毒T細(xì)胞。并且他們選擇3例AML患者，將放射性滅活的白血病細(xì)胞與DC、T細(xì)胞共同孵育后，結(jié)果其中2例誘導(dǎo)出能殺傷白血病細(xì)胞的自體細(xì)胞毒T細(xì)胞，從而為細(xì)胞毒T細(xì)胞過(guò)繼免疫治療奠定基礎(chǔ)。4DC判斷預(yù)后有關(guān)這方面的研究報(bào)道較少。Baur等[22]報(bào)道了濾泡型樹(shù)突狀細(xì)胞（FDC）在結(jié)節(jié)硬化型霍奇金?。∟SHD）中的預(yù)后價(jià)值?；羝娼鸩ye分類(lèi)中已建立的形態(tài)學(xué)表型、組織學(xué)顯示一個(gè)寬闊的范圍，然而這種組織學(xué)不同并未被考慮作為預(yù)后因素。NSHD病理組織學(xué)分級(jí)中兩個(gè)亞型NSⅠ（惡性）及NSⅡ（高度惡性）的預(yù)后相關(guān)性仍然存在著爭(zhēng)議，F(xiàn)DC的分析可提供新的預(yù)后參數(shù)。對(duì)59例NSHD進(jìn)行研究，平均隨訪時(shí)間8年，按分類(lèi)41例為NSⅠ，18例為NSⅡ。用耐石蠟的單克隆抗體CD21和CNA42免疫染色FDC，在腫瘤組織中區(qū)分出三種形式：FDC1，存在著廣義的濾泡樣結(jié)構(gòu)（n=20）；FDC2，存在大量被破壞的FDC網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)（n=25）；FDC3，無(wú)或少許孤立的FDC（n=14）。這3組根據(jù)復(fù)發(fā)頻率及生存明顯不同，發(fā)現(xiàn)生存最長(zhǎng)的是FDC1組，最短在FDC3組，F(xiàn)DC2組居中（P=0.0025）。FDC狀態(tài)是一個(gè)區(qū)別針對(duì)所有病人包括不同年齡和分期的預(yù)后因素。結(jié)合FDC狀態(tài)和NSⅠ-NSⅡ分級(jí)將最佳生存組定義為FDC1-NSⅠ，對(duì)于NSHD的傳統(tǒng)病理組織學(xué)檢查，F(xiàn)DC的分析是一種新的預(yù)后判斷方法。結(jié)果表明FDC狀態(tài)的評(píng)估更加準(zhǔn)確，其真正的預(yù)后價(jià)值有待于進(jìn)一步的隨機(jī)臨床試驗(yàn)應(yīng)用中加以評(píng)估。對(duì)于DC的研究正受到人們的青睞。仍有許多問(wèn)題尚未解決，如：如何調(diào)控DC的功能，使其選擇性發(fā)揮作用。DC用于腫瘤免疫治療大多仍處于實(shí)驗(yàn)研究階段，但隨著研究的深入，人們對(duì)DC分化調(diào)控及DC活化機(jī)制的掌握，DC在腫瘤免疫治療中將會(huì)成為一種很有效的手段，具有廣闊的前景而得到廣泛的臨床應(yīng)用。5參考文獻(xiàn)1ChoudhuryA,GajewskiJL,LiangJC,etal.Blood,1997,89:11332RobinsonSP,EnglishN,JajuR,etal.BrJHematol,1998,103:7633ChoudhuryA,LiangJC,ThomasEK,etal.Blood,1999,93:7804CaoX,ZhaoY,YuY,etal.Immunology,1998,95:1415FujiiS,FujimotoK,OsatoM,etal.IntJHematol,1998,68:1696WagnerJ,KernanN,SteibuchM,etal.Lancet,1995,346:2147SweetmanR,RosenthalJ,SenderL,etal.Blood,1995,86:3888HarrisD,SchumacherM,LocascioJ,etal.ProcNatlAcadSciUSA,1992,89:100069HarrisD,LocascioJ,BesenconF,etal.BoneMarrowTransplant,1994,14:54510RisdonG,GaddyJ,StehmanF,etal.CellImmunol,1994,154:1411RisdonG,GaddyJ,HorieM,etal.ProcNatlAcadSciUSA,1995,92:241312MayordomoJI,ZorinaT,StorkusWJ,etal.NatureMed,1995,1:129713CelluzziCM,MayordomoJI,StorkusWJ,etal.JExpMed,1996,183:28314PorgadorA,SnyderD,GilboaE.JImmunol,1996,156:291815HsuFJ,BenikeC,FagnoniF,etal.NatureMed,1996,2:5216VanLE,VanKM,MormmaasAM,etal.TransImmunol,1996,4:15117FerraraJLM,BoneMarrowTransplant,1994,14:18318孫兆黎，楊貴貞.國(guó)外醫(yī)學(xué)免疫學(xué)分冊(cè),1997,20:12419ZitvogelL,MayordomoJI,TjandrawanT,etal.JExpMed,1996,183:8720曹雪濤.中國(guó)腫瘤生物治療雜志,1998,5:8221FujiiS,FujimotoK,ShimizuK,etal.CancerRes,1999,59:215022BaurAS,Meuge-MorawC,MichelG,etal.Histopathology,1998,32:51

摘要:在我國(guó)DC型企業(yè)補(bǔ)充養(yǎng)老保險(xiǎn)計(jì)劃開(kāi)始建立之時(shí)，國(guó)際社會(huì)正進(jìn)行著一場(chǎng)對(duì)DC計(jì)劃的反思浪潮。DC計(jì)劃運(yùn)營(yíng)效率低下、存在償付能力風(fēng)險(xiǎn)、降低養(yǎng)老保障覆蓋率、加劇養(yǎng)老金收入分配差距等諸多問(wèn)題開(kāi)始暴露。多頭委托的運(yùn)作模式、養(yǎng)老金風(fēng)險(xiǎn)責(zé)任的轉(zhuǎn)移、養(yǎng)老保障的剛性需求是導(dǎo)致DC計(jì)劃產(chǎn)生問(wèn)題的原因。國(guó)際社會(huì)普遍認(rèn)為，DB、DC兩種養(yǎng)老計(jì)劃，各有利弊，互為補(bǔ)充。鼓勵(lì)兩種模式共同發(fā)展、分別對(duì)兩種計(jì)劃進(jìn)行改進(jìn)、綜合使用兩種計(jì)劃是國(guó)際上解決養(yǎng)老金問(wèn)題的三條途徑。我國(guó)應(yīng)全面考慮養(yǎng)老金治理結(jié)構(gòu)、償付能力風(fēng)險(xiǎn)、成本效率、計(jì)劃流動(dòng)性、資本市場(chǎng)發(fā)展、養(yǎng)老收入分配，以及“歷史債務(wù)”等因素，建立以DB計(jì)劃為主、DC計(jì)劃為輔，鼓勵(lì)綜合創(chuàng)新的企業(yè)補(bǔ)充養(yǎng)老保險(xiǎn)制度。

關(guān)鍵詞:確定繳費(fèi)型，確定收益型，企業(yè)補(bǔ)充養(yǎng)老保險(xiǎn)計(jì)劃，模式選擇

2005年，《企業(yè)年金試行辦法》和《企業(yè)年金基金管理試行辦法》相繼面世，標(biāo)志著我國(guó)確定繳費(fèi)型(DefinedContributionPlan，簡(jiǎn)稱(chēng)DC)的企業(yè)補(bǔ)充養(yǎng)老保險(xiǎn)拉開(kāi)帷幕。此時(shí)，國(guó)外正經(jīng)歷著一場(chǎng)對(duì)DC計(jì)劃的反思浪潮，曾備受贊譽(yù)的DC計(jì)劃暴露出了難以掩飾的問(wèn)題。這對(duì)我國(guó)企業(yè)補(bǔ)充養(yǎng)老保險(xiǎn)的模式選擇有不少啟示。

一、DC計(jì)劃存在的問(wèn)題及產(chǎn)生原因

國(guó)際通行的養(yǎng)老金計(jì)劃，主要為確定收益型(DefinedBenefitPlan，簡(jiǎn)稱(chēng)DB)和DC計(jì)劃，同時(shí)還存在混合型等其他多種計(jì)劃。國(guó)外對(duì)DC計(jì)劃的反思通常都與DB計(jì)劃相聯(lián)系，在比較二者之后得出結(jié)論。

(一)DC計(jì)劃存在的問(wèn)題

摘要:在我國(guó)DC型企業(yè)補(bǔ)充養(yǎng)老保險(xiǎn)計(jì)劃開(kāi)始建立之時(shí)，國(guó)際社會(huì)正進(jìn)行著一場(chǎng)對(duì)DC計(jì)劃的反思浪潮。DC計(jì)劃運(yùn)營(yíng)效率低下、存在償付能力風(fēng)險(xiǎn)、降低養(yǎng)老保障覆蓋率、加劇養(yǎng)老金收入分配差距等諸多問(wèn)題開(kāi)始暴露。多頭委托的運(yùn)作模式、養(yǎng)老金風(fēng)險(xiǎn)責(zé)任的轉(zhuǎn)移、養(yǎng)老保障的剛性需求是導(dǎo)致DC計(jì)劃產(chǎn)生問(wèn)題的原因。國(guó)際社會(huì)普遍認(rèn)為，DB、DC兩種養(yǎng)老計(jì)劃，各有利弊，互為補(bǔ)充。鼓勵(lì)兩種模式共同發(fā)展、分別對(duì)兩種計(jì)劃進(jìn)行改進(jìn)、綜合使用兩種計(jì)劃是國(guó)際上解決養(yǎng)老金問(wèn)題的三條途徑。我國(guó)應(yīng)全面考慮養(yǎng)老金治理結(jié)構(gòu)、償付能力風(fēng)險(xiǎn)、成本效率、計(jì)劃流動(dòng)性、資本市場(chǎng)發(fā)展、養(yǎng)老收入分配，以及“歷史債務(wù)”等因素，建立以DB計(jì)劃為主、DC計(jì)劃為輔，鼓勵(lì)綜合創(chuàng)新的企業(yè)補(bǔ)充養(yǎng)老保險(xiǎn)制度。

關(guān)鍵詞:確定繳費(fèi)型，確定收益型，企業(yè)補(bǔ)充養(yǎng)老保險(xiǎn)計(jì)劃，模式選擇

2005年，《企業(yè)年金試行辦法》和《企業(yè)年金基金管理試行辦法》相繼面世，標(biāo)志著我國(guó)確定繳費(fèi)型(DefinedContributionPlan，簡(jiǎn)稱(chēng)DC)的企業(yè)補(bǔ)充養(yǎng)老保險(xiǎn)拉開(kāi)帷幕。此時(shí)，國(guó)外正經(jīng)歷著一場(chǎng)對(duì)DC計(jì)劃的反思浪潮，曾備受贊譽(yù)的DC計(jì)劃暴露出了難以掩飾的問(wèn)題。這對(duì)我國(guó)企業(yè)補(bǔ)充養(yǎng)老保險(xiǎn)的模式選擇有不少啟示。

一、DC計(jì)劃存在的問(wèn)題及產(chǎn)生原因

國(guó)際通行的養(yǎng)老金計(jì)劃，主要為確定收益型(DefinedBenefitPlan，簡(jiǎn)稱(chēng)DB)和DC計(jì)劃，同時(shí)還存在混合型等其他多種計(jì)劃。國(guó)外對(duì)DC計(jì)劃的反思通常都與DB計(jì)劃相聯(lián)系，在比較二者之后得出結(jié)論。

(一)DC計(jì)劃存在的問(wèn)題

摘要:在我國(guó)DC型企業(yè)補(bǔ)充養(yǎng)老保險(xiǎn)計(jì)劃開(kāi)始建立之時(shí)，國(guó)際社會(huì)正進(jìn)行著一場(chǎng)對(duì)DC計(jì)劃的反思浪潮。DC計(jì)劃運(yùn)營(yíng)效率低下、存在償付能力風(fēng)險(xiǎn)、降低養(yǎng)老保障覆蓋率、加劇養(yǎng)老金收入分配差距等諸多問(wèn)題開(kāi)始暴露。多頭委托的運(yùn)作模式、養(yǎng)老金風(fēng)險(xiǎn)責(zé)任的轉(zhuǎn)移、養(yǎng)老保障的剛性需求是導(dǎo)致DC計(jì)劃產(chǎn)生問(wèn)題的原因。國(guó)際社會(huì)普遍認(rèn)為，DB、DC兩種養(yǎng)老計(jì)劃，各有利弊，互為補(bǔ)充。鼓勵(lì)兩種模式共同發(fā)展、分別對(duì)兩種計(jì)劃進(jìn)行改進(jìn)、綜合使用兩種計(jì)劃是國(guó)際上解決養(yǎng)老金問(wèn)題的三條途徑。我國(guó)應(yīng)全面考慮養(yǎng)老金治理結(jié)構(gòu)、償付能力風(fēng)險(xiǎn)、成本效率、計(jì)劃流動(dòng)性、資本市場(chǎng)發(fā)展、養(yǎng)老收入分配，以及“歷史債務(wù)”等因素，建立以DB計(jì)劃為主、DC計(jì)劃為輔，鼓勵(lì)綜合創(chuàng)新的企業(yè)補(bǔ)充養(yǎng)老保險(xiǎn)制度。

關(guān)鍵詞:確定繳費(fèi)型，確定收益型，企業(yè)補(bǔ)充養(yǎng)老保險(xiǎn)計(jì)劃，模式選擇

2005年，《企業(yè)年金試行辦法》和《企業(yè)年金基金管理試行辦法》相繼面世，標(biāo)志著我國(guó)確定繳費(fèi)型(DefinedContributionPlan，簡(jiǎn)稱(chēng)DC)的企業(yè)補(bǔ)充養(yǎng)老保險(xiǎn)拉開(kāi)帷幕。此時(shí)，國(guó)外正經(jīng)歷著一場(chǎng)對(duì)DC計(jì)劃的反思浪潮，曾備受贊譽(yù)的DC計(jì)劃暴露出了難以掩飾的問(wèn)題。這對(duì)我國(guó)企業(yè)補(bǔ)充養(yǎng)老保險(xiǎn)的模式選擇有不少啟示。

一、DC計(jì)劃存在的問(wèn)題及產(chǎn)生原因

國(guó)際通行的養(yǎng)老金計(jì)劃，主要為確定收益型(DefinedBenefitPlan，簡(jiǎn)稱(chēng)DB)和DC計(jì)劃，同時(shí)還存在混合型等其他多種計(jì)劃。國(guó)外對(duì)DC計(jì)劃的反思通常都與DB計(jì)劃相聯(lián)系，在比較二者之后得出結(jié)論。

(一)DC計(jì)劃存在的問(wèn)題

摘要

隨著電力電子技術(shù)的發(fā)展，用電設(shè)備對(duì)電源的要求不斷提高，開(kāi)關(guān)電源正逐步向著高效率、大功率密度、高可靠性、低電磁抗干擾、無(wú)噪聲、維修方便等方向發(fā)展。瞬時(shí)同步整流技術(shù)由于實(shí)現(xiàn)簡(jiǎn)單，響應(yīng)速度快和具有自然限流等優(yōu)點(diǎn)而得到廣泛地應(yīng)用。

本文在分析DC-DC技術(shù)發(fā)展的基礎(chǔ)之上，用Buck電路，運(yùn)用MAX767系列芯片研究一條簡(jiǎn)潔的途徑實(shí)現(xiàn)DC-DC直流變換，即應(yīng)用同步整流技術(shù)控制方法，來(lái)實(shí)現(xiàn)變換器高效工作。該變換器主電路結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單可靠，可以實(shí)現(xiàn)輸入：DC4.5～5.5V，輸出DC5V/3.3A的設(shè)計(jì)。

分析其系統(tǒng)工作原理的過(guò)程，為該變換方法和應(yīng)用提供了理論基礎(chǔ)，通過(guò)同步整流技術(shù)的方法和應(yīng)用MOSFET管的設(shè)計(jì)，較理想的實(shí)現(xiàn)了DC-DC變換器的設(shè)計(jì)要求。

最后，運(yùn)用這些設(shè)計(jì)成功的設(shè)計(jì)出DC-DC直流變換器。

本文主要介紹Buck電路和MAX767系列DC設(shè)計(jì)，工作原理和主要參數(shù)的設(shè)計(jì)，并對(duì)系統(tǒng)的外特性和穩(wěn)定性作了分析。

樹(shù)突狀細(xì)胞（DendriticCells，DC）是目前體內(nèi)功能最強(qiáng)的專(zhuān)職抗原呈遞細(xì)胞，具有啟動(dòng)T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)的功能。本文介紹DC在血液腫瘤中誘導(dǎo)的自身腫瘤殺傷活性、移植免疫、治療及預(yù)后等方面的研究。

樹(shù)突狀細(xì)胞（DendriticCells,DC）是近年來(lái)倍受人們關(guān)注的專(zhuān)職抗原呈遞細(xì)胞（AntigenpresentingCells,APC），能攝取、加工及呈遞抗原，啟動(dòng)T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。DC于1973年首次由Steinman和Cohn發(fā)現(xiàn)。近年來(lái)關(guān)于DC分化、發(fā)育及抗腫瘤應(yīng)用尤其受到人們的關(guān)注。本文對(duì)血液腫瘤DC的研究作一綜述。

1DC誘導(dǎo)的自身腫瘤殺傷活性

Choudhury等[1]報(bào)道，慢性髓系白血?。–ML）慢性期患者外周血單個(gè)核細(xì)胞與細(xì)胞因子-粒單核細(xì)胞集落刺激因子（CM-CSF）、白介素4（IL-4）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）在體外共同孵育后，產(chǎn)生了形態(tài)學(xué)、免疫表型具有DC特征的細(xì)胞，熒光原位雜交（FISH）表明這些細(xì)胞中t（9；22）的存在，說(shuō)明它們來(lái)自白血病細(xì)胞。特異的體外測(cè)定DC的功能證實(shí)這些細(xì)胞具有潛在刺激淋巴細(xì)胞增殖的作用。體外產(chǎn)生的白血病DC刺激自體T細(xì)胞產(chǎn)生了強(qiáng)烈的抗白血病細(xì)胞的細(xì)胞毒活性，但對(duì)主要組織相容性復(fù)合物（MajorhistocompatibilityComplex,MHC）匹配的正常異體骨髓細(xì)胞表現(xiàn)為低反應(yīng)。用DC刺激的自體T細(xì)胞抗CML靶細(xì)胞的細(xì)胞毒活性，是體外單用IL-2培養(yǎng)擴(kuò)增的自體T細(xì)胞作用的4～6倍。DC刺激的T細(xì)胞也抑制CML克隆前體的生長(zhǎng)。這些結(jié)果表明，體外細(xì)胞因子誘導(dǎo)CML細(xì)胞向DC分化，這些DC具有明顯的T細(xì)胞刺激功能。體外產(chǎn)生的DC通過(guò)對(duì)白血病特異性抗原的有效傳遞產(chǎn)生抗白血病作用。Robinson等[2]報(bào)道，急性白血?。ˋL）細(xì)胞在上述細(xì)胞因子的作用下亦能向DC分化。作者用21例AL患者的外周血單個(gè)核細(xì)胞與GM-CSF、TNF-α共同孵育，15例細(xì)胞成活，其中12例可觀察到符合DC典型的形態(tài)學(xué)特征。流式細(xì)胞分析顯示，這些細(xì)胞有DC特異性抗原CD1a、CD83的表達(dá)，成熟DC還有HLA-DR、CD40、CD80、CD86的表達(dá)。9/12例中混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)（MLR）測(cè)定，這些培養(yǎng)的細(xì)胞具有很強(qiáng)的抗原呈遞功能，經(jīng)FISH分析證實(shí)，一些AML的DC起源于5q-及ph+白血病細(xì)胞，另外2例髓系和淋巴系雙表型白血病CD19持續(xù)異常表達(dá)。AML惡性轉(zhuǎn)變發(fā)生在多能干細(xì)胞水平，但是體內(nèi)隨后白血病細(xì)胞的分化被局限于某一細(xì)胞系、然而體外白血病克隆50%可自然向單核細(xì)胞、粒細(xì)胞成熟，另外在細(xì)胞因子的作用下可進(jìn)一步終末細(xì)胞分化。該研究證實(shí)了AL原始細(xì)胞衍生的DC是惡性起源的，表明一種惡性細(xì)胞向具有潛在抗原呈遞能力的細(xì)胞轉(zhuǎn)變，這類(lèi)細(xì)胞具有很強(qiáng)的呈遞腫瘤相關(guān)抗原的能力，因此可以用于誘導(dǎo)抗白血病免疫反應(yīng)。需指出的是，DC的白血病起源由以下證據(jù)支持：①在培養(yǎng)的外周血單個(gè)核細(xì)胞中白血病原始細(xì)胞占90%～98%，細(xì)胞數(shù)量在整個(gè)培養(yǎng)階段維持穩(wěn)定且具有恒定的高存活力；②在GM-CSF、TNF-α中培養(yǎng)后觀察到的DC占73%～92%，比在相同條件下正常祖細(xì)胞衍生的DC比例高；③AL單個(gè)核細(xì)胞生成的DC與正常DC前體行為不一致。體外來(lái)自12/15例AL所產(chǎn)生的潛在抗原呈遞DC，這一發(fā)現(xiàn)提出的兩大重要問(wèn)題有待于進(jìn)一步研究：①一種早期干細(xì)胞表型是這種現(xiàn)象的先決條件嗎？AL與其它白血病的進(jìn)一步研究，需要確定是否如此，以及該現(xiàn)象的真正頻率和生物學(xué)重要性；②這種體外成熟能允許假定的白血病相關(guān)抗原更有效地呈遞到有適當(dāng)受體的細(xì)胞毒T細(xì)胞嗎？

Choudhury等[3]報(bào)道，AML包括一組血及骨髓中原始髓細(xì)胞克隆積累的疾病，惡性細(xì)胞表現(xiàn)為髓細(xì)胞分化的變異程度及與許多特征性的細(xì)胞遺傳異常和基因重排有關(guān)，特殊的細(xì)胞遺傳變化通常與特殊疾病表型和臨床后果有關(guān)。正常多能造血干細(xì)胞與白血病克隆共存于骨髓。成功的抗白血病治療后，骨髓正常造血干細(xì)胞的造血功能得以恢復(fù)，但大多數(shù)病例，緩解僅為暫時(shí)的。因此，對(duì)于大多數(shù)AML病人的治療上的挑戰(zhàn)就在于防止復(fù)發(fā)，以期達(dá)到長(zhǎng)期緩解。為此，Choudhury等[3]開(kāi)展了體外誘導(dǎo)AML細(xì)胞分化成DC的工作，并以此來(lái)刺激自體的抗白血病的T細(xì)胞反應(yīng)。他們?cè)隗w外用GM-CSF+IL-4聯(lián)合TNF-α或CD40配體（CD40L）產(chǎn)生DC，對(duì)象19例不同染色體異常的AML病人，除1例外均產(chǎn)生了DC的形態(tài)學(xué)表型特征及T細(xì)胞刺激特性，這些細(xì)胞高表達(dá)MHC-Ⅰ類(lèi)、Ⅱ類(lèi)抗原及共刺激分子CD86和ICAM-1。有3例通過(guò)FISH分析染色體異常。自體淋巴細(xì)胞與AML衍生的DC共同培養(yǎng)能溶解自體白血病細(xì)胞，并注意到少許抗自體的正常細(xì)胞的細(xì)胞毒活性，這些正常細(xì)胞來(lái)自于病人緩解期。結(jié)果顯示有DC表型、功能的細(xì)胞能從多數(shù)人AML標(biāo)本中獲得。如果已知AML的生物學(xué)異質(zhì)性，就不會(huì)奇怪實(shí)驗(yàn)結(jié)果的變異及偶爾有AML細(xì)胞標(biāo)本未顯示有向DC分化。進(jìn)一步研究這些細(xì)胞確?？蓻Q定靶抗原而進(jìn)行被觀察到的免疫活性。這些工作潛在治療上的應(yīng)用是重要的，白血病DC可潛在地被用作體內(nèi)細(xì)胞的白血病疫苗或體外產(chǎn)生抗白血病的T細(xì)胞而用于免疫治療。它們?cè)诿庖咧委熒系膽?yīng)用于這種通常致死性疾病可消除微小殘余疾病及將暫時(shí)的反應(yīng)轉(zhuǎn)變成持久緩解。

據(jù)Cao等[4]報(bào)道，GM-CSF可誘導(dǎo)鼠紅白血病細(xì)胞（FBL-3）分化成類(lèi)單核細(xì)胞的細(xì)胞來(lái)刺激宿主對(duì)白血病的免疫反應(yīng)，即經(jīng)GM-CSF處理后的FBL-3細(xì)胞，DC的特異性標(biāo)志33D1及NLDC-145的表達(dá)陽(yáng)性率顯著升高，同時(shí)MHC-Ⅱ類(lèi)分子，CD80、CD86的表達(dá)及血管細(xì)胞粘附分子1（VCAM-1）表達(dá)顯著上調(diào)，通過(guò)電鏡觀察到DC典型的形態(tài)學(xué)。功能上，GM-CSF誘導(dǎo)的FBL-3細(xì)胞可明顯刺激初始異基因的和自體的T細(xì)胞的增殖，并誘導(dǎo)特異的細(xì)胞毒T細(xì)胞的產(chǎn)生?？傊@些結(jié)果對(duì)白血病的免疫治療有重要啟示。

【內(nèi)容提要】作者認(rèn)為，中文元數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)以DC為基本框架，并完全遵循和保留DC的結(jié)構(gòu)、特點(diǎn)及擴(kuò)展方式等，堅(jiān)決防止CNMARC化傾向；中文元數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)形成一個(gè)完整的體系，對(duì)所涉及的相關(guān)的中文標(biāo)準(zhǔn)、規(guī)則、方案等，按照通用性、易用性等原則進(jìn)行修改和制定；這一標(biāo)準(zhǔn)體系應(yīng)成為全球各類(lèi)中文信息資源著錄和檢索的標(biāo)準(zhǔn)。

【摘要題】信息資源建設(shè)與管理

元數(shù)據(jù)是“關(guān)于數(shù)據(jù)的數(shù)據(jù)”或“關(guān)于數(shù)據(jù)的結(jié)構(gòu)化數(shù)據(jù)”，現(xiàn)在常說(shuō)的元數(shù)據(jù)，是特指在標(biāo)記語(yǔ)言(SGML、HTML、XML)環(huán)境下，對(duì)網(wǎng)絡(luò)信息資源進(jìn)行描述的解決方案，主要是用于網(wǎng)絡(luò)信息資源的發(fā)現(xiàn)、存儲(chǔ)、管理和檢索利用。在當(dāng)前網(wǎng)絡(luò)信息呈異常迅猛發(fā)展之勢(shì)，大量的多樣性的數(shù)字化資源，使得信息的利用和查找十分困難。為了解決這一問(wèn)題，在國(guó)外已有了很多的元數(shù)據(jù)研究項(xiàng)目和成果，建立和運(yùn)行了一些描述網(wǎng)絡(luò)信息資源的元數(shù)據(jù)模式。元數(shù)據(jù)的應(yīng)用，為網(wǎng)絡(luò)信息資源的有序組織、適度控制和高效檢索利用，提供了便利的條件。近年來(lái)，中文網(wǎng)絡(luò)信息資源也在迅速增長(zhǎng)，盡快研究和制定中文核心元數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)，已是非常迫切的了。在制定中文元數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)時(shí)，既要考慮到中文元數(shù)據(jù)處理的特殊性和中文資源的應(yīng)用特點(diǎn)，更要從全球的信息大環(huán)境出發(fā)，分析、研究和借鑒國(guó)際上先進(jìn)的、通用的元數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)，在盡量保持與國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)接軌的基礎(chǔ)上，制定符合中文資源應(yīng)用需要的擴(kuò)展與應(yīng)用規(guī)范。

1中文元數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)以DC為基本框架

在國(guó)際上眾多的元數(shù)據(jù)方案中，DublinCoreElementSet（都柏林核心元素集，簡(jiǎn)稱(chēng)DC），以其結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單、語(yǔ)意互通和可擴(kuò)展等特性，事實(shí)上已成為國(guó)際范圍內(nèi)通用的網(wǎng)絡(luò)信息資源描述的元數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)。DC經(jīng)過(guò)幾次國(guó)際會(huì)議的研討和修訂，已逐步完善和成熟。所以，制定中文元數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)以DC元數(shù)據(jù)為基本框架。國(guó)內(nèi)在四五年前就已開(kāi)始了對(duì)DC的探討和研究，但至今尚未完全形成依托中文環(huán)境的DC元數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)。當(dāng)前應(yīng)進(jìn)一步加緊深入地對(duì)其進(jìn)行研究和規(guī)范，形成中文元數(shù)據(jù)的一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)核心集，以適應(yīng)中文網(wǎng)絡(luò)信息資源的發(fā)展。中文元數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)完全按照DC元數(shù)據(jù)集來(lái)建立，在具體作法上要注意以下一些問(wèn)題。

(1)完全按照DC元數(shù)據(jù)的框架結(jié)構(gòu)來(lái)制定中文元數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)。由于網(wǎng)絡(luò)信息資源在時(shí)空上的廣泛性和開(kāi)放性，與傳統(tǒng)的文獻(xiàn)著錄的相對(duì)封閉性有著很大的不同，因此，中文元數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)的制定，應(yīng)強(qiáng)調(diào)與國(guó)際接軌，保持完整的一致性。也就是說(shuō)要完全遵循DC元數(shù)據(jù)的框架結(jié)構(gòu)來(lái)構(gòu)建中文元數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)，而不應(yīng)該提出“以DC為主，參考其它元數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)”來(lái)搞中文元數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)。我們應(yīng)汲取CNMARC的教訓(xùn)，避免把中文元數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)搞成“CNDC”。中文元數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)該只是對(duì)DC元數(shù)據(jù)進(jìn)行本地化和中文化的處理，對(duì)它的內(nèi)涵、外延等用中文予以標(biāo)準(zhǔn)地詮釋?zhuān)奖闶褂弥形牡闹浾吆蜋z索者理解與利用，僅對(duì)于著錄和檢索中文信息資源的一些特殊性和應(yīng)用特點(diǎn)等有限的方面進(jìn)行規(guī)范的規(guī)定和定義。